Эндогенная интоксикация у животных

Что это такое

Эндогенное отравление у взрослых и у детей вызывается наличием токсических веществ в организме. Под влиянием разных факторов происходит образование ядов, вызывающих загрязнение сосудистого русла. В тканях и клетках органов происходит накопление вредных веществ, результатом становятся воспалительные процессы и серьезные отравления.

Распространение токсина по организму происходит достаточно быстро. Наиболее подвержены подобной интоксикации люди с ослабленной иммунной системой, у здорового человека подобные отравления возникают редко.

Эндогенные формы интоксикации внесены в международную классификацию болезней, код по МКБ-10 – Х40-49.

Отравление данного вида классифицируют по типам – острое, подострое и хроническое. Для первых двух характерно резкое проявление симптоматики, хроническая форма характеризуется постепенным развитием негативных признаков.

Эндогенная интоксикация организма развивается при попадании токсина в кровяное русло либо лимфу.

Стадии отравления эндотоксинами

Отравление эндогенного типа включает три степени развития. Каждая из них проявляется определенными симптомами и признаками.

Первый. Для данного этапа интоксикации характерно отсутствие каких-либо ярких проявлений отравления. Появляется после вмешательств –хирургических либо механических. При проведении диагностики определяется повышенное содержание лейкоцитов в крови, что свидетельствует о развитии воспаления.
Второй. На данном этапе происходит проникновение вредных микроорганизмов в кровяное русло и распространение по всем органам и системам. Стадия интоксикации разделяется на две фазы. На первой диагностируется проявление негативных симптомов, снижение функциональности органов, нарушение кровоснабжения. При второй фазе в организме отмечается появление патологических процессов, серьезные осложнения в работе органов.
На третьем этапе отмечается разрушение внутренних органов, развивается недостаточность многих органов. Лечение направлено на поддержание необходимых функций.

Терапия эндогенной формы интоксикации лечится в стационарных условиях под наблюдением специалистов. Самостоятельно справиться с подобными заболеваниями невозможно, существует риск ухудшения ситуации.

Источники внутренней интоксикации

Почему происходит развитие эндогенного отравления? Хронические воспалительные процессы приводят к постоянному образованию в организме токсических веществ поврежденными клетками. Поэтому люди с подобными болезнями вынуждены принимать лекарственные препараты длительное время. Выделяемые вредные соединения провоцируют появление эндогенной формы интоксикации.

Продукты обмена веществ в повышенном объеме,
Продукты метаболизма в повышенной концентрации,
Компоненты, возникающие при разрушении тканей и клеток,
Соединения, возникающие при окислении жирорастворимых веществ,
Повышенное содержание элементов, принимающих участие во всех жизненных процессах.

Оказать неблагоприятное влияние могут заболевания эндокринной системы. Образование повышенного количества гомонов неблагоприятно сказывается на состоянии человека. Сопротивляемость организма уменьшается, что приводит к возникновению воспалительного процесса и интоксикации.

Причины отравления

При отсутствии хирургических вмешательств выделяют другие причины появления подобной интоксикации.

Обширные ожоги,
Длительно сдавливание тканей, травмы,
Воспалительный процесс в поджелудочной железе в острой фазе,
Наличие перитонита,
Онкологические опухоли,
Образования доброкачественного характера, синтезирующие гормоны.

Нередко эндогенная интоксикация диагностируется после проведения трансплантаций, когда организм отторгает пересаженный орган.

Механизм и клиническая картина

Проведение тщательной диагностики позволило определить механизм развития интоксикации эндогенного типа. Выделяют несколько подобных способов.

Продукционный – повышенное образование токсинов при острых воспалительных процессах в организме.
Резорбционный – проникновение в кровоток элементов, образующихся в отдельных местах разрушения тканей.
Реперфузионный – механизм основан на проникновении соединений, возникающих в результате длительной ишемии.
Ретенцидный – возникает из-за нарушения функциональности органов, избавляющих организм от вредных веществ.
Инфекционный – нарушение микрофлоры желудочно-кишечного тракта, в результате которой патологические бактерии производят токсины.

Для установления точного механизма проводят тщательное обследование. При остром проявлении интоксикации присутствуют характерные признаки и симптомы.

Тошнота, рвота,
Расстройство кишечника,
Болезненные ощущения в животе,
Судорожные проявления,
Нарушение работы нервной системы,
Раздражительность, нервозность,
Дрожание конечностей,
Повышение либо понижение давления,
Учащение биения сердца,
Состояние озноба, усиленное отделение пота,
Лихорадочное состояние,
Повышенная температура.

Подострая стадия характеризуется постепенным развитием симптомов. Негативные последствия проявляются минимально, самочувствие остается в пределах нормы.

Легкое повышение температуры,
Нарушение работы пищеварительной системы,
Болезненность в голове, мигрени,
Резкие изменения давления,
Усталость, состояние апатии, постоянная сонливость.

Хроническая эндогенная интоксикация диагностируется наиболее часто. Развивается на фоне недолеченных заболеваний, снижении активности очистительных органов и систем. Синдром эндогенной интоксикации нередко определяется при гелиотропном поражении печени, синусите носовых пазух, гастрите.

Сухие кожные покровы,
Понижение веса,
Нарушение ритма сердца, давления,
Постоянная усталость,
Хронические головные боли,
Резкое изменение настроения, раздражительность, нервозность,
Сбои в работе пищеварительной системы.
Выпадение волос, ломкость ногтей, повышенное выделение секрета сальных желез.

Во всех случаях отмечается снижение иммунитета, часто возникают аллергические реакции, аутоиммунные реакции.

Эндогенная интоксикация: диагностика и лечение

Компьютерная томография,
Магнитно-резонансная томография,
Ультразвуковое обследование внутренних органов,
Проведение рентгена с использованием контрастных веществ,
Электроэнцефалографические обследования,
Анализы крови, мочи и другие.

После выяснения точной причины интоксикации подбирается необходимое лечение. При проявлении острой симптоматики требуется вызвать медиков, по возможности оказать пострадавшему первую медицинскую помощь с использованием детоксикационных препаратов.

Лечение включает первую помощь и определенные процедуры, направленные на очищение организма.

Введение специальных лекарственных растворов,
Проведение гемосорбции, гемодиализа,
Промывание желудка и кишечника с использованием зонда,
Назначение сорбентов, лекарственных средств, восстанавливающих работу организма,
Использование антибактериальных препаратов,
Подбор подходящих минералов, витаминов, иммуностимуляторов.

Подбирается специальное питание, не оказывающее тяжелого действия на пищеварительную систему, рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов.

Последствия и профилактика

При отсутствии правильного лечения у человека возможно возникновение различных осложнений и негативных последствий. Как правило, отмечается появление разных заболеваний, недостаточность почек и печени, заражение крови.

Эндогенное отравление не возникнет, если вести здоровый образ жизни, не иметь вредных привычек, вовремя лечить болезни. Специфических мероприятий профилактики не существует.

Эндогенная интоксикация способна развиться у любого человека. Причины подобного явления разные. Рекомендуется вовремя обращать внимание на болезни, не затягивать с лечением.

Видео: эндогенная детоксикация (очистка организма)

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Петров В. В., Баркалова Н. В.

Среди гельминтов крупного рогатого скота наиболее патогенными возбудителями являются фасциолы. Но чаще всего животные поражены не одним видом гельминта , кроме фасциол встречаются и стронгиляты желудочно-кишечного тракта. По данным многих авторов в организме больных животных развиваются тяжелые патологические изменения, дестабилизируются иммунные процессы, что приводит к усугублению разнообразных функциональных нарушений органов и систем [4,5].

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Петров В. В., Баркалова Н. В.

ВЛИЯНИЕ ТРИКЛАФЕНА И ВИТАМИКСА 2 НА ПРОЦЕССЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ СОЧЕТАННОЙ ИНВАЗИИ

Ключевые слова: гельминты, эндотоксикоз, триклафен

Среди гельминтов крупного рогатого скота наиболее патогенными возбудителями являются фасциолы. Но чаще всего животные поражены не одним видом гельминта, кроме фас-циол встречаются и стронгиляты желудочно-кишечного тракта. По данным многих авторов в организме больных животных развиваются тяжелые патологические изменения, дестабилизируются иммунные процессы, что приводит к усугублению разнообразных функциональных нарушений органов и систем [4,5].

Многочисленными исследованиями показано, что выраженные нарушения гомеостаза любой этиологии сопровождаются развитием у больных эндогенной интоксикации. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической активностью каких-либо эндогенных продуктов. По современным представлениям, эндотоксикоз - это сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически во всех органах и системах организма и отмечающийся при многих заболеваниях. В основе механизма развития эндо-

токсикоза лежит преобладание ка-таболических процессов над анаболическими, что ведет к декомпенсации гуморальных регуляторных систем с накоплением в токсических концентрациях промежуточных и конечных продуктов метаболизма [2,3].

Практически при любой патологии в организме активируются процессы свободнорадикального окисления или перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению токсических веществ, которые относят к эндотоксинам. Повышение в сыворотке крови содержания продуктов ПОЛ, а также увеличение активности ферментов детоксикации активных форм кислорода являются неспецифическими тестами эндотоксикоза. Показано, что продукты распада липидов (альдегиды, диальдегиды, эпоксиды) оказывают повреждающее действие на различные структуры клетки, белки, нуклеиновые кислоты и другие структуры, следовательно, являются эндопатогенами [3,7].

Целью нашей работы являлось определение влияния сочетанной инвазии фасциолами и стронгиля-тами желудочно-кишечного тракта

на развитие эндогенной интоксикации в организме крупного рогатого скот и эффективность комплексной терапии при вышеуказанных заболеваниях.

Материалы и методы

Для достижения цели наших исследований было сформировано четыре группы стельных сухостойных коров, по десять животных в каждой. Первой группе животных однократно задавали триклафен в дозе 1,0 см3 на 10 кг массы животного однократно индивидуально, второй -триклафен в той же дозе, а также комплексный препарат витамикс 2 в течение 14 дней вместе с кормом в дозе 0,5 г на 10 кг массы животного. Третья группа животных служила отрицательным контролем (зараженные), четвертая - положительным (свободные от инвазии). В течение опыта все животные содержались в одинаковых условиях. Исследования проводили в одном из хозяйств Сенненского района Витебской области.

Триклафен - комплексный анти-гельминтный препарат из группы бензимидазолов. Триклафен представляет собой устойчивую суспензию. В 1,0 см3 препарата содержится 0,12 г триклабендазола и 0,1 г

Триклабендазол и фенбендазол не обладают эмбриотоксическим и тератогенным действием. Фенбендазол проявляет высокий антигель-минтный эффект в отношении нематод желудочно-кишечного тракта, отдельных видов цестод и трематод. Триклабендазол активен в отношении имагинальных и личиночных форм паразитов родов Равсю1а и Dicro-coelium.

Механизм действия триклабенда-зола заключается в способности подавлять активность митохондриальной фумаратредуктазы, замедлять метаболизм глюкозы за счет нарушения механизмов трансмембранного переноса и вызывать разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Эффективность блокировки фумаратредуктазной реакции обусловлена наличием у гельминта и отсутствием у хозяина пути восстановления оксалоацетата в су-кцинат. Триклабендазол способен ингибировать синтез белка тубу-лина, в результате чего нарушается строение микротубулярного аппарата клеток паразита, что подавляет механизмы митоза и последний погибает. Также триклабендазол, блокируя всасывание лейцина, нарушает синтез белков у гельминтов. Для триклабендазола и его метаболитов характерно замедленное действие на гельминтов.

Механизм действия фенбенда-зола заключается в разрушении микроканальцев в клетках кишечника гельминтов, также он повреждает целостность клеток гельминтов, нарушает микрососудистую функцию, синтез белка, нарушает углеводный обмен и, подобно трикла-бендазолу, ингибирует активность фумаратредуктазы у гельминтов. Малотоксичен для млекопитающих.

Важный аспект эффективности бензимидазолов заключается в том, что паразиты вступают в контакт не

только с невсосавшимся лекарством, проходившим через желудочно-кишечный тракт, но также с всосавшейся фракцией в кровь [6].

Витамикс 2 - комплексный препарат, содержащий витамины, макроэлементы и аминокислоты. В одном килограмме препарата содержится: витамина А - 20000000 МЕ, витамина Д3- 4000000 МЕ, витамина Е - 7,0 г, витамина В1 -5000 мг, витамина В2-5 (фосфат) -

8.0 г, витамина В6 - 4,0 г, витамина К3 (менадион) - 5,0 г, витамина С -

10.0 г, никотиновой кислоты - 20,0 г, кальция пантотената - 10,0 г и аминокислот: глютаминовой кислоты -

27.0 г, аргинина - 8,25 г, фенилаланина - 7,7 г, лизина - 19,0 г, метионина - 12,0 г, цистина - 2,9 г, треонина - 12,0 г, триптофана - 4,0 г, лейцина - 27,5 г, изолейцина -9,9 г, валина - 11,0 г и наполнителя до 1,0 кг.

Для определения степени эндогенной интоксикации в организме животных при данной патологии в сыворотке крови определяли содержание молекул средней массы (МСМ) и конечный продукт перокси-дации липидов - малоновый диальдегид (МДА), о содержании которого судили по ТБК-реактивной субстанции (ТБК-РС).

Исследование крови от подопытных животных проводили за сутки до, через одни, трое, семь и пятнадцать суток после применения препарата. Определение МСМ проводили по методике Н.И. Габриэлян. Данный показатель в подопытных группах инва-зированных животных составлял

0,63±0,019 и 0,65±0,025 единиц оптической плотности (ед. опт. плотн.) соответственно, в то время как в группе контрольных клинически здоровых животных - 0,53±0,002 ед. опт. плотн.).

Накопление их не только является маркером эндогенной интоксикации, в дальнейшем они усугубляют течение патологического процесса, приобретая роль вторичных токсинов, оказывая влияние на жизнедеятельность всех систем и органов.

Многие из среднемолекулярных веществ обладают нейротоксиче-ской активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщают процессы окисления и фосфорилирования, изменяют транспорт ионов через мембраны, эритропоэз, фагоцитоз, микроциркуляцию, лимфодинамику, вызывают состояние вторичной иммунодепрессии. МДА является конечным продуктом перекисного окисления, которое индуцируется высокореактивными свободными радикалами: супероксидионом,гидроксидионом, атомарным кислородом, синглетным кислородом. Перекисному окислению в большей степени подвергаются липиды, в меньшей степени белки,нуклеиновые кислоты.

Определение содержания МДА-проводили в сыворотке крови животных в реакции с тиобарбиту-

ровой кислотой [1]. По результатам исследований было установлено, что содержание данного показателя у животных, больных фасциолезом и стронгилятозами желудочно-кишечного тракта, составляет 2,35 ± 0,112 и 2,37 ± 0,089 мкмоль/л, а в контрольной группе - 0,89 ± 0,092 мкмоль/л.

У животных обеих подопытных групп к завершению опыта отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя, при этом достоверных отличий от контрольной группы животных не наблюдалось.

Содержание МДА на протяжении всего периода наблюдения за животными находилось на достоверно высоком уровне в сравнении с контрольными животными. В группе животных, получавших дополнительно витаминный препарат, через сутки, а в группе, получавшей только трик-лафен, - к седьмым суткам, произошло достоверное п овы шение показателя, что можно связать с токсическим действием продуктов распада и жизнедеятельности гельминтов. Однако к пятнадцатым суткам наблюдали достоверное снижение показателя по сравнению с началом опыта. Следует отметить, что у животных группы, получавшей дополнительно препарат витамикс 2, к завершению опыта показатель достиг нормативных значений -1,29±0,078 мкмоль/л. Достоверные отличия между подопытными группами в содержании фермента прослеживались уже к седьмым суткам.

Таким образом, в результате проведенных исследований и полученных нами данных установлено, что при сочетанных инвазиях, а в частности при фасциолезе в ассоциации со стронгилятозами желудочно-кишечного тракта, усиливаются процессы ПОЛ, что видно по достоверному увеличению МДА. Интенсифицируется процесс эндогенной интоксикации организма больных животных, о чем

свидетельствует достоверное повышение концентрации МСМ в сыворотке крови больных животных.

При обследовании групп подопытных животных на предмет наличия яиц гельминтов, было отмечено что, триклафен обеспечил 100%-й эффект в отношении как стронгилят, так и фасциол. При этом,введение с схему лечения витаминного препарата витамикс 2 крупному рогатому скоту обеспечило более быстрое восстановление нарушенных физиологических процессов у животных.

1. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник под ред. А. И. Карпищенко. Санкт-Петербург, Интермедика, 1999, т. 2-656 с.

2. Перекисное окисление липидов и эндогенная интоксикация (значение в патогенезе болезней животных, пути кор-

рекции): монография / С. С. Абрамов и др.. - Витебск, УО ВГАВМ, 2007, 208 с.

3.Петров В. В. Эндогенный токсикоз и его коррекция раствором натрия гипохлорита / В. В. Петров // Практик. -2004, № 11/12, с. 93-97.

4. Шелякин, И. Д. Биохимические показатели крови коров при фасциолезе, /И. Д. Шелякин // Ветеринарный консультант. - 2005, № 7, с. 13.

5.Шемякова С. А. Иммунокоррегирую-щая терапия при фасциолезе крупного рогатого скота: автореф. дис. канд. вет. наук: 03.00.19 / С. А. Шемякова. - М., 1999. - 2б с.

6.^^, Susan E. TI-ІЕ MERCK VETERINARY MANUAL - Eighth Edition / Susan E. Aiello. - Philadelphia, 1998.

7. Reilly, P. M. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites / P. M. Reilly, H. J. Schiller, G. B. Bulkley // Amer. Journ. Surg. - 1991. - Vol. 1б1, № 4. - P 488-503.

Эндогенная интоксикация представляет собой опасное состояние, при котором вредные вещества не поступают извне, а возникают внутри организма. Выход токсинов в кровь могут спровоцировать внешние и внутренние факторы, которыми в большинстве случаев становятся заболевания, протекающие в острой или хронической форме.

Особенности патологии

Эндогенное отравление связано с такими понятиями, как инфекционные болезни, медицинская паразитология, наследственные генные болезни. Симптомы зависят от течения патологии, вызванной действием эндотоксинов. В подострой фазе происходит накопление отравляющих веществ, но все жизненно важные системы продолжают активно функционировать. Пациент чувствует:

головные боли;
головокружение;
повышение температуры;
апатию.

В течение дня у больного повышается, а затем понижается давление. Нередко пациенты отказываются от пищи. При острой фазе концентрация отравляющих веществ достигает максимум и возникают следующие симптомы:

резкое снижение давления;
нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);
повышенное потоотделение;
озноб;
боли в мышцах и суставах;
судороги;
тремор конечностей.

Нередко появляются отек головного мозга и нарушения сознания, развивается токсический отек легких: токсикодинамика в острой фазе особенно активна. Больной может впасть в коматозное состояние и умереть. Хроническая интоксикация развивается на фоне других хронических патологий или снижения функций печени. Фаза встречается у пациентов чаще других. Симптомы:

бледность и сухость кожных покровов;
расстройство пищеварения;
аритмия;
нарушение мочеиспускания (недержание мочи);
выпадение волос;
высыпания на коже;
потеря веса;
эмоциональная нестабильность;
постоянная головная боль.

При хроническом течении патологии у больного снижается иммунитет. В лабораторных условиях может быть выявлена повышенная концентрация мочевины и билирубина. В соответствии с механизмом отравления выделяют следующие виды интоксикации:

Продукционная. При кислородном голодании, дистрофии, дефиците витаминов или сбоях в работе эндокринной системы изменяется состав биологических жидкостей. Результатом становятся изменения метаболизма, ведущие к появлению ядовитых веществ.
Резорбционная. Продукты, возникшие при разложении белков в результате распада тканей, поступают в кровоток. У пациента наблюдается деформация костей и слизистых.
Ретенционная. Отравление происходит из-за нарушения выделения продуктов обменных процессов. Примером интоксикации может стать нарушение легочного газообмена, при котором в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Причины возникновения

Факторы первичной токсинемии:

Хирургические операции. Причиной патологии становятся большие кровопотери после оперативных вмешательств. Оказывать негативное воздействие на организм могут и применяемые во время операции препараты.
Механические травмы и ожоги. В течение первых 24 часов токсемия не выражена из-за отека в пораженных тканях. На 2–3 сутки происходит проникновение эндотоксинов в кровоток.
Облучение. К причинам развития эндогенной интоксикации относится радиоактивное воздействие. Механизмы патологического процесса происходят на молекулярном уровне.
Разные заболевания. Патология развивается при заболеваниях, вызывающих хронические воспаления, например, болезни почек. Токсины скапливаются в организме при нарушении обменных процессов. Эндогенное отравление нередко встречается у больных сахарным диабетом при отсутствии своевременного поступления инсулина. Интоксикация возможна при инфекционных болезнях и тяжелой форме онкологических заболеваний.

Источники эндогенных токсинов

К источникам токсинов относятся заболевания, которые вызывают появление в организме опасных соединений. Однако полезные и безопасные элементы способны стать ядовитыми соединениями внутри организма:

вещества, которые участвуют в регуляции систем жизнедеятельности (активированные ферменты);
продукты метаболизма при их высокой концентрации (билирубин);
вещества, которые накапливаются при неправильном обмене веществ (альдегиды);
элементы, которые образуются при распаде клеток, возникшем из-за повреждения тканей (липаза).

Основные этапы отравления эндотоксинами

Отравление проходит 3 этапа:

Развитие первого этапа характерно для механических повреждений, к которым относятся и оперативные вмешательства. Вредоносные вещества еще не проникают в кровяное русло, и больные практически не ощущают изменений состояния. На развитие патологии указывает повышенный лейкоцитоз крови, что происходит из-за воспалительного процесса в организме.
На втором этапе начинается проникновение опасных веществ в кровяное русло пациента с их последующим распространением на жизненно важные органы и системы.Этап делится на 2 подэтапа: сначала у пациента диагностируют появление признаков интоксикации: появляются нарушения в работе системы кровоснабжения, функциональность органов снижается, потом наблюдается появление патологических процессов, осложняется работа органов.
На третьем этапе у пациента начинается разрушение внутренних органов. Может возникнуть почечная, печеночная недостаточность. Если больной обратился за медицинской помощью, лечение будет направлено не только на устранение причины патологии, но и на поддержание в рабочем состоянии жизненно важных органов.

Терапия при синдроме эндогенной интоксикации

При помощи клинического анализа необходимо установить причины, которые привели к развитию эндогенного отравления. Нужно заниматься лечением первичной патологии. Чаще всего пациентов госпитализируют. Больному может потребоваться хирургическое вмешательство. Могут быть использованы инфузионная и антибактериальная терапии, метод аспирации содержимого. Пациенту вводятся растворы глюкозы и солей.

На следующем этапе пациент нуждается в очищении крови и активации системы ПОЛ-антиоксидантов. Кровь больного очищают с помощью гемодиализа и гемосорбции. Кишечник необходимо промыть. Больному назначают энтеросорбенты и абсорбенты. Если процесс интоксикации успел стать хроническим, нужны клизмы с вазелином. Для профилактики осложнений патологии врач назначает иммуностимуляторы, витамины и пробиотики.

Немедикаментозное адаптивное лечение

Организм пациента нуждается в адаптивном лечении, которое включает изменение режима питания. Продукты следует подбирать таким образом, чтобы снизить нагрузку на ослабленную пищеварительную систему. Основу рациона составляют свежие фрукты и запеченные или приготовленные на пару овощи. Еда способствует очищению кишечника. Больному подходят свежевыжатые соки. Для восстановления организма необходима белковая пища. Рекомендованы рыба и мясо нежирных сортов, приготовленные на пару, путем запекания или отварные.

Приемы пищи должны быть частыми (через каждые 2–3 часа) до 5–6 раз в день. Порции делают небольшими — до 300 г. Желательно 2–3 раза в неделю проводить разгрузочные дни, для которых можно использовать кисломолочные продукты или минеральную воду.

Детоксикации способствуют баня и сауна, посещать которые можно несколько раз в месяц. Обильное потоотделение помогает избавить организм от накопившихся токсинов.

Последствия эндогенной интоксикации

При своевременном выявлении отравления патологическое состояние чаще всего не будет иметь последствий. Однако человек не всегда знает об очаге воспаления в организме и о том, что отравление возникает в результате накопления токсинов поврежденными тканями.

На втором этапе симптомы лучше выражены, при своевременном обращении пациента к врачу вероятность выздоровления составляет 90 %. На третьем этапе вероятность спасти жизнь больного составляет не более 50 %, а накопившиеся токсины дают осложнения на многие системы жизнедеятельности. У человека могут развиться заболевания: хроническая почечная недостаточность, хронический панкреатит, бронхит, пневмония, печеночная энцефалопатия, миокардит и др.

Читайте также: