Интоксикация при болезни паркинсона

В одних случаях токсический паркинсонизм связан с преимущественным поражением черной субстанции (например, при интоксикации МФТП, гексаном, свинцом), в других с избирательным поражением стриатума (например, при отравлении метиловым спиртом), но самая частая локализация поражения при токсическом паркинсонизме — бледный шар.

Именно эта структура (нередко в сочетании с ретикулярной частью черной субстанции, родственной бледному шару в структурно-функциональном отношении) страдает при отравлении марганцем, угарным газом, цианидами. Различная локализация поражения предопределяет различия в клинической картине и реакции на препараты леводопы. После прекращения контакта с токсическим веществом паркинсонизм, как правило, имеет регрессирующее или стационарное течение, но иногда (например, после интоксикации марганцем) наблюдается медленное прогрессирование. При некоторых вариантах паркинсонизма, вызванных токсическими или метаболическими поражениями базальных ганглиев, определенное диагностическое значение могут иметь данные МРТ.

В 1982 г. в штате Калифорния (США) были зарегистрированы 7 случаев тяжелого паркинсонизма среди молодых наркоманов, вводивших внутривенно 1-метил-4-фенил-4-пропионоксипиперидин (МФПП) в качестве заменителя героина. В последующем было определено, что развитие паркинсонизма обусловлено наличием в препарате особой примеси — 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП), которая образовалась в результате того, что подпольный производитель препарата попытался упростить технологию его синтеза.

Всего данный препарат ввели себе 400 наркоманов, однако у подавляющего большинства из них признаков паркинсонизма не развилось (возможно, в силу индивидуальных особенностей метаболизма, в том числе в ЦНС). Более легкие формы паркинсонизма отмечены у нескольких десятков больных, причем иногда они появлялись лишь спустя несколько месяцев после введения препарата.

В тех случаях, когда развивался выраженный паркинсонизм, сразу после введения вещества больные чувствовали жгучую боль в месте инъекции, которая сопровождалась ощущением эйфории и зрительными галлюцинациями. В последующем у них развивались генерализованные мышечные подергивания или дистонические гиперкинезы в конечностях, а спустя несколько дней появлялись замедленность движений, шаркающая походка, маскообразное лицо, приглушенная речь, ригидность и дрожание в конечностях, слюнотечение.

Клинически заболевание было похоже на болезнь Паркинсона. У больных не было снижения интеллекта, пирамидных или мозжечковых знаков, нарушений чувствительности, но для всех была характерна высокая эффективность препаратов леводопы. Однако через несколько недель или месяцев после начала лечения леводопой у больных развивались осложнения -моторные флуктуации, дискинезии, психотические расстройства, которые при болезни Паркинсона обычно появляются гораздо позднее — через несколько лет.

Со временем у больных происходило прогрессирование симптоматики и утяжеление побочных эффектов препаратов леводопы.
При посмертном исследовании было выявлено избирательное поражение нейронов компактной части черной субстанции с формированием телец Леви, которые, однако, ультраструктурно отличались от внутриклеточных включений при болезни Паркинсона. Участи больных, как и при болезни Паркинсона, в большей степени страдали нейроны латеральной зоны компактной части черной субстанции, преимущественно иннервирующие скорлупу, тогда как медиальная часть черной субстанции, иннервирующая хвостатое ядро, была относительно сохранна.

Но у других больных поражение компактной части черной субстанции было более равномерным. Кроме того, в отличие от болезни Паркинсона, не было отмечено дегенеративных изменений в других отделах мозга (Scott B.L., Jancovic J., 1996).

Последующие эксперименты показали, что МФТП является лишь протоксином: в организме он превращается в положительный ион МФП+, который и ответственен за повреждение дофаминергичесих нейронов черной субстанции. Это превращение осуществляется моноаминооксидазой В глиальных клеток. В эксперименте предварительное введение ингибитора МАО В блокировало токсическое действие МФТП.

МФП+ проникает в нейроны через места захвата дофамина, накапливается в митохондриях, тормозит активность комплекса I электронно-транспортной цепи и процесс продукции энергии. Предполагают, что МФП+ усиливает свободно-радикальное окисление, что и приводит к гибели клетки. В настоящее время МФТП широко применяется для создания экпериментальной модели болезни Паркинсона у лабораторных животных.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Среди разнообразных провоцирующих факторов, непосредственно вызывающих паркинсонические симптомы, наибольшей тропностью к дофаминергическим системам обладают некоторые токсические агенты, в том числе лекарственные средства. Имеются указания на то, что нейролептики способны вызвать синдром паркинсонизма не только у лиц, предрасположенных к этому заболеванию (наличие семейной отягощенности), но и у лиц, явно не отягощенных; однако в первой группе больных лекарственный паркинсонизм возникал почти в семь раз чаще, чем во второй (соответственно в 22 и 3% случаев), что подтверждает значение предрасположенности наследственного характера в генезе лекарственного паркинсонизма. Высокая частота паркинсониче-ских синдромов, наблюдаемых в процессе лечения нейролептиками и другими препаратами, связана с химическим тропизмом используемых веществ.

Остальные провоцирующие факторы (сосудистые, травматические, воспалительные и пр.) не обладают специфической тропностью к дофаминергическим системам и поэтому реже вызывают синдром паркинсонизма.

Промежуточное положение между этими двумя классами этиологических факторов занимают психотравмы, поскольку имеются указания на участие дофаминергических систем мозга в механизме эмоционального стресса. Если этот факт будет окончательно подтвержден, то можно и психотравмы отнести к таким этиологическим факторам, которые обладают тропностью (хотя и менее выраженной, чем у нейролептиков) к дофаминергическим системам.

Определение удельного веса каждой этиологической формы паркинсонизма представляет объективно трудную задачу. Наиболее очевидным и легко учитываемым этиологическим фактором является лекарственная интоксикация. Однако и в данном случае большое значение часто приобретают другие факторы, участвующие в генезе паркинсонизма (предрасположенность наследственного или ненаследственного характера).

Не исключено также сочетание нескольких причин, сложным образом взаимодействующих друг с другом (одновременно или последовательно) и приводящих к появлению соответствующего заболевания. Вследствие объективных трудностей, возникающих на пути уточнения этиологии паркинсонизма, во многих публикациях по различным аспектам данной патологии авторы вообще не приводят этиологического диагноза, стараясь не касаться этого вопроса, или сознательно ссылаются на отсутствие общепризнанных и достоверных критериев этиологической диагностики заболевания. Не случайно в последнем американском руководстве по неврологии при обсуждении этиологии паркинсонизма авторы вообще не приводят процентного соотношения отдельных этиологических форм паркинсонизма.

Этому общему клиническому ядру соответствуют сходные патоморфологические нарушения, обнаруживаемые при разных этиологических формах заболевания. Таким образом, разные этиологические факторы вызывают аналогичные изменения на клеточном уровне. Аналогичные изменения при разных этиологических формах паркинсонизма можно обнаружить также при биохимических, электрофизиологических, экспериментально-психологических и других исследованиях.

Эти данные указывают на общие патогенетические механизмы, лежащие в основе разных этиологических форм этой патологии. Лечение паркинсонизма также основано на патогенетической и симптоматической терапии, учет же этиологического фактора пока мало что привносит в эффективность лечения.

Правда, необходимо помнить, что, несмотря на известные успехи, достигнутые в последние годы в изучении паркинсонизма, эффективность терапии этого заболевания до сих пор остается сравнительно низкой. Именно поэтому необходимы дальнейшие поиски в изучении сущности паркинсонизма и его этиологии в частности.

Таким образом, результаты многочисленных исследований, посвященных проблеме этиологии паркинсонизма, с наибольшей вероятностью позволяют принять гипотезу, которая постулирует существование предрасположенности к паркинсонизму и множества этиологических факторов, способных реализовать указанную предрасположенность в прогредиентно текущий патологический процесс.

Под паркинсонизмом подразумевают развитие двигательных нарушений, клинически схожих с симптоматикой болезни Паркинсона, но на фоне другого заболевания. Правильная дифференциация этих двух патологий — б. Паркинсона и паркинсонизма — имеет значение при выборе терапии и методов реабилитации. Кроме того, при паркинсонизме возможно устранение симптомов и даже полное выздоровление.

Этиология

К основным причинам развития паркинсонизма относятся:

• лекарственные препараты (нейролептики, метоклопрамид, прохлорперазин);
• интоксикации;
• вирусные энцефалиты;
• структурные изменения мозгового вещества после инсультов, опухолей и других церебральных патологий;
• черепно-мозговые травмы;
• сосудистые нарушения;
• болезнь Вильсона-Коновалова.

Также паркинсонизм может возникнуть на фоне иных нейродегенеративных заболеваний: болезни Альцгеймера, мультифокальной системной атрофии, деменции с тельцами Леви и пр.

Варианты паркинсонизма

Чаще всего встречается паркинсонизм лекарственной, сосудистой, посттравматической этиологии, а также паркинсонизм как фоновый синдром других нейродегенеративных патологий.

Распространенность отдельных форм паркинсонизма

Тип	Распространенность, %
Б. Паркинсона	70,4
Сосудистый	11,5
Лекарственный	2,60
Токсический	0,15
Постэнцефалитический	0,20
Посттравматический	0,75
Синдром при нейродегенерациях	13,9
Другие случаи	0,50

Из таблицы видно, что большинство случаев развития синдрома приходится на идиопатическую б. Паркинсона, и паркинсонизм составляет меньшую долю в популяции больных.

Некоторые химические и фармакологические средства способны влиять на действие дофамина и других нейромедиаторов, так, например, нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы. Подобным побочным эффектом, помимо нейролептических препаратов и структурно схожих с ними веществ, обладают амиодарон, вальпроат натрия, индометацин, циклоспорин, средства с литием и т.д. При длительном приеме они способны вызвать соответствующую клиническую картину.

Основная разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом после лекарственной интоксикации — последний исчезает через 1-2 месяца после отмены препарата, спровоцировавшего его возникновение. Исключение — интоксикация метилфенилтетрагидропиридином (МФТП), которая вызывает необратимый тяжелый паркинсонизм со стремительным течением.

Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях угарным газом, метанолом, марганцем, цианидами, фосфорорганическими соединениями (широко применяющимися в сельском хозяйстве в качестве пестицидов). При диагностике в биологических жидкостях пациента выявляют токсины и их метаболиты.

Сюда относится паркинсонизм при мультисистемной атрофии, болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции и т.д. Первый вариант характеризуется ранним развитием постуральной неустойчивости, частой потерей равновесия, выраженной вегетативной дисфункциями, парезами. Синдром, развивающийся при деменции с тельцами Леви, часто сопровождается психическими нарушениями, вегетативными дисфункциями, особенно ортостатической гипотензией, расстройством высших корковых функций. Паркинсонизм при Альцгеймере проявляется типичной триадой симптомов на поздних стадиях БА.

Важно! При некоторых нейродегенеративных процессах, в частности, кортикобазальной дегенерации, происходит прогрессирующее ухудшение высших корковых функций и угнетение деятельности базальных ядер. Этот момент следует учитывать при диагностике.

Стоит обратить внимание на основные отличия сосудистого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Причиной сосудистой патологии часто является хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, наступающая обычно на фоне обширного поражения атеросклерозом мелких и средних артериальных ветвей головного мозга; иногда микроинсульты, инфаркты мозгового вещества, захватывающие крупные зоны.

Особенности течения: острое либо подострое, непосредственно в течении нескольких месяцев после ОНМК, с последующим ступенеобразным прогрессированием либо со стабилизацией состояния и частичным регрессом клинической картины.

Для сосудистого паркинсонизма характерно раннее развитие постуральной неустойчивости, отсутствие дрожания, вовлечение в процесс нижних конечностей.

Ригидность и гипокинезия нередко возникают на фоне ОНМК либо сочетаются с признаками ишемии мозга. При осмотре выявляют очаговую симптоматику (часто пирамидную недостаточность), псевдобульбарные симптомы.

Неврологи диагностируют сосудистую форму по следующим критериям: специфическая картина на МРТ, наличие патологии церебральных сосудов и вышеуказанных особенностей паркинсонизма.

Является следствием регулярных (например, энцефалопатия боксеров) или тяжелых черепно-мозговых травм.

Отличается от классического варианта низкой эффективностью стандартной противопаркинсонической терапии, вестибулярными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами (агнозией, апраксией, амнезией). Присутствует очаговая симптоматика. Данный вариант тяжело поддается реабилитации.

В анамнезе имеется перенесенное инфекционное заболевание ЦНС. Неврологический осмотр выявляет окуломоторные расстройства, спастическую кривошею, торсионную дистонию, которых никогда не бывает при Паркинсоне. Однако в связи со статистическим снижением распространенности клещевого и других форм энцефалита, данная разновидность встречается все реже.

Клиника

Чем клинически отличается паркинсонизм от болезни Паркинсона? Основные симптомы в обоих случаях совпадают. Это постуральная неустойчивость, мышечная ригидность, тремор покоя, замедленность движений.

Однако паркинсонизм имеет некоторые особенности, нехарактерные для Паркинсона. Они включают в себя:

• развитие когнитивных расстройств в первый год заболевания (преимущественно потеря памяти, проблемы с ориентировкой, афазии, апраксии, агнозии);
• вегетативные расстройства: ортостатическая гипотензия, нарушение глотательного рефлекса, расстройства мочеиспускания, запоры, замедление кишечной моторики;
• возникновение постуральной неустойчивости, частые падения и даже инвалидизация в течение первых нескольких лет или месяцев от манифестации патологии;
• односторонний паркинсонизм даже на последних стадиях развития заболевания (вследствие наличия опухолей головного мозга);
• окуломоторные расстройства;
• устойчивость к приему леводопы;
• появление галлюцинаций.

Клинические проявления всецело зависят от причины развития патологии.

Диагностика

Диагностика проводится на основе сбора анамнеза (80%), неврологического осмотра, методов нейровизуализации. Однако патогномоничных признаков данной патологии не существует. Основной метод — клиническое наблюдение в динамике.

Дифференцировать Паркинсонизм и болезнь Паркинсона иногда можно на этапе сбора анамнеза. Врач спрашивает о лекарствах, которые принимает больной, контакте с токсичными веществами, наркотиками, возможных травмах, сопутствующих заболеваниях (гипертония, атеросклероз, инсульт). Из инструментальных методов используют МРТ и КТ, которые позволяют обнаружить структурные изменения — микроинсульты, опухоли и т.д. В некоторых случаях прибегают к ПЭТ, однофотонной эмиссионной КТ для определения зон снижения метаболизма и кровотока в базальных ядрах и стриопалидарной системе.

При затруднениях в постановке диагноза больному назначают леводопу. Если отмечается заметное улучшение состояния пациента на фоне противопаркинсонической терапии, причиной появления симптомов считается болезнь Паркинсона. В противном случае продолжают диагностический поиск.

Лечение

Состоит из лечения причины заболевания (по возможности), приема лекарственных препаратов для облегчения симптоматики, реабилитационных мероприятий. Главное отличие паркинсонизма и болезни Паркинсона в том, что в первом случае заболевание может быть полностью обратимо при излечении основной патологии, в то время как противопаркинсоническая терапия в большинстве случаев неэффективна.

Общие принципы лечения:

• этиопатогенетическая терапия, направленная на устранение причины — отмена препарата, оперативное вмешательство, коррекция цереброваскулярной патологии и т.д.;
• при неэффективности стандартных дозировок леводопы — доведение дозы до максимально переносимого значения (иногда до 1000 мг/сут и выше);
• длительный прием препарата — не менее 4 недель, для определения резистентности к леводопе;
• использование иных противопаркинсонических препаратов — ингибиторов МАО, амантадина и т.д. для усиления эффекта от терапии;
• коррекция симптомов;
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• хирургические методы, например, электростимуляция глубинных структур мозга, стереотаксис в случаях с тяжелой резистентностью к фармакологическим методам коррекции заболевания;
• формирование разумных ожиданий от проводимого лечения у больного и его родственников, что позволяет точнее определить даже минимальное улучшение состояния здоровья пациента.

Важно! Если синдром вызван длительным приемом нейролептика, последний следует заменить на другой препарат. Если замена невозможна, больной должен принимать лекарственное средство с антихолинергическим действием либо амантадин.

Реабилитационная программа схожа с таковой при б. Паркинсона. Необходимо максимально сохранять ежедневную активность, упрощать домашнюю работу и бытовые задачи, при необходимости использовать вспомогательные устройства; переоборудовать помещения, где проживает больной, в целях его безопасности. Мероприятия по реабилитации включают в себя также трудотерапию и ежедневные занятия ЛФК.

Видео

. или: Синдром паркинсонизма

Симптомы паркинсонизма

• Тремор (дрожание): проявляется в конечностях, голове. Обычно возникает в покое (когда конечности не выполняют произвольных движений), уменьшается при попытке двигать конечностями.
• Повышенный мышечный тонус, скованность в мышцах: усиливается при повторных движениях (каждое движение выполняется все сложнее).
• Характерная поза: сгорбленная спина, руки прижаты к туловищу и согнуты, наклоненная вперед голова.
• Нарушения походки: человек ходит мелкими шагами (“ семенящая” походка), шаркает ногами.
• Частые падения.
• Затруднения при начале движений: человеку сложно именно начать двигательный акт (например, встать и начать шагать), что вызывает брадикинезию (т.е. бедность двигательной активности).
• Замедленность движений.
• Бедность мимики (маловыразительность лица, лицо практически не выражает эмоций).
• Тихая, монотонная речь.
• Интеллектуальные нарушения: ухудшение памяти, мышления.
• Эмоциональные нарушения: склонность к ворчливости, подавленное настроение.
• Повышенная жирность кожи (блестящая, сальная кожа).
• Повышенное слюноотделение, приводящее иногда к слюнотечению изо рта.
• Склонность к запорам.

Формы

В зависимости от причины развития заболевания выделяют следующие формы паркинсонизма:

• постинфекционный - развивается после перенесенных инфекций (особенно тяжелых, в частности при развитии энцефалитов (воспаления вещества головного мозга)), например, клещевого энцефалита (вирусное воспаление головного мозга, передающееся через укусы клещей рода Ixodes), сифилиса (заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее все органы и ткани), гриппа (заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением дыхательной системы и выраженной интоксикацией);
• сосудистый - развивается при остром (инсульт) или хроническом нарушении мозгового кровообращения;
• токсический - является последствием токсического воздействия различных веществ на головной мозг. Например, хроническое отравление марганцем у сварщиков (марганец входит в состав газов, выделяющихся при сварке), отравление угарным газом при пожарах;
• лекарственный - развивается как последствие применения некоторых лекарственных препаратов (чаще всего это антипсихотики – препараты, применяемые в психиатрии);
• посттравматический - развивается как последствие черепно-мозговой травмы, хотя чаще при постоянном травмировании головного мозга (чаще у боксеров);
• опухолевый - развивается при наличии опухолей головного мозга;
• идиопатический (с неизвестной причиной) — формально входит в состав болезни Паркинсона, проявляющейся подобной симптоматикой (дрожание, скованность мышц), но не имеющей точно известной причины развития.

Причины

Паркинсонизм развивается из-за гибели нейронов (клетки мозга) в области т.н. черной субстанции (область головного мозга, которая отвечает за поддержание мышечного тонуса, обеспечивает координацию мышц-сгибателей и мышц-разгибателей).
Клетки в этой области вырабатывают дофамин (вещество, служащее для передачи сигналов между клетками головного мозга).

При гибели клеток черной субстанции развивается недостаток дофамина в мозге, что вызывает развитие тремора, повышенного мышечного тонуса и скованности.

Причины гибели нейронов могут быть следующие:

• тяжело протекающие инфекции: например, клещевой энцефалит (вирусное воспаление головного мозга, передающееся через укусы клещей рода Ixodes), сифилис (заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее все органы и ткани), грипп (заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением дыхательной системы и выраженной интоксикацией);
• нарушение мозгового кровообращения;
• отравления: марганцем, угарным газом;
• применение лекарственных препаратов (в психиатрии), чьим побочным эффектом является развитие паркинсонизма, а также противорвотных препаратов (длительное их применение);
• травмы головного мозга;
• опухоли головного мозга.

Врач невролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно появилось дрожание в конечностях, замедленные движения, скованность в мышцах;
  • усиливается ли дрожание в покое или при движениях;
  • были ли в семье у кого-либо подобные жалобы;
  • не связана ли профессиональная деятельность пациента с химическими вредностями (особенно с марганцем – металлом, способным токсически воздействовать на черную субстанцию);
  • не принимает ли пациент длительно лекарственные препараты (особенно некоторые противорвотные и успокоительные – они способны вызывать симптомы паркинсонизма, особенно часто тремор);
  • предшествовало ли появлению дрожания, скованности движений какое-либо тяжелое инфекционное заболевание (например, грипп (заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением дыхательной системы и выраженной интоксикацией));
  • не было ли раньше травм головы.

• Неврологический осмотр: выявление признаков неврологической патологии (тремора (дрожание конечностей, головы), скованности движений, повышенного мышечного тонуса, изменения походки).
• Фармакологический тест: пациенту назначают препарат, содержащий дофамин или его предшественники. У пациента с паркинсонизмом это приведет к уменьшению симптомов.
• Осмотр психологом: выявление эмоциональных и интеллектуальных нарушений с помощью специальных шкал и анкет.
• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг, в т.ч. в области черной субстанции. При паркинсонизме в этой области можно выявить просветления ткани, что говорит о гибели клеток в ней. Кроме того, при нарушениях мозгового кровообращения можно выявить характерные очаги повреждения ткани головного мозга, при наличии опухоли мозга можно изучить ее размеры и расположение.

Лечение паркинсонизма

• Лечение паркинсонизма очень похоже на лечение болезни Паркинсона с тем лишь отличием, что при паркинсонизме требуется воздействие на причину, если это возможно:
  • хирургическое удаление опухоли;
  • прекращение воздействия токсинов (если это происходит при профессиональной деятельности — смена рабочих условий, либо ужесточение правил безопасности);
  • отмена или уменьшение дозировки лекарственных препаратов, вызывающих симптомы паркинсонизма.

Для уменьшения симптомов паркинсонизма используют следующие методы.

• Медикаментозное лечение: назначение лекарственных препаратов:
  • содержащих дофамин (или его предшественники, т.е. вещества, превращающиеся в дофамин в организме) — вещество, служащее для передачи сигналов между клетками головного мозга;
  • тормозящих разрушение дофамина в головном мозге;
  • препаратов, тормозящих гибель клеток головного мозга (нейропротекторы);
  • антидепрессантов (препараты, улучшающие эмоциональное состояние): при склонности пациента к подавленному эмоциональному состоянию.

• Лечебная физкультура, подвижные занятия (танцы, ходьба, игры с мячом).
• Глубокая стимуляция мозга: в мозг вводят электроды, соединенные проводами со специальным устройством, который человек всегда носит с собой. Импульсы через эти электроды стимулируют мозг, уменьшая симптомы болезни (дрожь, скованность).
• Хирургическое лечение: применяется при неэффективности медикаментозного лечения.
• Стереотаксическая деструкция (разрушение) ядер таламуса: операцию проводят с помощью специальной иглы, вводимой в мозг для разрушения переднебоковых ядер таламуса (область мозга, через которую проходит вся чувствительность). После этой операции значительно уменьшаются симптомы заболевания (тремор, скованность).

Осложнения и последствия

• Обездвиженность, неспособность ухаживать за собой: из-за сильно выраженных симптомов (дрожи, мышечной скованности).
• Грубые интеллектуальные нарушения (снижение памяти, ориентировки во времени и пространстве).

Профилактика паркинсонизма

• Своевременное лечение инфекционных заболеваний: при необходимости применение антибиотиков, дезинтоксикация (обильное питье, витаминотерапия).
• Контроль артериального (кровяного) давления: при необходимости прием гипотензивных препаратов (снижающих артериальное давление).
• Применение препаратов, способных вызывать паркинсонизм в минимально эффективных дозировках и по строгим показаниям.
• Избегание контакта с токсическими веществами, способными вызывать паркинсонизм: например, использование респираторов при сварке.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Неврология. Национальное руководство, 2010 г.
Г.А.Акимов, М.М.Одинак – Дифференциальная диагностика нервных болезней, 2001 г.
Брильман Дж. – Неврология, 2007 г.

• Выбрать подходящего врача невролог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации