Интенсивная терапия при отравлении этанолом

1. Комплекс мер по поддержанию витальных функций организма направленных на стабилизацию состояния больного:

· купирование судорожного синдрома,

· при аспирации – экстренная санационная бронхоскопия,

· при гиперсаливации – 0,1 раствор атропина,

· устранение гемодинамических нарушений.

2. Прекращение дальнейшего поступления яда путем очищения желудочно-кишечного тракта.

3. Ускоренное выведение яда из организма методом форсированного диуреза, т.к. алкоголь и его метаболиты преимущественно выводятся из организма с мочей. Рекомендуется сочетание форсирования диуреза с ощелачиванием (кислые продукты биотрансфрмации более интенсивно выделяются при повышении рН мочи). Форсированный диурез используется как базисный метод. -

Наиболее эффективным способом детоксикации при отравлениях алкоголем является гемодиализ. Менее эффективен – перитониальный диализ.

4. Инфузионная терапия проводится с целью восполнения объема циркулирующей крови и восстановления периферического кровообращения сочетанием кристаллоидных и коллоидных растворов (2:1, 3:1). Одним из основных показателей адекватности инфузионной терапии является гематокрит, который необходимо поддерживать на уровне 30 – 35%.

С целью ускорения метаболизма яда, нормализации обменных процессов целесообразно внутривенное введение глюкозы (500–1000 мл 10 – 20% раствора) с инсулином и комплексом витаминов:

- никотиновая кислота 1% – 2-4 мл,

- аскорбиновая кислота 5% – 5-10 мл,

- липоевая кислота 0,5% –2-3 мл.

5. Унитиол 5% – 5-10 мл.

6. Симптоматическая терапия.

При проведении комплексной интенсивной терапии отравлений этанолом нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды, т.к. они резко повышают токсичность спиртов и провоцируют появление нарушений ритма. С осторожностью следует применять бензодиазепины и дроперидол в стадии возбуждения из-за возможности развития резкой гипотензии вплоть до коллапса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М. 2000.

2. Е.А. Лужников, С.Г. Мусселиус. Детоксикационная терапия. С.-Петербург, 2000.

3. Е.А. Лужников, Л.Т. Костомарова. Острые отравления. М. Мед. 1989.

4. Г. Могош. Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест, 1989.

5. А.Альберт. Избирательная токсичность. М., 1985.

6. И.В. Маркова, В.В. Афанасьев., Э.К. Цыбулькин. Клиническая токсикология детей и подростков. Т. 1-2. С.-Петербург, 1994.

7. Ю.Н. Остапенко. Специфическая фармакотерапия острых отравлений. Анестезиология и реаниматология. №6, 1998.

8. Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. М. 2006.

ТЕМА: ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

1. Суррогаты алкоголя. Всасывание, распределение, выделение.

2. Метаболизм метанола и этиленгликоля. Летальный синтез.

3. Клиника и диагностика отравлений метиловым спиртом.

4. Клиника и диагностика отравлений этиленгликолем.

5. Интенсивная терапия отравлений суррогатами алкоголя.

1. Суррогаты алкоголя(истинные и ложные)– неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки.

Все представители данных групп быстро всасываются из желудка и верхних отделов тонкой кишки в кровь, где находятся преимущественно в свободном (не связанном с белками) состоянии. Максимальная концентрация метанола в крови через час после приема, для этиленгликоля - через 6 часов. Достаточно равномерно распределяются в организме. Время полуочищения крови (Ti/2) до 12-16 часов. Выделение из организма - в неизмененном виде и в виде метаболитов с мочой и выдыхаемым воздухом; в моче определяются дольше, чем в крови. Выделение самих спиртов не зависит от рН, в то время как их кислотные метаболиты значительно интенсивнее выводятся в щелочной моче. Длительность циркуляции метанола 3-7 суток, этиленгликоля - 2 суток. Биотрансформация преимущественно в печени при участии этанолокисляющих ферментных систем с образованием продуктов, которые выделяются почками.

2. Метаболизм метилового спиртаосуществляется в печени. Основные продукт окисления - формальдегид и муравьиная кислота, более токсичны, чем метанол (летальный синтез). Они подавляют окислительное фосфорилирование, вызывая дефицит АТФ, особенно в ткани мозга и сетчатке (слепота). Формальдегид частично связывается с белками, а частично окисляется до муравьиной кислоты. Окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает быстро, в то время как кислота метаболизируется очень медленно. Развивается метаболический ацидоз, дефицит сульфгидрильных групп, происходит образование коньюгатов с биологически активными веществами. Минимально токсичная доза 7-8 мл, а минимальной смертельная - 30-100 мл.

Биотрансформация этиленгликоля в печени и почках с образованием более токсичных продуктов (гликолевый альдегид, гликолевая, глиоксиловая и щавелевая кислоты). Основными носителями токсичности являются гликолевая и щавелевая кислоты. Они проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости (гидропическая дистрофия) с возникновением печеночно-почечная недостаточностьи. В тяжелых случаях отравлений при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

В токсическом действии спиртов выделяются неспецифические и специфические компоненты. У детоксицирующихся соединений преобладает неспецифическое, а токсифицирующимся свойственно еще и выраженное специфическое воздействие на организм.

Токсичность продуктов биотрансформации этиленгликоля распределяется следующим образом: глиоксиловая кислота -> гликолевый альдегид -> оксалат -> гликолевая кислота. Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны угнетать тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Основным носителем токсичности является гликолевая кислота, которая, вследствие медленного разрушения, накапливается в организме в концентрациях, превышающих уровень в 1300-1400 раз, и щавелевая кислота, связывающая кальций.

Дата добавления: 2014-12-27 ; просмотров: 2534 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Отравление метиловым спиртом

Клиника. Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

Легкая форма сопровождается головными болями, тошнотой, упорной рвотой, болями в области желудка, головокружением и расстройством зрения (туман, потемнение в глазах) и длится от 2 до 7 сут.

При средней форме — офтальмологической — те же явления более выражены и через 1-2 дня от появления первых симптомов отравления наступает слепота. Поражение зрения, как правило, асимметрично, восстановление зрения после лечения возможно только в 10-12% случаев. Плохим прогностическим признаком для восстановления зрения является стойкое расширение зрачков.

Тяжелая форма отравления характеризуется более яркой симптоматикой, присоединением судорог. Кожа “мраморная”, холодная, дыхание ацидозное (типа Куссмауля), гипотензия, тонические судороги и ригидность затылочных мышц на фоне психомоторного возбуждения или комы. На третьи сутки развивается острая почечная недостаточность. Смерть наступает вследствие центрального паралича дыхания, отека головного мозга и легких, сосудистого коллапса или острой почечной недостаточности.

Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом― пациенты подлежат госпитализации в токсикологические или реанимационные отделения, оснащенные аппаратом искусственной почки. Нужно обследовать и госпитализировать всех, кто выпивал с пострадавшим.

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог и возбуждении: внутривенно

· срочное применение различных методов детоксикации — очищение желудочно-кишечного тракта, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы

· ранний гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ.

· специфическая антидотная терапия — 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3ч или 5% раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1-2 г/кг/сут).

· при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина

· коррекция метаболического ацидоза

· раннее назначение протекторов гипоксии (церебролизина)

· витамины группы В, для ускорения метаболизма муравьиной кислоты, вводится фолиевая кислота по 50-100мг 4-6 раз в сутки.

· лечение отёка мозга, токсической энцефалопатии: краниоцеребральная гипотермия, глюкокортикоиды (до 300мг метилпреднизолона), осмодиуретики,симптоматическая терапия.

Отравление этиленгликолем

Клиника:В первом периоде, который развивается после приема этиленгликоля и продолжается до 12-14 часов, развивается состояние похожее на алкогольное опьянение ― тошнота, рвота, боли в животе, возбуждение, шаткость походки, Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, нарушения памяти. прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до коматозного, судороги, проявление отека мозга и гипокальциемии, развивается метаболический ацидоз, возможен летальный исход.

Во втором периоде, который начинается примерно через 12-14 часов и продолжается 1-3 суток, присоединяются явления, возникающие при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной системы и усугубляемые нарастающим метаболическим ацидозом: тахикардия, умеренная гипертензия, одышка, развитие тотального цианоза, в тяжелых случаях с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. В третьем периоде, который начинается спустя сутки и более, на первый план выходят явления острой почечной, или почечно-печеночной недостаточности: олигоанурия с ростом азотемии, печеночных показателей.

Неотложная помощь и лечениепри отравлении этиленгликолем аналогичны лечению отравления метиловым спиртом. К лечению добавить: промывание желудка 1%раствором глюконата или хлористого кальция и внутривенное введение 10-20 мл 10%раствора глюконата кальция.

Клиника,диагностика и интенсивная терапия при отравлении бензодиазепинами и барбитуратами

Отравление барбитуратами

Клиника. Наблюдается 4 клинические стадии интоксикации.

Стадия 1засыпания: сонливость, апатичность, контакт с больным возможен, умеренный миоз с живой реакцией на свет, брадикардия при поверхностном сне, гиперсаливация.

Стадия 2поверхностной комы (а - неосложненной, б - осложненной): полная потеря сознания, сохраненная реакция на болевое раздражение, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов. Непостоянная неврологическая симптоматика: снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, носящие переходящий характер. Нарушение дыхание вследствие гиперсаливации, бронхореи, западении языка, аспирации рвотных масс. Выраженных нарушений гемодинамики нет.

Стадия 3глубокой комы (а - неосложненной, б - осложненной): резкое отсутствие или снижение глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае продолжительной комы (12 ч) возможно развитие бронхопневмонии, коллапса, глубоких пролежней и септических осложнений. Нарушение функции печени и почек.

Стадия 4посткоматозный период: непостоянная неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка и пр.), эмоциональная лабильность, депрессия, В последующем появляются осложнения (пневмония, трахеобронхит, расстройства психической деятельности, тромбоэмболические осложнения).

Неотложная помощь и лечение.

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, в тяжелых случаях ― ИВЛ) и кровообращения

· введение 0,1% раствора атропина (1мл) для уменьшения саливации

· промывание желудка (в глубокой коме ― после интубации трахеи) через зонд с последующим введением солевого слабительного и сорбента, повторные промывания. При отравлении барбитуратами промывание желудка проводят в первые 2-3 часа, затем тонус гладкой мускулатуры снижается, возможно открытие кардиального сфинктера и регургитация, поэтому в дальнейшем лучше производить только отсасывание содержимого желудка

· внутривенное введение 5% раствора бикарбоната натрия с целью ощелачивания крови. Форсированный диурез, энтеросорбция.

· гемодиализ, гемодиафильтрация, плазмаферез ― в случаях отравления фенобарбиталом, так как он связывается с белками плазмы крови лишь на 8-10%. Гемосорбция, перитонеальный диализ ― при отравлении барбитуратами средней продолжительности и короткого действия

· витамины, гепатопротекторы, антибиотики и другие симптоматические средства.

Отравление барбитуратами

Клиническая картинааналогична отравлению барбитуратами. В легких случаях отравления появляются мышечная слабость, вялость, сонливость, атаксия; в более тяжелых ― оглушение вплоть до комы, мышечная гипотония, иногда тремор конечностей и головы, тонико-клонические судороги, тахикардия, аритмия, снижение АД вплоть до коллапса. В отличие от отравления барбитуровыми снотворными, при отравлении транквилизаторами нарушению дыхания предшествует коллапс. Вслед за коллапсом появляются цианоз, метаболический ацидоз. Часто обнаруживаются поражения легких: отек, воспаление, ателектаз.

Неотложная помощь и лечение такие же, как при отравлении барбитуратами, за исключением небольшого нюанса: форсированный диурез проводится без ощелачивания мочи.

В случаях отравления бензодиазепинами можно прервать седацию внутривенным введением антидота ― флумазенила в дозе 0,2-2 мг, или 0,5 мг/ч. Его введение допускается лишь на фоне достаточной оксигенации и хорошей проходимости дыхательных путей. Иногда доза может достигать 10 мг. Нельзя назначать флумазенил в случае комбинированных отравлений бензодиазепинами и литием, кокаином, метилксантинами, изониазидом, циклоспоринами, ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами, а также если у пациентов имеются аритмия, гипотензия, судороги или миофибрилляция. Не купируется им седация, вызванная мидазоламом.

Дата добавления: 2018-06-27 ; просмотров: 378 ;

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Попова Елена Анатольевна, Коржеченко Евгений Геннадьевич, Попова Мария Андреевна, Попова Екатерина Андреевна, Вятскин Игорь Евгеньевич

В статье рассматривается важная социальная проблема — острое отравление этиловым спиртом у жителей Красноярского края и современные подходы к лечению. Интенсивная терапия острого отравления этанолом, проводимая у больных контрольной группы, не смогла в полной мере купировать развившиеся нарушения, что привело к ухудшению состояния, о чем свидетельствует развитие у 10-ти больных абстинентного алкогольного синдрома и делирия. Применение препарата цераксон эффективно при лечении острого отравления этанолом и позволяет сократить продолжительность лечения в 1,8 раза, снизить общее количество осложнений на 11,5 % и предотвратить летальность больных.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Попова Елена Анатольевна, Коржеченко Евгений Геннадьевич, Попова Мария Андреевна, Попова Екатерина Андреевна, Вятскин Игорь Евгеньевич

The important social problem of acute poisoning by ethyl alcohol at inhabitants of Krasnoyarsk Krai and modern approaches to its treatment are considered in article. Intensive therapy of acute poisoning by ethanol, carried out at patients from control group, couldn’t fully arrest the developed abnormalities that led to deterioration state. That was testified by development of abstinent alcoholic syndrome and delirium in 10 patients. Ceraxon application is effective at treatment of acute poisoning by ethanol and allows reducing treatment duration in 1,8 times, lowering total complications by 11,5% and preventing lethality of patients.

14.00.00 медицинские и фармацевтические науки

ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

1 2 1 Е. А. Попова , Е. Г. Коржеченко , М. А. Попова ,

Е. А. Попова1, И. Е. Вятскин1, Т. С. Шарова1

В статье рассматривается важная социальная проблема — острое отравление этиловым спиртом у жителей Красноярского края и современные подходы к лечению. Интенсивная терапия острого отравления этанолом, проводимая у больных контрольной группы, не смогла в полной мере купировать развившиеся нарушения, что привело к ухудшению состояния, о чем свидетельствует развитие у 10-ти больных абстинентного алкогольного синдрома и делирия. Применение препарата цераксон эффективно при лечении острого отравления этанолом и позволяет сократить продолжительность лечения в 1,8 раза, снизить общее количество осложнений на 11,5 % и предотвратить летальность больных.

Ключевые слова: острое отравление этиловым спиртом, интенсивная терапия,

Актуальность. Терапия больных алкоголизмом является серьезной современной проблемой. За последние годы алкоголизация населения в России приобрела угрожающий характер. Согласно данным литературы, Россия занимает первое место в мире по потреблению алкоголя на душу населения. По официальным данным Роспотребнадзора, душевое потребление чистого алкоголя составляет около 18 л в год. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что если потребление чистого алкоголя на душу населения превышает 8 л в год, то это уже опасно для здоровья населения. Установлено, что каждый добавочный литр сверх определенного ВОЗ предела уносит 11 месяцев жизни мужчин и 4 месяца женщин. В 2009 году наркологической службой РФ было зарегистрировано 2 658 302 больных алкоголизмом или 1873,3 в расчете на 100 тыс. населения, что составляет почти 2 % от общей численности населения. Соотношение мужчин и женщин в контингенте зарегистрированных больных в 2009 году составило 5 к 1.

Острое отравление этиловым спиртом — состояние, развивающееся в результате приема этилового спирта или напитков, содержащих более 12 % этилового спирта. Алкогольная интоксикация средней и тяжелой степени вызывает нарушение корковых функций, сенсибилизацию миокарда к адреналину с развитием аритмии. Может наступить смерть от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров [1].

В последнее время подходы к лечению требуют более эффективного и быстрого способа выведения пациентов из состояния острого отравления, меньших затрат на лечение различных осложнений. С 2007 года на Российском фармацевтическом рынке появился препарат цераксон (цитиколин, цитидин 5-дифосфохолин, ЦДФ-холин), который нормализует работу ионных насосов и активность Na+K+-АТФ-синтазы, препятствует деполяризации клеточных мембран; снижает выработку глутамата, тем самым ингибирует глутамат-индуцированный апоптоз, т. е. предотвращает гибель клеток [3].

Исследования показали, что цераксон увеличивает синтез нейротрансмиттера — ацетилхолина, тем самым предотвращает стимуляцию этанолом центральных адренергических и эндорфинергических (опиатных) систем, препятствуя развитию следующих патологических процессов: эйфории, оглушения, комы, судорог, нарушения ритма сердца, обмена веществ, психопатологических симптомов.

Учитывая доказанные механизмы действия цераксона и патогенез острой алкогольной интоксикации, можно предположить рациональность его применения при лечении острых отравлений этиловым спиртом различной степени тяжести.

Цель исследования: провести анализ эффективности лечения пациентов Красноярского края с острым отравлением этанолом.

1. Провести анализ эффективности лечения пациентов с острым отравлением этанолом по стандартной схеме интенсивной терапии.

2. На основании анализа показателей сознания и дыхательной системы оценить целесообразность лечения препаратом цераксон у пациентов с острым отравление этиловым спиртом.

Материалы и методы. Клинические наблюдения и исследования были проведены у 15-ти больных с тяжелым отравлением этанолом, поступивших в центральную городскую больницу г. Лесосибирска, к которым применялась стандартная интенсивная терапия.

Основные методы лечения направлены на проведение дезинтоксикации и быстрое выведение алкоголя из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения без учета пагубного действия этанола на различные органы и системы.

1. Контроль проходимости дыхательных путей и обеспечение адекватной вентиляции легких.

2. Внутривенное болюсное введение тиамина гидрохлорида 100 мг + раствор глюкозы 40 % — 40 мл.

3. Промывание желудка через зонд.

4. Инфузионная терапия: солевые растворы

5. Мониторинг АД, ЧСС, запись ЭКГ, термометрия, контроль динамики состояния, симптоматическая терапия. Кроме того, регистрировали показатели газообмена (ЧДД, SaO2, FiO2, EtCO2), которые, как известно, могут косвенно указывать на эффективность проводимой интенсивной терапии.

6. Введение препаратов, уменьшающих токсическое действие этанола и его метаболитов (панангин, рибоксин, аскорбиновая кислота, метадоксил и др.).

Пятнадцати больным исследуемой группы дополнительно вводили препарат цераксон в дозе 1000 мг на 400 мл физиологического раствора внутривенно со скоростью вливания 40-60 капель в минуту один раз в сутки в течение одного-трех дней.

Результаты и их обсуждение. Все больные контрольной группы поступали в состоянии комы I—II (18-22 балла по шкале Глазго-Питсбург). Через 12 часов интенсивной терапии уровень сознания у больных был сопор-оглушение, через 24 часа ясное сознание восстановилось у девяти больных. Проведенные нами исследования некоторых показателей дыхательной системы показали, что больные контрольной группы поступали с учащенным дыханием (ЧДД — 28,3 ± 0,44), на этом фоне происходило достоверное снижение SaO2 до 96,1 ± 0,18 % (ТЮ2 = 0,36). Одновременное снижение SaO2 и EtCO2 до 28,7 ± 0,40 мм рт. ст. свидетельствовали, что пациент находится в неблагоприятных условиях, которые могут привести к его гипоксии. На последующих этапах SaO2 удавалось поддерживать на удовлетворительном уровне, при этом FiO2 = 0,36. ЧДД в дальнейшем существенно не отличалась от нормальных показателей. На вторые-третьи

сутки интенсивной терапии у 10-ти больных развился абстинентный алкогольный синдром и делирий. Средний койко-день больных в данной группе составил 4,4.

Все больные исследуемой группы, также поступали в состоянии комы I—II (18-21 балл по шкале Глазго-Питсбург). Через 12 часов интенсивной терапии с включением цераксона у всех больных регистрировалось ясное сознание (35 баллов по шкале Глазго-Питсбург). Оптимизация центральной мозговой деятельности позволила поддерживать SaO2 в пределах физиологической нормы (98,0-98,6 %), FiO2 не превышал 0,33. EtCO2 было близким к нижней границе физиологической нормы. Продолжительность стационарного лечения у них составила 2,4 койко-дня.

1. Интенсивная терапия острого отравления этанолом, проводимая у больных контрольной группы, не смогла в полной мере купировать развившиеся нарушения, что привело к ухудшению состояния, о чем свидетельствует развитие у 10-ти больных абстинентного алкогольного синдрома и делирия.

2. Применение препарата цераксон эффективно при лечении острого отравления этанолом и позволяет сократить продолжительность лечения в 1,8 раза, снизить общее количество осложнений на 11,5 % и предотвратить летальность больных.

1. Афанасьев В. В. Острая интоксикация этиловым алкоголем : оперативное

3. Лихтерман Л. Б. Цитиколин в лечении травматических поражений головного мозга / Л. Б. Лихтерман // Consilium medicum. — 2010. — Т. 12, № 9. — С. 105-110.

OPTIMIZATION OF INTENSIVE THERAPY AT PATIENTS WITH ACUTE POISONING BY ETHYL ALCOHOL

E. A. Popova1, E. G. Korzhechenko2, M. A. Popova1, E. A. Popova1, I. E. Vyatskin1,

1SBEIHPE «Krasnoyarsk State Medical University n. a. professor V. F. Voyno-Yasenetsky

The important social problem of acute poisoning by ethyl alcohol at inhabitants of Krasnoyarsk Krai and modern approaches to its treatment are considered in article. Intensive therapy of acute poisoning by ethanol, carried out at patients from control group, couldn’t fully arrest the developed abnormalities that led to deterioration state. That was testified by development of abstinent alcoholic syndrome and delirium in 10 patients. Ceraxon application is effective at treatment of acute poisoning by ethanol and allows reducing treatment duration in 1,8 times, lowering total complications by 11,5% and preventing lethality of patients.

Keywords: acute poisoning by ethyl alcohol, intensive therapy, toxicology.

List of the Literature:

3. Likhterman L. B. Citicoline in treatment of traumatic cerebral affection / L. B. Likhterman //Consilium medicum. — 2010 . — V. 12, № 9. — P. 105-110.

Отравление метиловым спиртом

Клиника. Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

Легкая форма сопровождается головными болями, тошнотой, упорной рвотой, болями в области желудка, головокружением и расстройством зрения (туман, потемнение в глазах) и длится от 2 до 7 сут.

При средней форме — офтальмологической — те же явления более выражены и через 1-2 дня от появления первых симптомов отравления наступает слепота. Поражение зрения, как правило, асимметрично, восстановление зрения после лечения возможно только в 10-12% случаев. Плохим прогностическим признаком для восстановления зрения является стойкое расширение зрачков.

Тяжелая форма отравления характеризуется более яркой симптоматикой, присоединением судорог. Кожа “мраморная”, холодная, дыхание ацидозное (типа Куссмауля), гипотензия, тонические судороги и ригидность затылочных мышц на фоне психомоторного возбуждения или комы. На третьи сутки развивается острая почечная недостаточность. Смерть наступает вследствие центрального паралича дыхания, отека головного мозга и легких, сосудистого коллапса или острой почечной недостаточности.

Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом― пациенты подлежат госпитализации в токсикологические или реанимационные отделения, оснащенные аппаратом искусственной почки. Нужно обследовать и госпитализировать всех, кто выпивал с пострадавшим.

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог и возбуждении: внутривенно

· срочное применение различных методов детоксикации — очищение желудочно-кишечного тракта, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы

· ранний гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ.

· специфическая антидотная терапия — 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3ч или 5% раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1-2 г/кг/сут).

· при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина

· коррекция метаболического ацидоза

· раннее назначение протекторов гипоксии (церебролизина)

· витамины группы В, для ускорения метаболизма муравьиной кислоты, вводится фолиевая кислота по 50-100мг 4-6 раз в сутки.

· лечение отёка мозга, токсической энцефалопатии: краниоцеребральная гипотермия, глюкокортикоиды (до 300мг метилпреднизолона), осмодиуретики,симптоматическая терапия.

Отравление этиленгликолем

Клиника:В первом периоде, который развивается после приема этиленгликоля и продолжается до 12-14 часов, развивается состояние похожее на алкогольное опьянение ― тошнота, рвота, боли в животе, возбуждение, шаткость походки, Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, нарушения памяти. прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до коматозного, судороги, проявление отека мозга и гипокальциемии, развивается метаболический ацидоз, возможен летальный исход.

Во втором периоде, который начинается примерно через 12-14 часов и продолжается 1-3 суток, присоединяются явления, возникающие при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной системы и усугубляемые нарастающим метаболическим ацидозом: тахикардия, умеренная гипертензия, одышка, развитие тотального цианоза, в тяжелых случаях с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. В третьем периоде, который начинается спустя сутки и более, на первый план выходят явления острой почечной, или почечно-печеночной недостаточности: олигоанурия с ростом азотемии, печеночных показателей.

Неотложная помощь и лечениепри отравлении этиленгликолем аналогичны лечению отравления метиловым спиртом. К лечению добавить: промывание желудка 1%раствором глюконата или хлористого кальция и внутривенное введение 10-20 мл 10%раствора глюконата кальция.

Клиника,диагностика и интенсивная терапия при отравлении бензодиазепинами и барбитуратами

Отравление барбитуратами

Клиника. Наблюдается 4 клинические стадии интоксикации.

Стадия 1засыпания: сонливость, апатичность, контакт с больным возможен, умеренный миоз с живой реакцией на свет, брадикардия при поверхностном сне, гиперсаливация.

Стадия 2поверхностной комы (а - неосложненной, б - осложненной): полная потеря сознания, сохраненная реакция на болевое раздражение, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов. Непостоянная неврологическая симптоматика: снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, носящие переходящий характер. Нарушение дыхание вследствие гиперсаливации, бронхореи, западении языка, аспирации рвотных масс. Выраженных нарушений гемодинамики нет.

Стадия 3глубокой комы (а - неосложненной, б - осложненной): резкое отсутствие или снижение глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае продолжительной комы (12 ч) возможно развитие бронхопневмонии, коллапса, глубоких пролежней и септических осложнений. Нарушение функции печени и почек.

Стадия 4посткоматозный период: непостоянная неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка и пр.), эмоциональная лабильность, депрессия, В последующем появляются осложнения (пневмония, трахеобронхит, расстройства психической деятельности, тромбоэмболические осложнения).

Неотложная помощь и лечение.

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, в тяжелых случаях ― ИВЛ) и кровообращения

· введение 0,1% раствора атропина (1мл) для уменьшения саливации

· промывание желудка (в глубокой коме ― после интубации трахеи) через зонд с последующим введением солевого слабительного и сорбента, повторные промывания. При отравлении барбитуратами промывание желудка проводят в первые 2-3 часа, затем тонус гладкой мускулатуры снижается, возможно открытие кардиального сфинктера и регургитация, поэтому в дальнейшем лучше производить только отсасывание содержимого желудка

· внутривенное введение 5% раствора бикарбоната натрия с целью ощелачивания крови. Форсированный диурез, энтеросорбция.

· гемодиализ, гемодиафильтрация, плазмаферез ― в случаях отравления фенобарбиталом, так как он связывается с белками плазмы крови лишь на 8-10%. Гемосорбция, перитонеальный диализ ― при отравлении барбитуратами средней продолжительности и короткого действия

· витамины, гепатопротекторы, антибиотики и другие симптоматические средства.

Отравление барбитуратами

Клиническая картинааналогична отравлению барбитуратами. В легких случаях отравления появляются мышечная слабость, вялость, сонливость, атаксия; в более тяжелых ― оглушение вплоть до комы, мышечная гипотония, иногда тремор конечностей и головы, тонико-клонические судороги, тахикардия, аритмия, снижение АД вплоть до коллапса. В отличие от отравления барбитуровыми снотворными, при отравлении транквилизаторами нарушению дыхания предшествует коллапс. Вслед за коллапсом появляются цианоз, метаболический ацидоз. Часто обнаруживаются поражения легких: отек, воспаление, ателектаз.

Неотложная помощь и лечение такие же, как при отравлении барбитуратами, за исключением небольшого нюанса: форсированный диурез проводится без ощелачивания мочи.

В случаях отравления бензодиазепинами можно прервать седацию внутривенным введением антидота ― флумазенила в дозе 0,2-2 мг, или 0,5 мг/ч. Его введение допускается лишь на фоне достаточной оксигенации и хорошей проходимости дыхательных путей. Иногда доза может достигать 10 мг. Нельзя назначать флумазенил в случае комбинированных отравлений бензодиазепинами и литием, кокаином, метилксантинами, изониазидом, циклоспоринами, ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами, а также если у пациентов имеются аритмия, гипотензия, судороги или миофибрилляция. Не купируется им седация, вызванная мидазоламом.

Дата добавления: 2018-06-27 ; просмотров: 379 ;

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.