Интоксикация организма от повышенных билирубина и ггт

Биохимический анализ крови — важное исследование, которое позволяет по анализу различных микроэлементов в крови оценивать функциональное состояние органов и систем организма человека. Ниже приведены компоненты биохимического анализа крови, применяемые при диагностике вирусных гепатитов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ, ALT) — это фермент, содержащийся в тканях в печени и высвобождающийся в кровь при ее поражении. Повышенный уровень АЛТ может быть вызван вирусными, токсическими или другими поражениями печени. При вирусных гепатитах уровень АЛТ может колебаться с течением времени от нормальных значений до нескольких норм, поэтому этот фермент нужно контролировать каждые 3-6 месяцев. Принято считать, что уровень АЛТ отражает степень активности гепатита, однако у около 20% больных хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) со стабильно нормальным уровнем АЛТ обнаруживается серьезное повреждение печени. Можно добавить, что АлАТ — чувствительный и точный тест ранней диагностики острого гепатита.

Анализ крови АСТ - астспартатаминотрансфераза (АсАТ, AST) — это фермент, содержащийся я в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек и других органах. Повышение АСТ в анализе крови совместно с АЛТ у больных ХВГ может свидетельствовать о некрозе клеток печени. При диагностике ХВГ особое внимание нужно обращать на соотношение АСТ/АЛТ, называемое коэффициентом де Ритиса. Превышение АСТ в анализе крови над АЛТ у больных ХВГ может говорить о выраженном фиброзе печени или токсическом (лекарственном или алкогольном) поражении печени. Если АСТ в анализе значительно повышен, то это свидетельствует о некрозе гепатоцитов, сопровождающемся распадом клеточных органелл.

Билирубин является одним основных компонентов желчи. Образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Общий билирубин включает в себя прямой (конъюгированный, связанный) и непрямой (неконъюгированный, свободный) билирубин. Считается, что повышение билирубина в крови (гипербилирубинемия) за счет прямой фракции (более 80% общего билирубина составляет прямой билирубин) имеет печеночное происхождение. Такая ситуация характерна для ХВГ. Это также может быть связано с нарушением выведения прямого билирубина вследствие цитолиза гепатоцитов. Увеличение концентрации за счет свободного билирубина в крови может говорить об объемном поражении паренхимы печени. Другой причиной может служить врожденная патология — синдром Жильбера. Также концентрация билирубина (билирубинемия) в крови может повышаться при затруднении оттока желчи (закупорке жёлчных протоков). Во время проведения противовирусной терапии гепатита повышение билирубина может быть вызвано увеличением интенсивности гемолиза эритроцитов. При гипербилирубинемии свыше 30 мкмоль/л появляется желтуха, которая проявляется пожелтением кожных покровов и склер глаз, а также потемнением мочи (моча приобретает цвет темного пива).

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП) — фермент, активность которого увеличивается при заболеваниях гепатобилиарной системы (маркер холестаза). Используется при диагностике механической желтухи, холангитов и холециститов. Также ГГТ используют как индикатор токсических поражений печени, вызванных употреблением алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов. ГГТ оценивается совместно с АЛТ и щелочной фосфатазой. Этот фермент обнаруживается в печени, поджелудочной железе, почках. Он более чувствителен к нарушениям в тканях печени, чем АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза и др. Особенно чувствителен к длительному злоупотреблению алкоголем. По крайней мере, пять процессов в печени повышают его активность: цитолиз, холестаз, интоксикация алкоголем, опухолевый рост, лекарственные поражения. При ХВГ стойкое повышение ГГТП свидетельствует либо о тяжелом процессе в печени (цирроз), либо о токсическом воздействии.

Щелочная фосфатаза (ЩФ, АР ,Alkaline phosphatase, ALP, ALKP) используется для диагностики заболеваний печени, сопровождающихся холестазом. Совместное повышение ЩФ и ГГТ может указывать на патологию желчевыводящих путей, желчекаменную болезнь, нарушение оттока желчи. Этот фермент находится в эпителии желчных протоков, поэтому повышение его активности свидетельствует о холестазах любого генеза (внутри- и внепеченочных). Изолированное возрастание уровня ЩФ является неблагоприятным прогностическим признаком и может свидетельствовать о развитии гепатоцеллюлярной карциномы.

Глюкоза (Glucose) используется в диагностике сахарного диабета, эндокринных заболеваний, а также заболеваний поджелудочной железы.

Ферритин (Ferritin) индицирует запасы железа в организме. Повышение ферритина при ХВГ может свидетельствовать о печеночной патологии. Повышение уровня ферритина может являться фактором, снижающим эффективность противовирусной терапии.

Альбумин (Albumin) — основной белок плазмы крови, синтезируемый в печени Снижение его уровня может указывать патологию печени, вызванную острыми и хроническими заболеваниями. Снижение количества альбуминов свидетельствует о тяжелом поражении печени со снижением ее белковосинтетической функции, что происходит уже в стадии цирроза печени.

Общий белок (Protein total) — суммарная концентрация белков (альбумина и глобулинов), находящихся в сыворотке крови. Сильное понижение общего белка в анализе может свидетельствовать о недостаточности функции печени.

Белковые фракции — белковые компоненты, содержащие в крови. Различают достаточно большое количество белковых фракций, однако для больных ХВГ особое внимание нужно обращать на пять основных: альбумины, альфа1-глобулины, альфа2-глобулины, бета-глобулины и гамма-глобулины. Понижение альбумина может говорить о патологии печени и почек. Повышение каждого из глобулинов может говорить о различных нарушениях в работе печени.

Креатинин является результатом обмена белков в печени. Креатинин выводится почками с мочой. Повышение в крови уровня креатитина может говорить о нарушении нормальной работы почек. Анализ делается перед противовирусной терапией для оценки ее безопасности.

Тимоловая проба (ТП) в последнее время все реже используется в диагностике ХВГ. Повышение значения ТП свидетельствует о диспротеинемии, характерной для хронических поражений печени, и степени выраженности мезенхимально-воспалительных изменений в органе.

Определения.
Билирубин – это вещество, которое является продуктом катаболизма ГЕМА
(кофактора гемоглобина и других гемопротеинов – п.121).
Есть два типа билирубина (далее).
Поскольку билирубин является желтоватым пигментом, то
накопление в организме билирубина проявляется в пожелтении кожных покровов и склер, которое называется ЖЕЛТУХОЙ.
В крови при этом повышено содержание билирубина, что называется гипер/билирубин/емией.

118. 1. Обмен и свойства билирубинов
(пигментный обмен).
Краткое изложение:
1. В клетках РЭС гем превращается в билирубин свободный.
2. Билирубин свободный выходит из клеток РЭС в кровь и связывается в крови с альбуминами.
3. Гепатоциты захватывают из крови билирубин свободный
и превращают билирубин свободный в билирубин связанный.
4. Билирубин связанный поступает из гепатоцитов:
- в кишечник с током желчи
- в кровь (частично), а из крови – в мочу (через почки).
5. В кишечнике билирубин связанный превращается в билирубин свободный.
6. В кишечнике билирубин свободный превращается в стеркобилиноген,
часть которого выводится с калом,
а часть – поступает в кровь, а затем в мочу (через почки).
7. Стеркобилиноген превращается в стеркобилин.

1. Образование билирубина свободного.

При повышенном распаде гемоглобина
билирубина свободного образуется слишком много,
что проявляется в виде желтухи.

Основные причины повышенного распада гемоглобина:
1) разрушение эритроцитов (ГЕМОЛИЗ),
2) замена гемоглобина у НОВОРОЖДЕННОГО после рождения.
О других причинах избыточного количества билирубина свободного – см. далее.
Желтуха, причиной которой является гемолиз, называется гемолитической.

Свойства билирубина свободного
(растворимость и токсичность):
Билирубин свободный плохо растворим в воде,
то есть билирубин свободный ГИДРОФОБЕН,
поэтому билирубин свободный может проходить через мембраны клеток и попадать внутрь клеток,
в том числе он может проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)
и проникать внутрь клеток мозга.

Последствия накопления билирубина свободного в клетках.

Накопление билирубина свободного в клетках приводит к гибели клеток.
В частности, накопление билирубина свободного в клетках головного мозга приводит к гибели клеток головного мозга (к билирубиновой энцефалопатии)
и к смерти человека.

Таким образом, гидрофобность билирубина свободного делает его токсичным,
а накопление билирубина свободного (гипер/билирубин/емию и желтуху) является опасным для жизни состоянием из-за гидрофобности билирубина свободного.

Организм имеет способность превращать токсичный свободный билирубин в менее токсичный
(то есть имеет способность обезвреживать свободный билирубин)
за счёт повышения его гидрофильности.
Это происходит в ПЕЧЕНИ (в гепатоцитах) – см. далее.

2. Билирубин свободный поступает из макрофагов в кровь,

При прохождении крови через печень
билирубин свободный захватывается гепатоцитами для обезвреживания.

Если альбуминов мало (п.90), то
билирубин свободный не может связаться с альбуминами и поступает в клетки.
То есть дефицит альбуминов способствует отравлению организма билирубином.
Связыванию билирубина с альбуминами могут препятствовать ЛЕКАРСТВА,
так как многие лекарства тоже связываются с альбуминами, конкурируя с билирубином.
Это нужно учитывать при лечении желтух, так как лекарства могут повысить тяжесть состояния человека при желтухах.

Снижение скорости захвата свободного билирубина гепатоцитами:
приводит к повышению концентрации свободного билирубина в крови
и ухудшению самочувствия – см. синдром Жильбера.

3. В гепатоцитах билирубин свободный соединяется с глюкуронилом

Значение процесса превращения свободного билирубина в связанный. –

Присоединение глюкуронила повышает ГИДРОФИЛЬНОСТЬ билирубина,
поэтому билирубин с глюкуронилом (то есть билирубин связанный)
не может проходить через мембраны клеток внутрь клеток и через ГЭБ в головной мозг,
поэтому гидрофильный билирубин связанный менее токсичен,
чем гидрофобный билирубин свободный.
Поэтому процесс превращения билирубина свободного в билирубин связанный
является процессом обезвреживания билирубина.

Последствия нарушения процесса
связывания билирубина свободного с глюкуронилом. –
Повышение концентрации билирубина свободного в крови (гипер/билирубин/емия),
отравление организма билирубином свободным.

Реакция образования билирубина связанного.

2 УДФ-глюкуронил + Билирубин свободный ;
; 2 УДФ + билирубин связанный
(билирубин свободный с присоединёнными к нему двумя остатками глюкуроновой кислоты)

Источником глюкуронила для присоединения к билирубину является
соединение глюкуронила с УДФ, то есть УДФ-глюкуронил,
которое считается активной формой глюкуроната.
Присоединение глюкуронила происходит путём переноса глюкуронила от УДФ
и катализируется ферментом глюкуронил/трансферазой.

Последствия дефицита глюкуронил/трансферазы:

Снижение активности фермента глюкуронил/трансферазы приводит
к снижению скорости катализируемой этим ферментом реакции,
то есть к снижению скорости превращения свободного билирубина в связанный.
Это приводит к повышению концентрации свободного билирубина в крови.
(Другая причина повышения концентрации свободного билирубина в крови – гемолиз).
Обычно причиной сниженной активности фермента глюкуронил/трансферазы
является мутация в гене, который кодирует этот фермент.

У ребёнка с недостаточной активностью глюкуронил/трансферазы
после рождения обнаруживается патологическая желтуха новорожденных
(не путать с физиологической желтухой новорожденных,
которая наблюдается со ВТОРОГО по 14-й день после рождения
и обусловлена заменой гемоглобина).
См. синдром Криглера-Найяра.

4. Превращения билирубина в кишечнике:

В кишечнике под действием ферментов МИКРОФЛОРЫ
билирубин связанный снова превращается в билирубин свободный,
который превращается в бесцветный СТЕРКОБИЛИНОГЕН.
Стеркобилиноген превращается (при окислении) в СТЕРКОБИЛИН (коричневый пигмент), который выводится с калом и придает ему темный цвет.

Часть стеркобилиногена поступает с током крови из кишечника в кровь,
из которой поступает в мочу.
Стеркобилин мочи придает ей темную окраску.

Свободный билирубин образуется из гемовой части гемоглобина и других белков,
содержащих гем (гемопротеинов) – цитохромов (Р 450 и дыхательной цепи, оксидаз, оксигеназ и т.д.).
Гемоглобин превращается в вердоглобин под действием фермента гем/оксигеназа
(этот же фермент образует СО – активатор гуанилил/циклазы – п.96),
затем вердоглобин превращается в биливердин, а
биливердин превращается в билирубин свободный под действием фермента биливердин/редуктаза.

118. 2. Билирубин свободный и связанный:
отличия по составу, свойствам, растворимости, токсичности,
образование, превращение билирубинов и причины повышения концентрации.

Отличия билирубинов по составу:
Билирубин связанный отличается от билирубина свободного тем, что
в состав билирубина связанного входят 2 остатка глюкуроновой кислоты.

Растворимость билирубинов:
Свободный билирубин гидрофобен,
а связанный - гидрофилен (благодаря наличию глюкуронилов).

Токсичность билирубинов.
Связанный билирубин из-за своей гидрофильности
не может проходить через мембраны клеток внутрь и проходить через ГЭБ,
а свободный билирубин из-за своей гидрофобности
способен поступать внутрь клеток и проходить через ГЭБ,
из-за чего свободный билирубин гораздо токсичнее, чем связанный.

Поэтому самочувствие и состояние больных, у которых повышен свободный билирубин, тяжелее,
чем состояние и самочувствие больных, у которых повышен связанный билирубин –
повышение концентрации свободного билирубина представляет бОльшую угрозу для жизни, чем повышение концентрации связанного билирубина.

Но болезни, ставшие причиной повышения концентрации связанного билирубина в крови,
могут быть опаснее, чем болезни, ставшие причиной повышения свободного билирубина.

Связывание свободного билирубина с альбуминами замедляет его поступление в клетки и прохождение через ГЭБ.

Присутствие билирубина в моче:

118. 2. 1. Обмен СВОБОДНОГО билирубина
и причины повышения его уровня в крови:

Свободный билирубин образуется в РЭС из гемоглобина (в основном)
и должен поступать в печень для превращения в связанный билирубин,
поэтому причинами повышения концентрации свободного билирубина в крови могут стать:
1) повышенный распад гемоглобина (из-за ГЕМОЛИЗА, в основном),
2) снижение поступления свободного билирубина в печень
(из-за патологии печени или
из-за дефекта транспортного белка),
3) снижение превращения свободного билирубина в связанный билирубин
из-за патологии печени
или из-за сниженной активности фермента глюкуронил/трансфераза.

118. 2. 2. Обмен СВЯЗАННОГО билирубина
и причины повышения его уровня в крови:

Связанный билирубин образуется в печени из свободного билирубина
и должен выводиться с желчью,
поэтому причинами повышения концентрации связанного билирубина могут стать:

118. 3. ЖЕЛТУХИ: виды, причины, патогенез,
как отличить один вид желтухи от другого с помощью биохимических показателей
(биохимическая дифференциация желтух).

Желтухи – это состояния, при которых:
в крови повышена концентрация билирубина (свободного или связанного, или обоих),
а кожа и склеры могут приобрести желтый цвет.

желтухи (избыток билирубина в крови) возникают
при повышенном образовании билирубина (из гема при гемолизе)
и/или при сниженном выведении билирубина:
при сниженном поглощении свободного билирубина гепатоцитами,
при сниженном выведении связанного билирубина в кишечник.

Желтуха, причиной которой является ГЕМОЛИЗ
(то есть которая возникает из-за повышенного образования свободного билирубина из гема при гемолизе), называется ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ.

Желтуха, причиной которой является МЕХАНИЧЕСКОЕ ПРЕПЯТСТВИЕ в желчевыводящих путях
(снижение выведения связанного билирубина с желчью
или его утечка из желчевыводящих путей),
называется МЕХАНИЧЕСКОЙ.

118. 3. 1. Гемолитическая желтуха (надпеченочная).

Называется так потому, что обусловлена гемолизом.

Причины гемолиза и гемолитической желтухи:

1) неудачное ПЕРЕЛИВАНИЕ крови,
2) резус-КОНФЛИКТ,
3) ЯДЫ, приводящие к гемолизу (гемолитические яды, в том числе яды некоторых змей),
4) некоторые НАСЛЕДСТВЕННЫЕ заболевания
(например, с низкой активностью ферментов пентозофосфатного пути – п.35) и т.д.

Изменения пигментного обмена при гемолитической желтухе –

1) повышенный гемолиз приводит
к повышенному образованию свободного билирубина,
который поступает в кровь,
что приводит к повышению концентрации свободного билирубина в крови –
к гипер/билирубин/емии,

2) при прохождении крови через печень
повышенные количества свободного билирубина поступают в гепатоциты,
превращаются в повышенные количества связанного билирубина,
который превращается в повышенное количество стеркобилина,
что проявляется в более темном цвете кала и мочи, чем в норме.

Диагностика гемолитической желтухи:

1) в крови повышена концентрация свободного билирубина,
2) кал и моча темные.

В моче билирубина нет (или мало), так как свободный билирубин не выводится с мочой из-за своей гидрофобности, а концентрация связанного в крови не повышена.

118. 3. 2. Печеночная желтуха (паренхиматозная).

Называется так потому, что обусловлена патологией печени:
гепатитом, циррозом и т.д.

Причины гепатита
(и такого проявления гепатита, как печёночная желтуха):

Изменения пигментного обмена при печеночной желтухе:

1) сниженный захват больной печенью свободного билирубина из крови
приводит к повышению в крови концентрации свободного билирубина,
то есть к гипер/билирубин/емии,

Диагностика печеночной желтухи:

118. 3. 3. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА.
Она же (синонимы): обтурационная, обструктивная, подпеченочная.

Механическая желтуха называется так потому, что
при механической желтухе повышенное количество билирубина в крови
обусловлено наличием механического ПРЕПЯТСТВИЯ в желчевыводящей системе,
из-за которого ОТТОК желчи в кишечник НАРУШЕН,
что приводит к СКОПЛЕНИЮ желчи в желчевыводящих протоках
и к ПОВРЕЖДЕНИЮ желчевыводящих путей,
в результате которого содержимое желчи попадает в кровь,
в том числе связанный билирубин,
в результате чего количество связанного билирубина в крови повышается.

Виды механических препятствий оттоку желчи:

1) камни (при ЖКБ – желчнокаменной болезни),
2) гельминты,
3) опухоли,
4) воспалительные заболевания соседних органов.

Изменения пигментного обмена при механической желтухе –

2) снижение поступления желчи в кишечник
приводит к снижению образования стеркобилина из связанного билирубина
и проявляется в более светлом цвете кала и мочи.

Диагностика механической желтухи:

1) в крови повышена концентрация связанного билирубина,
2) кал и моча светлые,
3) и самое главное – это энзимодиагностика: при механической желтухе
в крови повышена активность сразу двух ферментов:
щелочной фосфатазы и гамма-глутамил/трансферазы.
Активность ЩФ без повышения активности ГГТ повышена при рахите и при патологии костей,
а активность ГГТ без повышения активности ЩФ повышена при частом употреблении алкоголя.

118. 3. 4. Ядерная желтуха.

Иногда рождаются дети с низкой активностью фермента,
обезвреживающего билирубин (глюкуронил/трансферазы).
Причина сниженной активности фермента в этом случае – мутация гена фермента.

Низкая активность этого фермента (глюкуронил/трансферазы) приводит к тому, что
свободный билирубин не превращается в менее токсичный связанный,
из-за чего концентрация свободного билирубина в крови повышается,
он поступает в клетки, проходит через ГЭБ в мозг, проникает в клетки головного мозга, накапливается в них.

Это создает риск смерти ребенка от отравления билирубином, от так называемой ядерной желтухи.

Спасти ребенка иногда может усиление выработки глюкуронил/трансферазы
под влиянием ФЕНОБАРБИТАЛА, способного ускорять (индуцировать) выработку глюкуронил/трансферазы – п.120.
При этом фенобарбитал должна принимать мать до рождения ребенка.

При этом нужно помнить, что
со второго дня и в течение двух недель после рождения
желтуха есть у всех новорожденных,
она обусловлена заменой гемоглобина и считается ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ.

Считается опасной (патологической) и должна насторожить
желтуха в первые сутки и после двух недель после рождения.

Ядерная желтуха похожа на гемолитическую
тем, что при обоих видах этих желтух
в крови повышена концентрация билирубина СВОБОДНОГО.

Но причины этого повышения свободного билирубина при этих желтухах разные:
при гемолитической желтухе
причиной повышения концентрации (свободного) билирубина
является его повышенное образование при гемолизе,
а при ядерной желтухе
причиной повышения концентрации (свободного) билирубина
является снижение скорости его превращения в связанный
из-за дефицита фермента глюкуронил/трансферазы,
который должен катализировать реакцию превращения свободного билирубина в связанный.

Например, гемолиз может привести к повреждению печени,
потому картина гемолитической желтухи может со временем дать картину печёночной желтухи.
Патология печени может привести к закупорке желчевыводящих путей,
поэтому картина печёночной желтухи может дополниться и исказиться картиной механической желтухи.

Моча при желтухах (цвет, вид, состав):

Повышение ГГТ может наблюдаться при заболеваниях внутренних органов, приеме алкоголя либо лекарственных препаратов. Внешне такое состояние могут сопровождать определенные симптомы. Например, если гамма-глутамилтрансфераза повышена по причине заболеваний печени, то могут отмечаться тошнота, рвота, зуд и пожелтение кожи, потемнение мочи, очень светлый кал.

Повышенный уровень ГГТ может не иметь каких-либо симптомов. Если другие анализы крови не выявляют отклонений от нормы, возможно, это временное повышение и показатели анализа нормализуются. Конечно, это не относится к тем случаям, когда гамма-глутамилтрансфераза повышена в десятки раз.

Повышен ГГТ в крови: в чем причины

Изменение уровня гамма-глутамилтрансферазы может носить временный характер и возвращаться к норме (таблица с нормами) после устранения причин таких изменений. К ним относят: прием препаратов, которые сгущают желчь или замедляют скорость ее выведения (фенобарбитал, фуросемид, гепарин и др.), ожирение, низкую физическую активность, курение, прием алкоголя даже в небольшом количестве.

Умеренное повышение ГГТ в крови (в 1-3 раза) происходит по причине заражения вирусным гепатитом (иногда наблюдается превышение нормы в 6 раз), при приеме гепатотоксичных медпрепаратов (фенитоин, цефалоспорины, оральные контрацептивы, ацетоаминофен, барбитураты, эстрогены, рифампицин и другие), холецистите, панкреатите, постгепатическом циррозе, инфекционном мононуклеозе (сопровождается повышением температуры, увеличением лимфоузлов).

Причины повышения гамма-глутамилтрансферазы в 10 раз и выше:

желтуха в результате нарушения оттока желчи и роста внутрипротокового давления;
отравления и токсические повреждения печени;
новообразования печени и поджелудочной, у мужчин - простаты;
сахарный диабет;
инфаркт миокарда;
ревматоидный артрит;
гипертиреоз;
хронический алкоголизм и ряд других заболеваний.

При длительном употреблении алкоголя уровень ГГТ повышен в 10-30 раз (отношение гамма-глутамилтрансферазы к АСТ около 6). На содержание данного фермента в крови влияет количество, продолжительность и частота употребления спиртосодержащих продуктов.

После прекращения регулярного приема алкоголя повышенный показатель ГГТ возвращается в норму. Процесс снижения гамма-глутамилтрансферазы до нормальных значений может растянуться от нескольких дней до нескольких недель трезвой жизни.

Продолжительность этого периода определяется типом употребляемого ранее алкоголя, его количеством, состоянием печени и других органов, а также тем, как долго человек употреблял алкоголь и другими факторами.

Что делать, если повышена гамма-глутамилтрансфераза?

Повышен ГГТ и другие ферменты (АСТ, АЛТ)

Поскольку повышенный уровень ГГТ в крови не позволяет точно диагностировать заболевание и может быть вызван другими причинами, врач назначает дополнительное обследование работы печени.

Прежде всего, это определение уровня трансаминаз – АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), а также щелочной фосфотазы. Сравнение уровня ГГТ с содержанием в крови АЛТ и щелочной фосфатазы (ЩФ) может дифференцировать часть заболеваний (для постановки точного диагноза требуется дополнительное обследование).

В частности, если ГГТ выше 100, АЛТ ниже 80, щелочная фосфатаза менее 200, могут быть при:

употреблении большого количества алкоголя;
приеме наркотических веществ;
диабете;
воспалительных процессах в органах ЖКТ;
большом избыточном весе;
повышении уровня триглицеридов;
приеме некоторых лекарственных препаратов.

ГГТ в биохимическом анализе крови превышает 100, AЛT меньше 80 и щелочная фосфатаза более 200 наблюдается при:

замедлении оттока желчи на фоне избыточного потребления алкоголя;
снижение оттока желчи в результате цирроза печени;
затруднении оттока желчи из-за камней в желчном пузыре или сдавливании желчных протоков новообразованиями;
других причинах.

Повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы до 100, при АЛТ и АСТ выше 80 и ЩФ меньше 200 может означать:

наличие вирусного гепатита (А, В или С) или вируса Эпштейна-Барра (иногда вирусные гепатиты протекают без повышения уровня печеночных ферментов);
чрезмерное влияние на печень алкоголя;
жировой гепатоз.

Показатель ГГТ повышен до 100, АЛТ превышает 80 и ЩФ более 200. Это означает, что затруднен отток желчи, а также повреждены клетки печени. Среди причин такого состояния:

хронический гепатит алкогольной или вирусной природы;
аутоиммунный гепатит;
новообразования в области печени;
цирроз печени.

Для постановки точного диагноза необходимо дополнительное обследование и очная консультация врача!

Показатель ГГТ в биохимическом анализе крови диагностирует застой желчи. Это очень чувствительный маркер при холангитах (воспалении желчных протоков) и холециститах (воспалении желчного пузыря) – он повышается раньше, чем другие печеночные ферменты (АЛТ, ACT). Умеренное повышение ГГТ наблюдается при инфекционных гепатитах и ожирении печени (в 2-5 раз выше нормы).

Лучшие санатории по лечению печени: методы лечения, условия, цены

Лечение повышенного ГГТ в крови: как понизить и привести в норму

Лечение повышенного уровня ГГТ начинают с диагностики состояния организма и выявления точной причины повышения данного фермента. Лечение заболеваний, вследствие которых повысилась гамма-глутамилтрансфераза, позволяет снизить ее уровень.

Кроме медикаментозного лечения необходимо скорректировать свой рацион питания. Снизить ГГТ помогает меню богатое фруктами и овощами. Прежде всего, это растительная пища насыщенная витамином С, клетчаткой, бета-каротином и фолиевой кислотой:

Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя. Избавиться о данных привычек помогут рекомендации Всемирной организации здравоохранения о том, как бросить курить и как бросить пить.

Один из ключевых комплексов биохимического анализа крови – изучение пигментного обмена. Оценить его можно с помощью показателей общего билирубина и отдельных его фракций.

Что такое билирубин

Это пигментированное вещество, которое образуется в человеческом организме и циркулирует только по одному обменному пути. Его направление включает несколько последовательных звеньев билирубинового цикла.

Среди них выделяются:

Образование билирубина. Происходит в селезенке, когда разрушаются эритроциты, закончившие жизненный цикл. Общий билирубин образуется в процессе распада гемоглобина. По селезеночной вене он направляется в системный кровоток. По воротной вене он приносится в печень, в которой происходит его обезвреживание.
Конъюгация. Этот процесс основан на происходящем в печени соединения билирубина с глюкуроновой кислотой. Это необходимо для обезвреживания билирубина крови, так как вещество очень токсично.
Выведение. Связанный (конъюгированный) в печени билирубин отличается меньшей токсичностью, поэтому может быть быстро выведен из организма. Это происходит посредством его выделения вместе с желчью из печени в 12-перстную кишку. Большая часть выводится в форме стеркобилина с калом. Часть, всасываемая в тонком кишечнике, выводится в форме уробилина почками вместе с мочой.

Виды билирубина

Вещество билирубин представлено в организме в форме нескольких фракций:

Непрямая фракция – желчный пигмент. Непрямая фракция не растворяется в воде и способно проникать через клеточную мембрану. Это свойство объясняет токсическое действие. Данная фракция синтезируется в ретикуло-эндотелиальной системе в результате ферментной трансформации гемма, образующегося в процессе распада гемоглобина. После этого вещество связывается с белками, обычно с альбумином, и оказывается в печени.
Прямая (свободная) фракция образуется в печени посредством соединения с глюкуроновой кислотой. Эта реакция позволяет пигменту приобрести водорастворимые свойства, а также поступить в двенадцатиперстную кишку вместе с желчью. Дальнейшие изменения билирубин претерпевает в ЖКТ. Небольшая его часть обратно попадает в кровь, после чего выводится с мочой, пройдя фильтрацию в почках. В основном он, в результате, трансформируется в стеркобилин, который входит в состав кала и придает ему характерную окраску.
Общий билирубин в биохимическом анализе крови – результат сложения концентрации свободной и непрямой фракций. Значение данного показателя – главный ориентир в оценке обмена билирубина, он помогает установить целесообразность определения показателей отдельных фракций. Если общий билирубин в норме, дальнейшее исследование фракций билирубина нецелесообразно. Если этот показатель повышен, возникает необходимость тщательного изучения отдельных фракций вещества с целью определения причин повышения показателей уровня билирубина.

Как образуется и выводится билирубин

Анализ крови на билирубин

Биохимический анализ выполняется натощак, образец берется из вены. Для получения достоверных результатов следует минимум за 24 часа отказаться от алкоголя и жирной пищи.

На результат влияют также:

Беременность,
Некоторые препараты, воздействующие на свертывающую систему (Гепарин, Варфарин, Аспирин),
Переедание либо строгая диета,
Желчегонные травы,
Кофеиносодержащие напитки.

Обычно анализ крови для определения показателя билирубина делают в следующих случаях:

При возникновении симптомов желтухи (также это относится к новорожденным),
С целью диагностики печеночной функции при циррозе, опухолях, гепатите,
При наличии панкреатита или желчнокаменной болезни,
При отравлениях и различных токсических воздействиях,
При развитии гемолитической болезни,
В качестве контроля эффективности терапии.

Оценить состояние обмена билирубина дает возможность биохимический анализ. Он определяет показатели общего, прямого (свободного) и непрямого билирубина.

Общепринятые нормы обмена билирубина

ПоказательУ ребенка в течение первых нескольких дней жизни, мкмоль/лУ ребенка в течение первых двух недель жизни, мкмоль/лУ ребенка в возрасте после месяца жизни, мкмоль/лУ взрослых людей, мкмоль/л

Показатель

У ребенка в течение первых нескольких дней жизни, мкмоль/л

У ребенка в течение первых двух недель жизни, мкмоль/л

У ребенка в возрасте после месяца жизни, мкмоль/л

У взрослых людей, мкмоль/л

Общий	24 – 190	28 – 210	3,5 – 20,4	8 – 20,5
Прямой	0,5 – 10,2	1 – 12,4	0 – 5,1	0 – 5,1
Непрямой	23,5 – 179,8	27 – 197,6	менее 16,5	менее 16,5

Чем опасен высокий уровень билирубина

Билирубин – крайне токсичное вещество, которое вызывает интоксикацию и нарушение функционирования органов организма. Наибольшей чувствительностью в данном отношении отличаются ткани мозга.

Остальные системы (печень, почки, сердце) обладают большей устойчивостью к воздействию и способны долго функционировать при повышенном содержании билирубина.

Продолжительность такого функционирования определяется гипербилирубинемией – степенью выраженности повышения.

Степень повышения билирубина

Характеристика состояния

Незначительное превышение показателей нормы	К данному виду гипербилирубинемии относится повышение показателей общего билирубина до уровня от 50 до 70 мкмоль/л. Такое состояние не несет непосредственной угрозы организму, поскольку не вызывает токсического поражения органов. Человек способен долго жить с незначительным превышением, однако обязательным является определение причины повышения.
Выраженное повышение показателей нормы билирубина	В таком состоянии концентрация билирубина находится в пределах от 150 до 170 мкмоль/л. Это состояние несет некритическую опасность для организма. Длительное существование с данным уровнем гипербилирубинемии вызывает билирубиновую интоксикацию, которую необходимо ликвидировать в самые краткие сроки.
Тяжелая гипербилирубинемия	Означает состояние, когда показатель билирубина завышен до уровня в 300 мкмоль/л. В таком состоянии существует непосредственная угроза жизни человека, вызванная выраженной интоксикацией и нарушением функционирования органов.
Крайне тяжелая степень гипербилирубинемии	В таком состоянии показатели превышают концентрацию в 300 мкмоль/л и являются критическими для жизни человека. Если не устранить причину повышения за несколько дней, больной погибнет.

Симптоматика повышения гипербилирубинемии

При повышенном билирубине могут наблюдаться следующие проявления:

Желтушностью склер глаз и кожи. Она проявляется, когда концентрация вещества превышает 50 мкмоль/л. Интенсивность и характер проявления определяются степенью повышения концентрации вещества и причинами патологии,
Общая слабость,
Горечь во рту,
Зуд кожи,
Белый цвет кала,
Потемнение мочи,
Нарушение интеллектуальных способностей и памяти,
Увеличение размеров печени и ощущение тяжести в области правого подреберья.

Как действует билирубин

Причины повышения уровня билирубина

Основные заболевания, которые могут повысить уровень билирубина:

Фракция билирубина

Основные причины повышения билирубина

Преимущественное повышение уровня непрямого билирубина вследствие избыточного разрушения клеток эритроцитов.	Гемолитическая желтуха
Гемолитическая анемия,
Инфекционные болезни (например, малярия),
Гиперспленизм и спленомегалия,
Интоксикации внутреннего и внешнего происхождения,
Несовместимость групп перелитой крови,
Гемолиз и резус-конфликт у новорожденных.
Преимущественное повышение уровня прямого билирубина вследствие нарушения функции оттока желчи.	Обтурационная желтуха
Атрезия системы оттока желчи,
Холедохолитиаз и наличие камней в желчных протоках,
Синдром Мириззи,
Холангит,
Рак желчного пузыря и желчевыводящих путей,
Рак поджелудочной железы,
Хронический панкреатит,
Болезнь Кароли.
Повышение уровня общего билирубина при равномерном распределении фракций. Характерно для патологий печени.	Паренхиматозная желтуха
Поражение печени, вызванное инфекционными заболеваниями любой локализации с сепсисом,
Токсический и вирусный гепатит,
Злокачественный рак печени с метастазами,
Цирроз печени,
Жировой гепатоз,
Генетические нарушения ферментов, осуществляющих билирубиновый обмен (синдромы Дабина-Джонса, Жильбера, Ротора),
Синдром Бадда-Киари,
Пилефлебит.

Как лечить гипербилирубинемию

Повышение уровня билирубина – не отдельное патологическое состояние, требующее специфического лечения.

Этот феномен нужно рассматривать только в качестве признака целого ряда болезней. И необходимо правильно определить то заболевание, которое вызвало изменения в результатах анализа, поскольку без его лечения нельзя нормализовать билирубин.

Существует лишь одно состояние, когда незначительная гипербилирубинемия может корректироваться посредством специальной диеты или другими способами – это генетические нарушения ферментов обмена билирубина в печени. В остальных случаях не имеет смыслы воздействовать непосредственно на билирубин, необходимо как можно раньше пройти обследование на выявление заболевания, поскольку может потребоваться сложное лечение и даже сложная операция.

Для уменьшения токсического воздействия билирубина используют методы детоксикации (среди которых введение растворов глюкозы, гемодеза, белка).

Диагностическая значимость высокого показателя уровня билирубина максимально увеличивается ранним определением и правильной оценкой отклонения от нормы.

Причины снижения уровня билирубина

Понижение уровня билирубина наблюдается довольно редко. Обычно причиной этому становится ишемическое повреждение сердца. Однако это не специфический признак, и он не применяется в диагностике заболевания.

Также снижение концентрации билирубина может возникать в результате приема некоторых лекарств (Аскорбиновая кислота, Фенобарбитал, Теофиллин).

Часто пониженный уровень вещества фиксируется в результате ошибочных результатов анализа, так что в подобных случаях желательно провести повторное исследование.

Итоги

Билирубин образуется из разрушенных эритроцитов посредством переработки гемоглобина. Содержание билирубина – один из показателей работы обмена веществ, печени и селезенки.

Видео здоровье печени: тест на билирубин

Читайте также: