Диагностика при отравлениях ядами

Деструктивные яды - вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) от коллапса.

2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная формаотравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается кол­лапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления- развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм от паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца.

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами- способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами -нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды -нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

- серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

- при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода)— газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

- розоватый цвет кожного покрова

- ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- длительно сохраняющийся блеск роговицы

- трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

- спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь)- легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

б) время, в течение которого он поступил в организм

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции(от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 1077 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОТРАВЛЕНИЙ

В судебно-медицинской практике довольно часто возникает вопрос о так называемых пищевых отравле­ниях. При решении экспертных задач важно установить патологические особенности всасывания ядов во время акта пищеварения. Рассмотрим этот процесс более де­тально.

При попадании яда в организм начинается его всасы­вание и распределение по тканям и органам человека. При этом происходят тонкие окислительно-восстанови­тельные и обменные процессы.

В крови химические вещества вступают в обратимую связь с ее белками, и этот конгломерат служит своеоб­разным динамическим резервом ядов, которые выходят в русло крови и начинают действовать при снижении концентрации ядов.

В межклеточной и внутриклеточной жидкостях уста­навливается подвижное равновесие ядов и продуктов их распада.

Для экспертов важны и факторы, определяющие ток­сическое действие химического вещества, например такие, как:

— доза (количество), токсичность и концентрация;

— физическое состояние (твердое, жидкое, газооб­разное);

— скорость всасывания и выведения из организма;

— среда хранения яда;

— действие сопутствующих веществ, вводимых со­вместно;

— место и способ введения;

— индивидуальные особенности организма (генети­ческие, национальные, физиологические, ферментативные, половые и возрастные) при невосприятии или, наоборот, повышенной чувствительности;

— внешние факторы окружающей среды (холод, теп­ло, радиация) и метеорологические изменения;

— повторность воздействия яда.

Установлено, что наибольшее судебно-медицинское экспертное значение имеет токсическое действие таких ядов, как уксусная эссенция, минеральные кислоты, едкие щелочи. Отравления ими возникают чаще всего в быту при самоубийствах, реже несчастных случаях и при целенаправленных убийствах (единичные случаи).

Тяжесть отравления также зависит от дозы (количе­ства) яда, скорости его продвижения по пищеваритель­ному тракту, степени наполнения желудка, возраста по­терпевшего, наличия патологических изменений во рту, пищеводе, желудке и обширности поражения.

Рассмотрим это на конкретных химических веществах.

Отравление органическими кислотами.К этой группе кислот относятся уксусная, карболовая и другие. Карбо­ловая кислота (лизол и др.), еще употребляемая в меди­цине, — сильный нервно-протоплазматический яд, прак­тически встречается очень редко. Отравления же уксусной эссенцией, состоящей на 80% из уксусной кислоты, до­вольно часты и составляют основную массу отравлений прижигающими жидкостями. При этом ее местное дейст­вие заключается в прижигающем эффекте на прилежащую слизистую, с последующим химическим ожогом, а общее действие на организм — в образовании большого количе­ства тромбов из-за гемолиза эритроцитов, их склеивания и развития ацидоза.

При отравлении эссенцией осложнения возникают в виде: болевого и токсического шока, химических ожогов с последующей за ними перфорацией пищевода и желуд­ка и значительных кровотечений из них, тяжелой интоксикации с поражением центральной нервной системы, токсического гемоглобинуринового нефроза, острой по­чечной недостаточности, уремической комы и смерти в ближайшие часы.

Отравления минеральными кислотами.Представите­лями этого вида неорганических кислот являются сер­ная, азотная, соляная кислоты.

Юристам следует знать: несмотря на то, что по суще­ству действие этих кислот на ткани организма человека одинаково, но более разрушительно действует серная, за ней следует азотная, затем соляная кислота. Все они воздействуют на белки, свертывая, коагулируя их и даже растворяя, на элементы крови, вызывая ацидоз крови и перерождение паренхиматозных органов.

Клинические симптомы отравления минеральными кислотами следующие: тягостная рвота содержимым желудка, в которой даже визуально определяется его слизистая, рефлекторная задержка мочеиспускания, бо­левой и токсический шок, внутреннее кровотечение. Отравление мучительно переносится и затягивается на сутки. Выздоровление (если возможно) неполное из-за расстройства в целом акта пищеварения, образования рубцов в пищеводе и желудке и мучительной энтералгии. Смертельная доза концентрированной неоргани­ческой кислоты 5,0 г.

При вскрытии трупа определяются многочисленные химические ожоги губ, лица, ротовой полости, глотки, пищевода, желудка. Судебно-химическое исследование трупного материала позволяет определить качественные и количественные показатели яда (в моче белок и даже гемоглобин).

Отравления едкими щелочами(едкий натр, едкое кали, каустическая сода, аммиак, нашатырный спирт) — встре­чаются случайно. Смертельная доза 20 мл концентриро­ванного раствора.

Клинические проявления при данном отравлении: рвота, сильная боль в кишечнике, сосудистый коллапс и возможная остановка сердца (паралич) из-за болевого и токсического шока. Смерть наступает быстро (на 1-е сутки). Выздоровление затягивается на .длительный пе­риод. Чаще отмечают отравления при передозировке. Рассмотрим на примере аммиака клинические наруше­ния при отравлении едкими щелочами.

При судебно-химическом исследовании производит­ся количественное определение едких щелочей во внут­ренних органах.

Отравление деструктивными ядами(ртуть, мышьяк и др.). Чаще это соединения ртути (сулема, ртутные мази, биохиноль), поступающие в организм в основном через дыхательные пути, кожу, рот, раневые поверхности и мочеполовую систему.

Типичным представителем отравления деструктив­ными ядами является отравление сулемой, которая ис­пользуется для дезинфекционных целей. Механизм ее токсического воздействия сводится к подавлению био­логически активных тканей, нарушению внутриклеточ­ного обмена веществ и снижению активности фермен­тов. Клинически это выражается в обильном слюноте­чении, частом болезненном стуле с примесью крови, нарушении сознания, поражении почек, упадке сердеч­ной деятельности. Смерть происходит в основном все же от почечной недостаточности. Смертельная доза сулемы при приеме внутрь 0,1—0,3 г.

Этиловый спирт (хорошо всасывается в желудке и кишечнике, очень токсичен). Острые отравления эти­ловым спиртом занимают первое место (65%) среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной ме­дицине. В последние годы отмечена тенденция к увели­чению их количества, что, по-видимому, следует объяс­нить, с одной стороны, более интенсивным проявлени­ем реакции организма на этиловый алкоголь, а с дру­гой — частичной гипердиагностикой отравлений.

Основная трудность констатации отравления этило­вым спиртом на трупе заключается в том, что, как правило, приходится дифференцировать между собой два положения:

— алкоголь как ядовитое вещество может вызвать острое смертельное отравление;

— алкоголь как один из самых существенных факто­ров риска нередко способствует скоропостижной смерти от различных заболеваний, прежде всего от сердечно-со­судистой патологии.

Эти отравления хорошо изучены, и их динамика опре­деляется последовательностью, которая состоит из сле­дующих фаз:

— резорбции (всасывания), при этом концентрация этилового спирта от 1 до 3 ч в крови наибольшая, а затем он равномерно распределяется по органам. Поэтому о степени опьянения лучше судить через 1 ч после приема, сравнивая содержание алкоголя в 1 л крови на 1 кг веса в промилле (%_с). Эта фаза короче при привычном алко­голизме, длительнее — при нервно-психическом раздра­жении, эмоциональном стрессе, когда возможен рефлек­торный спазм привратника или понижение моторной функции желудка. Отмечено также, что при приеме алкоголя натощак максимальная концентрация его в крови определяется через 40—80 мин;

— элиминации (выведения), которая наступает после полного всасывания алкоголя в желудке и кишечнике, когда содержание его в крови начинает снижаться, одно­временно повышаясь в моче (большая часть — 90% — алкоголя окисляется, распадаясь до уксусной кислоты и воды, и выделяется в основном с мочой, но часть и с выдыхаемым воздухом и потом). Длительность стадии элиминации тоже зависит от ряда факторов, прежде всего от количества принятого алкоголя. Обычно она не превышает 24 часов, но в ряде случаев может быть и более продолжительной.

Юристам надо помнить, что при тяжелой механичес­кой травме, в связи с общим снижением обмена веществ, характерным для травматического шока, скорость окисления алкоголя замедляется. В таких случаях алкоголь /дается обнаружить в крови в течение 1,5—2 суток.

Довольно большое число агрессивных преступлений совершается в состоянии алкогольного опьянения. Поэтому для юристов представляют интерес данные о кон-1ентрации алкоголя в крови, а значит, и о степени опья-1ения субъекта. Через 1 ч после приема она соответствует следующим показателям:

— до 0,3% — отсутствие алкоголя;

— до 0,3 до 0,5%с — незначительное присутствие алкоголя;

— от 0,5 до 1,5%о — опьянение легкой степени;

- опьянение средней степени;

— от 2,5 до 3,0%о — опьянение сильной степени;

— от 3,0 до 5,0%о — тяжелое отравление;

— от 5,0 до 6,0%о — смертельное отравление.

Юристам следует помнить, что указанные цифровые значения относятся к живым лицам, а применительно к трупному материалу имеют лишь ориентировочное зна­чение. В судебно-медицинской практике известны слу­чаи смерти при меньшей, чем 4%_с концентрации алкого­ля в крови, и в то же время содержание,, превышающее 5%с алкоголя, не всегда обусловливало смертельный ис­ход.

Практическая деятельность Бюро судебно-медицин­ской экспертизы также показывает, что между тяжестью прижизненного течения отравления этиловым алкого­лем и концентрацией его в крови четких параллелей не установлено.

Влияние алкоголя на организм сугубо индивидуально. Степень тяжести острого отравления алкоголем зависит от дозы, от степени наполнения желудка жирами и белками, привыкания, индивидуальных особенностей, состояния здоровья и возраста.

При действии больших доз алкоголя (когда страдает кора головного мозга) констатируют ослабление процес­са торможения, нарушение процессов возбуждения, уг­нетение сознания, дыхательного центра, сердечно-сосу­дистой деятельности.

В судебно-медицинской практике при отравлении эти­ловым спиртом обращают внимание на степень опьянения (легкую, среднюю, тяжелую), его клиническое течение и динамику. При этом у пьяного преобладает возбуждение, развязность, нарушение координации движений, рас­стройство речи, конфликтность, агрессивность, снижение болевой чувствительности, рвота. Но при этом возможны и коллапс, потеря сознания, кома и смерть.

Женщины обычно погибают при более низком уровне алкоголя в крови, чем мужчины. От приема сравнитель­но небольшой дозы нередко умирают алкоголики.

При подозрении на смерть от алкогольной интоксикации судебно-медицинскому эксперту необходимы от юристов сведения о личности погибшего, состоянии его здоровья, заболеваниях и об обстоятельствах смерти. Ему также необходимы результаты исследования на алкоголь (в крови, моче, спинно-мозговой, жидкости, внутренних органах). Следует указать и на такую осо­бенность: при данном виде отравления специфические изменения внутренних органов отсутствуют.

Пищевые отравления.Они возникают довольно часто при приеме недоброкачественной пищи или попадание химических веществ с пищей.

Судебные медики различают три вида пищевых отрав­лений:

— бактериальные (возникающие при заражении пи щи патогенными микробами или их токсинами);

— небактериальные (при отравлении ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения);

Медики-инфекционисты диагностируют при этом токсикоинфекцию и пищевую интоксикацию.

Токсикоинфекцией называют пищевые отравления вызванные патогенными микробами,которые обычно развиваются в ближайшие часы после приема пищи. Клиника: тошнота, головная боль, слабость, боль в жи- воте, понос и повышенная температура.

Пищевой интоксикацией называют пищевые отравления,вызванные действием бактериальных токсиновкоторые находятся в продуктах. При данном виде интоксикации преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.

Судебно-медицинская диагностика при пищевых отравлениях основывается на обстоятельствах отравления клинической картине, данных судебно-химических, бактериологических исследований крови, содержимого желудка, мочи, испражнений, остатков пищи, смыва посуды и инвентаря, на выявлении возбудителя из органов трупа. Кроме того, исследованию подвергают рвотные массы и промывные воды.

Причинами небактериального отравления(в случае приема в пищу ядовитых продуктов растительного происхождения) чаще всего могут быть грибы и ядовиты растения.

Грибы (чаще несъедобные: бледная поганка, мухомор, ложные опята или условно съедобные, которые не подвер­глись достаточной варке, вымачиванию, солению и т.д.). Наиболее токсичный из них — белая поганка (до 95% отравлений со смертельным исходом), которая содержит фаллидин и аманиты (сильные деструктивные яды). Му­хомор выделяет мускарин (яд с атропиноподобным дей­ствием) и пильцтоксин (судорожный яд). Строчки прак­тически не поддаются термической обработке, основное их производное — гельвелловая кислота — вызывает ге­молиз эритроцитов крови.

Особенности клинического течения отравления:

— бледной поганкой — скрытый период 3—12 ч, после чего внезапно появляется тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос с примесью крови и слизи, на 3—4-е сутки поражаются печень и почки с развитием их острой недостаточности и наступает смерть;

— м ухо морам и — скрытый период от 30 мин до 2 ч, затем проявляются признаки острого отравления (тошнота, частая рвота, понос, обильный пот, слюноте­чение и слезотечение, галлюцинации), которое приводит довольно быстро к коме и смерти;

— строчками —скрытый период 4—10 ч, затем также острое отравление, которое сопровождается боля­ми в животе и тошнотой, затем появляется неукротимая рвота, сильная головная боль, слабость; на 2-е сутки — гемолиз эритроцитов, поражение печени и почек, кома и смерть;

— ложными опятами — скрытый период 3—4 ч, после чего постепенно нарастает тошнота, рвота и другие симптомы острого гастроэнтерита.

При судебно-медицинском исследовании трупа до­вольно часто обнаруживают в желудке частички грибов и их споры, которые направляют на судебно-ботаническое и спектральное исследование.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Медицинский эксперт статьи

Клиническая диагностика острого отравления - наиболее доступный метод, применяемый как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, заключен в выявлении симптомов, характерных для воздействия на организм токсичного вещества по принципу его избирательной токсичности. Воздействуя на рецептор токсичности, вещество или группа веществ с одинаковым или сходным механизмом действия вызывают ответную реакцию организма в виде определенных симптомов, характерных для того или иного вида пораженных рецепторов.

В подобных случаях клиническую диагностику осуществляют по совокупности данных анамнеза (если таковой имеется), а также с учётом неспецифических, но патогномоничных для многих отравлений симптомов. Один из наиболее часто отмечаемых при отравлении - синдром поражения ЖКТ в виде гастроэнтерита, химического ожога пищеварительного тракта. Рвоту и понос считают характерными признаками при отравлении солями тяжелых металлов, дихлорэтаном, некоторыми суррогатами алкоголя, фосфорорганическими соединениями, ядами растительного происхождения. При отравлении метанолом, этиленгликолем, хлорированными углеводородами диагностическое значение имеет симптомокомплекс, описываемый в литературе как токсическая энцефалопатия, в который входят соматовегетативные проявления (гиперемия лица, инъекция склер, АГ, тахикардия) и нарушения сознания (неадекватность поведения, дезориентированность, возбуждение, иногда судорожные припадки).

Химико-токсикологическую диагностику считают наиболее надежным способом диагностики отравления, так как по клинической картине далеко не всегда можно определить конкретное вещество, особенно в случае употребления нескольких отравляющих веществ или на фоне алкогольного опьянения. Существует специальная хроматографическая система быстрой, надежной, достаточно чувствительной и воспроизводимой лабораторной идентификации токсичных веществ в наиболее доступных биологических средах организма (кровь, моча).

Клинико-биохимическая лабораторная диагностика острого отравления, не обладая специфичностью, может быть ценным дополнением, позволяя выявить изменения, характерные для определенных отравлений, в частности определение КОС при отравлении такими суррогатами алкоголя, как метанол, этиленгликоль, высшие спирты, поражение крови (анемия, лейкопения, нейтропения и др) при отравлении ядами группы ароматических углеводородов, увеличение активности ферментов печени, КФК, ЛДГ, концентрации билирубина, мочевины и креатинина, исследование крови на токсичность (пул средних молекул) при поражении ядами гепато- и нефротропного действия.

Функциональная или инструментальная диагностика острого отравления дополняет клиническую картину и данные лабораторного химико-токсикологического исследования. В отличие от последнего она неспецифична и направлена на выявление какого-либо важного синдрома, без указания на конкретное вещество, вызвавшее отравление.

Наиболее часто в клинической практике используют эзофагогастродуоденоскопию для выявления химического ожога пищеварительного тракта. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет определить характер поражения, степень выраженности, протяженность, наличие пищеводно-желудочного кровотечения. Наблюдаемую картину описывают как катаральное, эрозивное или фибринозно-эрозивное, некротическое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта.

ЭКГ позволяет выявить специфическое нарушение ритма и проводимости сердца, так называемый первичный кардиотоксический эффект, патогномоничный для отравления фосфорорганическими соединениями, соединениями бария.

При отравлении ядами гепато- и нефротропного действия используют радиоизотопную гепаторенографию, позволяющую выявить нарушения секреторной и экскреторной функции этих органов, а также УЗИ печени и почек.

Бронхоскопию применяют для раннего выявления токсического поражения дыхательных путей (токсический трахеобронхит, ОЛ) при отравлении парами хлора, аммиака и других газов раздражающего, прижигающего действия.

Для дифференциальной диагностики коматозных состояний широко используют ЭЭГ и КТ головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]