Цитратная и калиевая интоксикация это

Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные— возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические— возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические— возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжестигемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице, одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции — немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиамин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения:

1. Вследствие нарушения техники переливания:

а) воздушная эмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность — происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследованиядоноров, что приводит к развитию у реципиентов:

а) септического процесса;

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови:

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

4. Калиевая интоксикация. Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация.

6. Синдром массивных гемотрансфузий. Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови. Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок. Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

в) восстановление диуреза;

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок. Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением лимоннокислого натрия (цитрата) в таком количестве, которое достаточно для связывания ионизированного кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма аминокислот плазмы является образование аммиака. В конечном счете консервированная кровь отличается от нормальной наличием гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов. Когда произошло тяжелое массивное кровотечение и необходимо достаточно быстрое и большое по объему переливание консервированной крови или эритроцитной массы, то в этих обстоятельствах различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.

Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависит от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).

Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 - 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4 - 5 часов, может вызвать значительные, трудно коррегирующиеся, метаболические нарушения. Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий.

11.2.1. Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством гемотрансфузионной среды. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.

Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью до 100 мл/мин. пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови консервированной, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.

11.2.2. Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20 - 25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен "разведением" плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, - гипокальциемией.

Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром.

Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 часов хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Переливание одного объема циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания при наличии кровопотери более 30% от исходного объема до 18 - 37% от начального уровня. Больные, имеющие ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, характеризуются диффузной кровоточивостью из хирургических ран и мест проколов кожи иглами. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови у реципиента.

Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, основан на заместительном принципе. Плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат являются наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза. Плазма свежезамороженная предпочтительней, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть использован, если подозревается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этой ситуации абсолютно показана при снижении их уровня у больных ниже 50 x 1Е9/л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100 х 1Е9/л.

Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200 - 300 x 1Е9 тромбоцитов (4 - 5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждый перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси в условиях восполнения острой массивной кровопотери.

11.2.3. Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозоцитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови - 7,4), а на 21 день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию концепции "трансфузионного ацидоза" и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии, и лишь немногие имели ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам - высокий уровень рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток - около 15 мэкв на каждую дозу крови.

Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.

11.2.4. Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, т.к. при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца Т, брадикардии) с целью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.

11.2.5. Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание "холодной" консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4 град. С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеет согревание операционного стола, температура в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.

Таким образом, в лечебной практике могут быть применимы следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:

- наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или ее компонентов, является его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную перфузию;

- назначение фармакологических препаратов, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий, без учета патогенетических процессов может скорее принести вред, чем пользу;

- лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.

В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается там, где цельная кровь полностью заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается нередко в акушерстве при остром ДВС-синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливается цельная кровь.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем, и числа переливаний компонентов крови.

Синдром массивных трансфузий

• Цитратная интоксикация
• Нарушение гемостаза
• Гиперкалиемия

Синдром массивных трансфузий

Для сохранения донорской крови в нее добавляются растворы антикоагулянтов, консервантов, поэтому консервированная кровь отличается от обычной крови, циркулирующей по кровяному руслу в организме человека, наличием гиперкалиемии, гипергликемии, повышенной кислотностью, уровнем аммиака, фосфатов.

Конечно же, при массивных кровопотерях быстрое и большое введение консервированной донорской крови в сосудистое русло реципиента чревато развитием различных осложнений. Цитратная и калиевая перегрузка являются последствиями быстрого введения донорской крови; гипотермия может возникнуть как от быстрой трансфузии, так и от большого объема перелитой крови.

Массивное переливание одного полного ОЦК (3,5..5 л для взрослых) в течение суток сопровождается метаболическими нарушениями, которые сравнительно легко поддаются корректирующей терапии. Однако, переливание такого объема крови в течение короткого времени (4..5 ч) может вызвать метаболические нарушения, которые весьма трудно поддаются коррекции.

Методы, применяемые в лечебной практике, для предупреждения синдрома массивных трансфузий:

• согревание реципиента и поддерживание стабильной нормальной гемодинамики;
• учет патогенетических процессов при назначении фармакологических средств, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий;
• лабораторное мониторирование показателей гомеостаза для своевременного выявления и лечения проявлений синдрома массивных трансфузий.

В случае замены цельной крови ее компонентами синдром массивных трансфузий практически не наблюдается.

Цитратная интоксикация

Данное осложнение предупреждается назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием реципиента, поддержанием нормального кровообращения.

Нарушение гемостаза

Гемостатическя активность тромбоцитов донорской консервированной крови резко снижается уже через несколько часов хранения - тромбоциты становятся функционально неактивными. Это обстоятельство является причиной развития ДВС-синдрома при переливании больших количеств консервированной крови в сочетании с кровопотерей реципиента.

Характерным признаком ДВС-синдрома вследствие массивных трансфузий является диффузная кровоточивость из хирургических ран и мест прокола кожи иглами.

Лечебные мероприятия при ДВС-синдроме по причине массивных трансфузий основаны на заместительном принципе. Наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза являются свежезамороженная плазма и тромбоцитный концентрат.

Гиперкалиемия

Уровень калия во внеклеточной жидкости в процессе хранения цельной крови (эритроцитной массы) повышается к 21 дню хранения, в то же время уровень натрия снижается. Это следует принимать во внимание при быстрой и объемной гемотрансфузии - необходим лабораторный контроль калия в плазме крови реципиента, ЭКГ-мониторинг с целью своевременного введения препаратов глюкозы, кальция, инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.

Классификация хирургических операций. Элементы хирургической операции. Контроль за состоянием больного во время операции.

Операцией называется механическое воздействие на ткани и органы, нередко сопровождающееся их разъединением для обнажения больного органа, производимое с целью лечения или диагностики. Все операции делятся на кровавые, при которых нарушается целость кожи или слизистых оболочек, и бескровные, при которых целость наружных покровов не нарушается (например, вправление вывиха). Различают также лечеб

ные и диагностические операции. Лечебные операции произво­дятся наиболее часто, характер их зависит от задач, которые ставит перед собой хирург. Радикальные операции преследуют цель излечить заболевание путем удаления патологического очага или органа (например, аппенд- или холецистэктомия), улучшить функцию органа, восстановить нормальные ана­томические соотношения (например, грыжесечение). Цель паллиативных операций — облегчить страдания больного в случаях, если излечение невоз­

можно (например, гастростомия при запущенном раке пищевода). К диагностическим операциям относятся биопсия, проколы плевры, суставов и др., а также диагностические лапаротомия, торакотомия и т. д. Иногда операцию производят с целью установления степени распростра­ненности процесса и для выяснения возможности радикального лечения (пробная лапаротомия, торакотомия и др.). По срочности различают экстренные, срочные и несрочные (плановые) операции. Экстренные операции необходимо выпол

нять немедленно: их задерж­ка на несколько часов, а иногда и минут угрожает жизни больного или резко ухудшает прогноз. Экстренные операции показаны, например, при кровоте­чении, асфиксии, острых хирургических заболеваниях (особенно при перфора­ции полых органов) и др. Срочными считаются операции, которые нельзя отложить на длитель­ный срок в связи с развитием болезни. Это, например, операции при злокаче­ственных опухолях, так как промедление увеличивает вероятность метастазирования.

Несрочные операции могут быть произведены в любое время без ущерба для здоровья больного, например, косметические операции. Операции могут быть одно-, двухмоментные и многомоментные. Боль­шинство операций одномоментные. В связи со слабостью больного и особой тяжестью перативного вмешательства увеличивается риск неблагоприятного исхода, поэтому в ряде случаев операцию расчленяют на два этапа и более. Классическим примером многоэтапного вмешательства является пересадка кожи миг

рирующим стеблем по Филатову. Необходимость предстоящей операции травмирует психику больного. При любой операции всегда реальны опасности, связанные с обезболива­нием, кровотечение, шок, инфекция, возможность повреждения жизненно важных органов, психическая травма.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 137 ;

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии:
• отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
• внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
• внутривенное введение 20—40 %-го р-ра глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
• не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
• назначение диеты с низким содержанием белка.

Синдром массивной гемотрансфузии - осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в

кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 - 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов

Клиническая картина . Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно - сосудистой системы - сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС - синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).

С целью профилактики необходимо :

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

• одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 - 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией , основано на комплексе мероприятий,

направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма - глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 - 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.

Клиническая картина . Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.

У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.

Лечение . При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 - 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.

Профилактика . До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д - авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.

Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.

Лечение . Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.

Синдром гомологичной крови . Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина . Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика . Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

35. Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:

• гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

• сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

Патогенез : Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое : объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе : в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье : поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

• торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется : I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;

II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;

IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.

К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.

В решении этой задачи выделяют два направления.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);

Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы

углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).