Энцефалопатия после отравления угарным газом

Энцефалопатия – совокупность проявлений мозгового поражения, являющихся следствием нарушения кровотока. Энцефалопатии делятся на врождённые и приобретённые.

Причинами первых являются генетические отклонения, тяжелые беременности и роды.

Вторые являются следствием влияния различных внешних причин. Существует несколько типов приобретённого вида нарушения, зависящих от причины.

В чем особенность токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза появляется из-за долгого воздействия ядовитых веществ.

Отличительной чертой этого вида заболевания является то, что каждое влияющее вещество имеет особенности проявоения при отравлении ним. Сроки развития нарушения так же непосредственно связаны с вредными веществами.

Формы болезни

Различают следующие формы токсической энцефалопатии:

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме — необратимое повреждение клеток мозга проявляется после нескольких лет постоянного пьянства, которое пьющий даже не считает зависимостью. Обычно токсическое поражение при алкоголизме происходит из-за долгого запоя или длительного злоупотребления спиртным, спиртовыми сурогатами.
Марганцевое поражение — отравление марганцем зачастую имеет профессиональный характер, но также марганец применяется при подпольном изготовлении наркотических составов.
Экзогенная энцефалопатия — провоцируется факторами внешними для организма. Отравляющее влияние человек может испытывать при работе с вредными веществами, при неблагоприятной экологии.
К внутренним причинам относятся эндокринные нарушения, сопровождающиеся интоксикациями, нарушения работы печени и почек. Отравление происходит из-за снижения защитных и выделительных функций органов.

Что может спровоцировать заболевание

К веществам, которые могут привести к повреждениям тканей мозга, относятся:

сельскохозяйственные яды;
продукты нефтепереработки;
соли металлов;
химические смеси бытового назначения;
медицинские препараты;
угарный газ;
ртуть;
плюмбум;
мышьяк;
марганец;
спиртовые жидкости;
бактериальные яды.

Обычно для этого необходимо непрерывное или повторяющееся внешнее отравляющее воздействие на организм. Результатом такого отравления становится хроническая форма заболевания. Острые и внутренние формы выявляются реже.

Факторы и группы риска:

внутренние болезни с хронической интоксикацией;
острые инфекции или обострения хронических;
наследственные нарушения или сбои обменных процессов;
вредное влияние плохой экологии.

Симптоматика болезни

Токсическая энцефалопатия имеет такие симптомы:

головные боли;
нарушения координации движений;
нарушения речи;
зрительные расстройства;
неврастения;
упадок настроения;
нарушение движений в руках и ногах;
изменение чувствительности;
задержка, недержание урины и кала.

Наряду с типичными проявлениями есть и некоторые признаки, свойственные отравлению каким-либо определенным веществом. Некоторые такие особенные, что при их наличии можно даже назвать ядовитое вещество.

Свинец находятся в составе бензина и некоторых красок.

В связи с этим отравление этим веществом происходит довольно часто.

Зачастую происходит отравление именно парами свинца, который находится в нефтепродуктах.

Характерные симптомы в таком случае:

привкус металла во рту;
боли в животе;
тошнота;
рвота;
подъем температуры тела;
слюнотечение;
изменения нервной системы;
вздутие живота;
одышка.

Ртутное отравление:

дрожание конечностей;
понос с кровью;
боли в сердце;
вегетативные отклонения;
голубая кайма на деснах;
боли в животе и пищеводе;
усиленная потливость;
тахикардия;
слабость;
утомляемость;
бессонница;
покраснение лица.

Характерны:

нарушения интеллекта;
проявления паркинсонизма;
сонливость;
вялость;
ноющая боль в руках и ногах;
снижение тонуса мышц.

Мышьяк содержится в удобрениях.

При отравлению этим ядом свойственны трофические нарушения:

сухость покровов;
истончение и ломкость волос, ногтей;
горизонтальные полосы на ногтях — важный признак.

При отравлении угарным газом токсическая энцефалопатия имеет такие симптомы:

головная боль;
красный оттенок кожи;
шум в ушах;
повышение давления;
судороги;
галлюцинации.

Для отравления метиловым спиртом основным симптомом является нарушение зрения с развитием необратимой слепоты.

при отравлении лекарствами наблюдается:

скачок температуры;
слабость;
нарушение сознания (до комы);
рвота;
отклонения в работе сердечной и дыхательной систем.

Если отравление постоянное, проявления будут проявляться поэтапно, если острое — симптомы нарастают очень быстро.

При отравлении марганцем или сероуглеродом нарушение появляется значительно быстрее, чем при работе со свинцом или ртутью.

Диагностические методики

Перечень основных мероприятий для диагностики токсической энцефалопатии:

анализ крови;
анализ мочи;
посещение невропатолога;
электроэнцефалография;
консультация педиатра;
визит к психиатру.

Перечень вспомогательных методов:

кровь на сахар;
электрокардиограмма;
компьютерная томография мозга;
консультация офтальмолога;
посещение эндокринолога;
изучение жидкости спинного мозга.

Как не перепутать мигрень с аурой, симптомы которой очень схожи с признаками инсульта, с этим заболеванием?

Резидуальная энцефалопатия у ребенка — заболевание особенное, которое требует своевременного лечения и дальнейшей реабилитации. В чем особенность патологии?

Лечение в зависимости от вида токсической энцефалопатии

В большинстве случаев пациенту требуется пребывание в медучреждении.

Первоначальные назначения состоят в выведении ядовитых веществ. Человеку прописываются антидоты, прекращающие действие ядов. Лекарство назначается в зависимости от типа отравляющего вещества.

Типовые процедуры по очищению заключаются в клизмах, стимуляции диуреза, осуществлении гемодиализа.

Следующим этапом лечения энцефалопатии токсического генеза являются меры по восстановлению кровообращения в сосудах мозга и стимуляции обменных процессов.

Больному требуются вливания таких препаратов: кавинтон, пирацетам, церебролизин, ноотропил. Для введения в мышцу назначаются витамины.

Внутренне больной потребляет биостимуляторы: экстракт женьшеня, препараты на базе мумиё и алоэ.

В зависимости от проявлений могут быть прописаны транквилизаторы, противосудорожные и успокоительные средства: реланиум, мезапам, мидокалм.

После нормализации состояния в курс лечения добавляются физиотерапевтические комплексы. Действенными являются массаж кожи головы и шейной зоны, водо- и грязелечение.

Непременно нужно установить ядовитое вещество, так как для многих токсинов существуют антидоты.

Самой эффективной считается сочетательная терапия, которая дает возможность нейтрализовать отравление организма, нормализовать окисление и улучшить обменные процессы.

Больные, попадающие в больницу с таким диагнозом, требуют постоянного наблюдения. Зачастую осуществляется серия курсов лечения.

Осложнения и прогноз болезни

Прогноз полного излечения токсической энцефалопатии зависит от тяжести состояния, при котором человеку была оказана медицинская помощь.

Запущенные болезни полностью не излечиваются, а глубокие изменения не корректируются. Профессиональная помощь наиболее действенна на начальных этапах болезни.

К числу распространённых последствий влияния ядов на мозг принадлежат:

ослабление памяти;
поражения некоторых нервов и частичные параличи мышц;
склонность к депрессии;
нарушения сна;
эмоциональная неустойчивость;
коматозные состояния;
судороги;
инсульт;
смерть.

Постоянные восстановительные меры нужны на протяжении всей последующей жизни.

Профилактические меры

В качестве предупреждения врожденного заболевания проводится лечение осложнений при беременности.

К таким моментам относятся:

недостаток кислорода у плода;
гестоз;
резус-конфликт.

Кроме прочего, важно правильно вести роды и не допускать родовых травм.

Огромное значение в упреждении приобретенной энцефалопатии имеет:

проведение лечения нарушений, вызывающих отклонения мозга;
правильный прием медикаментов;
недопущение травм головы;
отказ от алкоголя.

Многие случаи появления этого отклонения можно предупредить. Профилактика энцефалопатии состоит в том, чтобы свести на нет возможность появления любой из причин.

Если же диагноз уже поставлен, нужно как можно оперативнее устранить первопричины, чтобы не дать болезни развиваться.

Прогноз зависит от причины появления нарушения и промежутка времени, который нужен для ее устранения. Поэтому прогнозы могут быть различными – от абсолютного излечения до значительных поражений мозга и смерти.

Хотя признаки и временные границы разнятся, прогноз в каждом отдельном случае зависит от быстроты лечения возбудителя.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений - развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

пестициды,
продукты нефтеперегонки,
соли тяжёлых металлов,
химические составы бытового предназначения,
нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
угарный газ,
пары ртути,
свинец,
мышьяк,
марганец,
спиртосодержащие жидкости,
бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные средства, антидепрессанты:

реланиум,
карбамазепин,
мидокалм,
сирдалуд,
амитриптилин,
тералиджен,
паксил,
анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

а) Экзогенная токсическая энцефалопатия. Большая группа экзогенных токсических энцефалопатий вызывается введением извне веществ, включающих все яды в составе медицинских препаратов, легкие наркотики, передозировку с целью суицида, преднамеренное отравление, укусы животных и насекомых, отравление токсинами, содержащимися во внешней среде, такими как афлатоксины, тяжелые металлы и инсектициды, а также токсинами бактерий.

Источник экзогенных ядов не всегда легко выявить, например, в случае купания новорожденных в антисептике гексахлорофене, при применении несбалансированных смесей аминокислот с высоким содержанием глицина, попадании в организм сульфида водорода при сжигании руды (шлаков) или алюминия, содержащегося в воде для диализа, проводимого детям с хронической почечной недостаточностью (Moreno et al., 1991).

Возможно селективное повреждение определенных групп клеток центральной нервной системы. Тяжелые металлы, такие как медь, марганец, железо и таллий, наряду с сероводородом поражают базальные ганглии. Определенные метаболические заболевания (интермиттирующая болезнь кленового сиропа, болезнь Хартнупа, аргинино-сукцинатная аминоацидемия, энцефалопатия Ли) преимущественно поражают мозжечок. Поражение коры может развиваться при воздействии пентазоцина, гиосцина или налидиксовой кислоты или при порфирии. Отравление свинцом и порфирия также могут селективно поражать клетки передних рогов спинного мозга.

б) Энцефалопатия при отравлении свинцом. Отравление свинцом остается значимой проблемой детского возраста. Во многих странах в различные периоды времени предпринимались меры по предотвращению отравлений свинцом. Шпатлевка и красители представляют основную опасность, другими источниками являются вода, транспортируемая по свинцовым трубам, керамические сосуды, покрытые свинцовой глазурью, аккумуляторы в случае сгорания (Dolcourt et al., 1981), загрязнение атмосферы автомобильными выхлопами или соседство плавильных заводов или фабрик по производству аккумуляторов (Rutter, 1980). Тени для век, содержащие сульфит свинца, применялись детьми в некоторых странах третьего мира и являлись причиной отравлений среди иммигрантов в Великобритании.

Отравления свинцом встречаются преимущественно у детей ясельного возраста, проживающих в неблагоприятных социо-экономических условиях, или в случаях извращенного аппетита, когда свинец попадает в организм в виде соскобленной краски. Большая часть абсорбированного свинца связывается с растущими костями, некоторое количество накапливается в волосах и ногтях. Только небольшое количество свинца попадает в головной мозг, где он откладывается преимущественно в коре и центральном сером веществе. Считается, что свинец оказывает токсическое воздействие на глутматэргические синапсы, в частности моторные рецепторы М-метил-В-аспартатного типа являются мишенью прямого воздействия Pb ++ на головной мозг (Toscano и Guil-arte, 2005).

Практически весь абсорбированный свинец в итоге экскретируется с мочой, а уровень свинца в крови и моче является показателем концентрации токсина. Допустимый уровень остается предметом дискуссии. В 1960-х и 70-х годах допускался уровень 30-60 мкг/дл, но в 1985 г. показатель был снижен до 25 мкг/дл, а в настоящее время Комитетом американской академии педиатрии по воздействию окружающей среды на здоровье (1993) рекомендован уровень менее 10 мкг/дл. Даже низкий уровень свинца (ниже 10-25 мкг/дл) частично ингибирует синтез гема и может стать причиной когнитивных и поведенческих нарушений (Rutter, 1980). При уровне, превышающем 70 мкг/дл, рекомендовано немедленное проведение хелатной терапии (Американская педиатрическая академия, 1993).

Свинец ингибирует множество сульфгидрильных ферментов и воздействует на синтез гема, что приводит к ингибированию дегидратации дельта-аминолевуленовой кислоты в эритроцитах (чувствительного показателя субклинических отравлений свинцом). Ингибирование копропорфириноксидазы приводит к повышению экскреции копропорфирина III.

Патологические изменения при отравлении свинцом характеризуются распространенным повреждением капилляров с последующим интерстициальным отеком головного мозга. Повреждение аксонов преобладает в периферических нервах, миелин которых остается непораженным.

Ранние симптомы отравления свинцом часто имеют неопределенный и неспецифичный характер. В течение нескольких недель ребенок становится раздражительным или апатичным и бледным, может быть нарушена координация, утрачены недавно приобретенные навыки. Отмечаются запоры и плохой аппетит. Практически всегда присутствует железодефицитная анемия.

Острая энцефалопатия чаще всего встречается в возрасте от 12 до 36 месяцев. Внезапно возникающие повторяющиеся генерализованные судороги и нарушение сознания сменяют неопределенные симптомы продромального периода. Выявляются признаки повышения внутричерепного давления в виде выбухающего родничка и расхождения швов, которые встречаются чаще, чем отек диска зрительного нерва. Часто отмечается ригидность затылочных мышц. В некоторых случаях развивается мозжечковая атаксия, возможен неврит зрительного нерва с внезапной утратой зрения. Часто рассматривается диагноз острого менингоэнцефалита.

Отравление свинцом может проявляться не только острой энцефалопатией и периферической нейропатией. Снижение общего коэффициента IQ, нарушение мелкой моторики и зрительно-моторной реакции, а также изменения поведения отмечались у детей, с концентрацией в крови свинца 10-30 мкг/дл, у детей с повышением содержания свинца в волосах или молочных зубах и у детей с повышением свободного протопорфирина эритроцитов.

в) Энцефалопатия при ожогах жидкостью. При такой энцефалопатии ребенок может перенести ошпаривание жидкостью, но спустя несколько часов у него развивается тремор рук, судороги (часто ошибочно диагностируемые как фебрильные судороги), потеря сознания, гиперпирексия и гипертензия, что может привести к смерти или тяжелой инвалидности в случае выживания. Задержка жидкости у детей при минимальном обваривании (не ожоге) чрезвычайно выражена, и пептиды в содержимом ожогового пузыря могут оказывать вазоактивное действие в дополнение к высвобождению пептидов стресса и антидиуретического гормона, что приводит к отеку мозга, который практически необратим.

Ожоговое вздутие возникает одновременно с энцефалопатией и уменьшается при применении маннитола одновременно с выздоровлением ребенка. Вероятной причиной заболевания является использование осмотически несбалансированных растворов для внутривенного введения в присутствии антидиуретического гормона. При современном подходе к поддержанию жидкостного баланса такое состояние развивается редко.

г) Энцефалопатия при ожогах. Неврологические проявления возникают у 5% (Mohnot et al., 1982) — 14% (Antoon et al. 1972) детей с ожогами. Такая энцефалопатия может возникать через 48 часов или через несколько недель после ожога. Только тяжелые ожоги (более 30% поверхности тела) сопровождаются неврологическими симптомами. К неврологическим проявлениям относятся сонливость или кома, генерализованные или парциальные припадки, в некоторых случаях галлюцинации и изменения личности. У 3 из 13 детей отмечалось рецидивирующее течение, у одного ребенка на КТ было выявлено временное расширение желудочков мозга (Mohnot et al., 1982).

д) Энцефалопатия после утопления. Утопление является одной из наиболее частых причин гипоксии и причиной приблизительно 10% случайных смертей в детском возрасте (Orlowski, 1987, Shaw и Briede, 1989). Кроме острой асфиксии утопление сопровождается вдыханием воды. При утоплении в пресной воде жидкость проникает в систему циркуляции и приводит к развитию гемолиза, гипонатриемии и гипопротеинемии. Терминальным состоянием часто является фибрилляция желудочков. При утоплении в соленой воде отмечаются другие последствия. Соленая вода является чрезвычайно сильным раздражителем альвеолярной мембраны в связи с ее гипертонической концентрацией и приводит кмассивному отеку легких. В связи с утечкой из сосудистого русла большого количества жидкости могут развиваться гиповолемический шок и гипотензия.

Прогноз затруднен. Общая выживаемость составляет 75-93%, а выживаемость с полным восстановлением центральной нервной системы — 58-90% (Shaw и Briede, 1989). У всех пациентов, находящиеся в сознании при поступлении в отделение скорой помощи и 90% пациентов, находящихся в состоянии возбуждения, отмечается благоприятный исход со стороны нервной системы, в то время как при поступлении в коматозном состоянии благоприятный прогноз возможен лишь в 32-55% случаев. Повышенный уровень глюкозы является высокоспецифичным прогностическим фактором смертельного исхода или формирования стойкого вегетативного состояния (Ashwal et al., 1990). Предлагается определение прогноза при утоплении в пресной воде через 18 часов (Noonan et al., 1996): если ребенок после этого находится в нормальном состоянии, то продолжение госпитализации не является необходимым.

Установлено, что 32% пациентов с остановкой сердца и дыхания после утопления могли быть спасены при оказании помощи на догоспитальном этапе (Quan et al., 1990). Пациенты, у которых утопление длилось более 9 минут или потребовалась реанимация в течение более чем 25 минут, умирают или становятся тяжелыми инвалидами.

Отравление угарным газом 11 -летней девочки, вызванное поломкой системы отопления.
Отмечалось типичное двухфазное течение с вторичным ухудшением и восстановлением сознания в итоге.
У девочки сохранилась двусторонняя ригидность и значимое ухудшение интеллекта.
На МРТ в Т2-режиме выявляется двусторонний интенсивный сигнал в области головки хвостатого ядра.
Отмечены также два небольших участка с аномальным сигналом в правой лобной и обеих теменно-затылочных областях.

е) Энцефалопатия при отравлении угарным газом. Отравление угарным газом приводит к гипоксии за счет соединения СО с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина, который хуже диссоциирует, препятствуя таким образом доставке кислорода в ткани и оказывая воздействие на работу цитохрома (Crocker и Walker, 1985). В связи с использованием в современном домашнем хозяйстве пены отравление цианидом водорода может сочетаться с отравлением угарным газом, что усиливает гипоксию. Цианид водорода присутствовал в 26 из 64 посмертно взятых образцов крови. Уровень цианида водорода варьировал от 0,8 до 39,2 мкг/л, а карбоксигемоглобина — от 16% до 85% (Wardaszka et al., 2005).

Легкая интоксикация приводит к головным болям, рвоте, потливости и одышке. Тяжелая интоксикация приводит к коме, кровоизлияниям в сетчатку, судорогам и нарушениям сердечного ритма. Отравление обычно происходит в связи с поломкой отопительного оборудования или при воздействии выхлопных газов. В некоторых тяжелых случаях отмечается отсроченная энцефалопатия (Zagami et al., 1993). Отсроченная энцефалопатия развивается через 14-45 дней после выхода из острой стадии отравления. Клинические проявления включают когнитивные нарушения, акинетический мутизм, несостоятельность сфинктеров, атаксическую походку и экстрапирамидные синдромы, к которым относятся хорея, дистония и паркинсонизм (Hsiao et al., 2004).

По результатам одного из исследований описано 14 пациентов, средний возраст которых составил 8,2 года, а пик частоты заболевания приходился на зимние месяцы (Fleta Zaragozano et al., 2005). Все отравления возникали при нахождении в помещении с плохой вентиляцией, причиной их являлось вдыхание газа, образовавшегося при неполном сгорании органического топлива (угля, пропана или бутана). Отмечались желудочно-кишечные (тошнота, рвота, боли в животе) и неврологические симптомы (головокружение, головная боль и нарушение уровня сознания). Выявлялось повышение уровня карбоксигемоглобина в крови (от 4,8% до 27,6%). У всех пациентов отмечался благоприятный исход.

На КТ часто выявляется диффузная лейкоэнцефалопатия с распространенной демиелинизацией и/или двусторонними деструктивными повреждениями бледного шара в виде областей пониженной плотности, которая вначале может усиливаться после введения контраста (Vieregge et al., 1989). Наиболее частой находкой на МРТ является двустороннее симметричное повышение плотности белого вещества, которое более явно в области полуовального центра, с относительно интактными височными долями и передними частями лобных долей; изменения выявляются у всех пациентов в Т2-режиме и FLAIR-режиме. Может развиваться атрофия коры мозга, легкая атрофия полушарий мозжечка и червя.

Повреждения базальных ганглиев встречаются не у всех пациентов, имеют двусторонний характер, чаще всего затрагивают бледный шар, реже — скорлупу и хвостатое ядро. повреждения выглядят как снижение плотности в Т1-режиме и повышение плотности в Т2- и FLAIR-режимах (Durak et al., 2005).

Остаточные нарушения часто развиваются после острого отравления угарным газом и включают экстрапирамидные проявления, такие как хореоатетоз, брадикинезия и тремор, когнитивные нарушения, дисфазия и диспраксия, судороги и периферическая нейропатия (Snyder, 1970; Davous et al., 1986).

Лечение состоит в выводе пациента из места с повышенным содержанием угарного газа, поддерживающей терапии и гипербарической оксигенации (Cregler и Mark, 1986).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2018

Читайте также: