Что такое рудничное отравление

Общие сведения

Отравляющими или ядовитыми газами принято называть такие газы, которые, проникая в организм человека, вызывают нарушение нормальной жизнедеятельности организма, сопровождающееся временным или стойким болезненным состоянием.

Стойкое болезненное состояние организма, вызванное действием ядовитых газов, принято называть отравлением.

В рудничном воздухе отдельных выработок, а при пожаре, взрыве или внезапном выделении метана на участке, горизонте или крыле шахты может появиться ядовитый или удушающий газ. При вдыхании такого воздуха может наступить отравление и даже смерть.

Действие различных ядовитых и удушающих газов на организм человека различно, а поэтому и способы оказания неотложной помощи при отравлениях различными газами неодинаковы. Для того чтобы правильно оказывать неотложную помощь, необходимо уметь определять по симптомам отравления, каким газом отравился человек и какой способ оказания неотложной помощи надлежит применить в данном случае. Кроме того необходимо знать физиологическое воздействие этих газов на организм человека при различных концентрациях их в шахтном воздухе.

Для предупреждения случаев отравления необходимо помнить, что не следует заходить в выработки, в которых не производятся работы, в тупиковые выработки, в выработанные пространства, в камеры, в водосборники, в печи, в тупики штреков и во все другие места, где могут скопиться ядовитые или удушающие газы.

Во всех случаях отравлений ядовитыми или удушающими газами необходимо немедленно вывести (вынести) пострадавшего из загазированной выработки в ближайшую выработку со свежей струей воздуха. Если пострадавший сам почувствовал отравление по головной боли или сильному запаху газа, то он должен быстро выйти из опасного места.

При обнаружении пострадавшего, отравленного газом и потерявшего сознание в какой-либо выработке, нельзя без защитных средств входить в эту выработку (находиться в ней), так как при этом не только не окажешь ему помощь, но и сам можешь погибнуть. При обнаружении пострадавшего, отравленного газом, необходимо позвать на помощь товарищей и сразу же сообщить о случившемся диспетчеру шахты для вызова к месту происшествия дежурных респираторщиков вспомогательных горноспасательных команд (ВГК). созданных при угледобывающих предприятиях.

До прибытия респираторщиков горнорабочие должны попытаться по характерным признакам отравления или запаху определить какой ядовитый или удушающий газ появился в выработке, где обнаружен пострадавший.

Делать это следует очень осторожно, одному, а не всем сразу, включившись в самоспасатель и привязавшись веревкой, чтобы в случае внезапной потери сознания товарищи могли немедленно вытащить из опасного места, не заходя в него и не рискуя жизнью.

Содержание ядовитых газов в рудничном воздухе не должно быть больше предельно допустимой концентрации, указанной в табл. 1.

При этом нужно помнить, что фильтрующие самоспасатели защищают органы дыхания горнорабочих только от воздействия пыли, дыма и окиси углерода в течение 60 мин, при концентрации кислорода не менее 17% и содержании окиси углерода не более 1%; а от сернистого газа, окислов азота, метана, углекислого газа не защищает совсем.

Поэтому в шахтах, опасных по выбросам угля и газа в настоящее время они не применяются, вследствие чего подземные рабочие и инженерно-технические работники для защиты органов дыхания обеспечиваются изолирующими самоспасателями ШСС-1-Н, предназначенные для шахт с повышенной агрессивностью производственной среды. В остальных шахтах используются самоспасатели ШСС-1-У. Время защитного действия самоспасателя при выходе из аварийного участка не менее 50 мин, а при отсиживании в ожидании помощи - до 300 мин.

При наличии изолирующего самоспасателя можно смело входить в любую атмосферу, даже не определяя, какой ядовитый или удушающий газ в ней имеется. Но и в этом случае лучше привязаться веревкой и входить двоим, чтобы быстрее вынести пострадавшего и обезопасить себя.

Вынесенного пострадавшего нельзя укладывать на почву выработки во избежание охлаждения. Следует положить доски или стойки, на них расстелить спецодежду, уложить пострадавшего и накрыть его сверху спецодеждой.

Наименование ядовитых газов

Химическая формула газа

Предельно допустимая концентрация газа в действующих выработках шахт

Атмосферный воздух представляет газовую смесь, состоящую по объему из 79% азота, 20,98% кислорода и 0,04% углекислого газа. Кроме того, в воздухе содержится непрерывно изменяющееся коли­чество водяного пара, составляющего в среднем около 1%.

Рудничный воздух — это смесь газов, паров и некото­рого количества пыли, заполняющая подземные горные выработки. Рудничный воздух называют свеж и м, если его состав близок по составу к атмосферному, а количество вредных примесей не превышает

установленных санитарных норм. В противном случае его называют загрязненным.

Степень загрязнения воздуха в шахтах зависит от характера производственных процессов, скорости движения воздуха по горным выработкам, газоносности окружающих выработку пород и склон­ности их к окислению.

Рассмотрим свойства основных газов рудничного воздуха.

Кислород (О₂) — газ без цвета, запаха и вкуса. Удельный вес его относительно воздуха 1,11. Кислород легко соединяется с про­стыми и сложными газами, поддерживает горение и дыхание.

Уменьшение содержания кислорода в рудничном воздухе проис­ходит вследствие процессов окисления крепежного леса, сернистых руд и пород, а также рудничных пожаров, взрывов газов и пыли, дыха­ния людей.

При понижении содержания кислорода в воздухе до 17% у чело­века наблюдается одышка и учащенное сердцебиение, при содержа­нии ниже 12% рудничная атмосфера становится смертельно опасной. Согласно правилам безопасности, содержание кислорода в действу­ющих горных выработках должно быть не менее 20%.

Азот (N₂) — газ без цвета, запаха и вкуса; удельный вес отно­сительно воздуха 0,97. Он не поддерживает дыхания и горения. Увели­чение содержания азота в рудничном воздухе происходит вслед­ствие гниения органических веществ, взрывных работ и выделения его в чистом виде из полезного ископаемого и породы.

Углекислый газ (СО₂) — бесцветный, со слабокислым вкусом, легко растворим в воде. Удельный вес его 1,52, поэтому он скапливается обычно у почвы выработок. При небольшом про­центном содержании в воздухе (0,1—0,2%) углекислый газ стимули­рует дыхание, но при дальнейшем увеличении действует отравляюще. При содержании в воздухе 3% СО₂ дыхание человека учащается в два раза, при 6% появляется сильная одышка и слабость, при 10% наступает обморочное состояние, при 20—25% возможно- смер­тельное отравление. Предельное содержание углекислого газа в руд­ничном воздухе действующих забоев не должно превышать 0,5% , а в общей исходящей струе шахты 0,75%.

Углекислый газ в шахте обычно образуется при гниении крепеж­ного леса, окислении пород, а также выделяется в свободном виде из горных пород и рудничных вод. Второстепенными источниками образования СО₂ являются дыхание людей и взрывные работы.

Окись углерода (СО) — ядовитый газ без цвета, запаха и вкуса. Удельный вес его 0,97. Окись углерода горит на воздухе характерным голубовато-синим пламенем; при содержании в воз­духе СО от 13 до 75% образуется взрывчатая смесь, которая имеет наибольшую силу взрыва при содержании СО в воздухе около 30%. Окись углерода является наиболее частой причиной отравления.

Различают три степени отравления окисью углерода: 1) слабое, выражающееся в головной боли, шуме в ушах, головокружении и сердцебиении; 2) сильное, которое выражается вышеуказанными

симптомами, а кроме того, потерей способности двигаться и приту­плением сознания; 3) смертельно опасное, сопровождающееся по­терей сознания и судорогами.

Главными источниками образования окиси углерода в шахтах являются рудничные пожары, взрывные работы, работа двигателей, внутреннего сгорания и взрыв метана.

Правилами безопасности допускается содержание СО в руднич­ном воздухе не более 0,0016% по объему. Допуск людей к работе разрешается при концентрации 0,008% , но при условии дальнейшего искусственного проветривания выработки в течение не менее двух часов.

Окислы азота (NO₂ и N₂O₅) образуются при взрывных работах. Они имеют бурый цвет и хорошо растворяются в воде. Окислы азота очень ядовиты и содержание их в рудничном воздухе даже в ничтожных количествах действует раздражающе на слизистую оболочку глаз, носа, рта, а также на бронхи и легкие. Смертельное отравление может наступить при содержании окислов азота 0,025% по объему. Характерной особенностью этих газов является то, что отравление происходит не сразу, а спустя 4—30 ч после его вдыхания.

Правила безопасности допускают содержание в рудничном воз­духе окиси азота в пересчете на N₂O₅ не более 0,0001% по объему.

Для уменьшения образования окислов азота на подземных рабо­тах рекомендуется применять взрывчатые вещества с нулевым или небольшим отрицательным кислородным балансом, а также орошать водой забой и взорванную горную массу.

Сероводород (H₂S) — бесцветный, сильно ядовитый газ с характерным запахом тухлых яиц и сладковатым вкусом. Удельный вес его 1,19. Сероводород легко растворяется в воде, горит на воздухе, а при содержании его в воздухе от 6 до 45% образует взрывчатую смесь. При незначительной концентрации сероводород сильно раз­дражает слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, а при со­держании его в воздухе 0,05% происходит опасное отравление. Допустимая концентрация в рудничном воздухе 0,00066% по объему.

Источниками образования сероводорода являются гниение орга­нических веществ, выделение из горных пород и минеральных ис­точников, разложение водой серного колчедана и др.

Сернистый газ (SO₂) бесцветен, обладает острым вкусом и запахом. Удельный вес его 2,2. Сернистый газ образуется при взрыв­ных работах по серосодержащим породам, при рудничных пожарах, а также выделяется из некоторых пород вместе с метаном или серо­водородом. Присутствие этого газа даже в весьма малом количестве вызывает разъедание слизистой оболочки глаз. Концентрация его свыше 0,05% опасна для жизни даже при кратковременном вдыха­нии. В рудничном воздухе разрешается присутствие SO₂ в количестве не более 0,0007% по объему.

Метан (СН₄) является одной из наиболее опасных примесей рудничного воздуха. Выделение его наиболее часто наблюдается в угольных шахтах. Метан — газ без цвета, запаха и вкуса. Удельный

его вес 0,554%, поэтому легко скапливается вверху выработки. В воде он растворяется плохо; не ядовит, но дыхания не поддержи­вает. Содержание метана в рудничной атмосфере до 5% безопасно для человека, но при 24% дыхание затрудняется, а при 40—43% насту­пает смерть.

Наиболее характерным свойством метана является его способ­ность гореть и в смеси с воздухом взрываться. Наиболее опасной в отношении взрываемости является концентрация 5—16%. При концентрации более 16% смесь метана с воздухом перестает быть взрывчатой. Правила безопасности допускают содержание метана взабоях не более 1%, а в общей исходящей _v струе не более 0,75%.

Рудничная пыль представляет собой мельчайшие ча­стицы полезного ископаемого и пустой породы, которые длительное время могут находиться во взвешенном состоянии в воздухе горных выработок.

Рудничная пыль может быть причиной взрывов рудничной атмо­сферы и ряда профессиональных заболеваний. Пыль, образующаяся вжелезорудных шахтах, не взрывается, но может вызвать профессио­нальные заболевания, называемые пневмокониозами: асбетоз, сили­коз, антракоз, вызываемые вдыханием соответственно асбестовой, кремниевой и угольной пыли.

Рудничная пыль образуется при буровых (50—85% пыли), взрывных работах (40—20%), доставке руды из забоя и погрузочно-разгрузочных работах (10—5%). Инженерно-технические мероприя­тия по борьбе с пылью включают: эффективное проветривание, бурение шпуров и скважин с промывкой водой, применение распыленной воды для предупреждения образования и осаждения пыли, сухое пылеулавливание.

Породы, содержащие более 10% свободной двуокиси кремния, являются силикозоопасными. Содержание пыли в рудничном воздухе таких шахт не должно превышать нормы, установленной Госсанин­спекцией СССР (минеральной, содержащей двуокись кремния от 10 до 70% , — не более 2 мг/м 3 , а при содержании двуокиси кремния более 70% — не выше 1 мг/м 3 ). Рабочим этих шахт предоставляется дополнительный отпуск на 24 рабочих дня, периодический отдых в профилакториях и льготное санаторно-курортное лечение. Лиц с обнаруженными признаками заболевания силикозом переводят на работы, не связанные с запыленной атмосферой.

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 6914 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Наиболее часто в атмосферу угольных шахт выделяются следующие ядовитые примеси: окись углерода, сернистый газ, сероводород и окислы азота.

Окись углерода (СО) - газ без цвета, запаха и вкуса. Относительная плотность-0.97. Плохо растворим в воде. Окись углерода горит синеватым пламенем и образует с воздухом при содержании от 16.2 до 73.4 % взрывчатую смесь. Наибольшая сила взрыва имеет место при содержании окиси углерода в воздухе 30 %. Отравление человека окисью углерода происходит потому, что гемоглобин крови, в 300 раз активнее соединяется с окисью углерода, чем с кислородом, что приводит к кислородному голоданию тканей. Токсичность окиси углерода зависит от ее концентрации и времени воздействия:

При концентрации 0.05 % и времени воздействия 1 час- слабое отравление;

При концентрации 0.12 % и времени воздействия 0.5 часа - тяжелое отравление;

При концентрации 0.4 % -смертельное отравление после кратковременного воздействия;

Для полного насыщения крови человека окисью углерода ее достаточно 300 см 3 .

Признаки отравления: биение и ощущение давления в висках, головная боль, чувство стеснения в груди, слабость в ногах, тошнота, рвота.

Основным источником образования окиси углерода являются взрывные работы. В небольших количествах окись углерода может выделяться из угольных пластов.

В больших количествах окись углерода образуется при взрывах метана и угольной пыли.

После взрывных работ люди могут быть допущены в забой при концентрации условной окиси углерода, не превыщающей 0.008 % при условии непрерывного проветривания выработки. Предельно допустимая концентрация (ПДК) окиси углерода в воздухе действующих выработок равна 0.0017 %.

Сернистый газ (SO₂) - бесцветный, обладает запахом горящей серы и кисловатым вкусом, не горит и не поддерживает горение. Относительная плотность 2.3. Хорошо растворим в воде. В одном объеме воды растворяется 40 объемов сернистого газа.

Сернистый газ ядовит, вызывает раздражение верхних дыхательных путей и глаз, а при высокой его концентрации поражает легкие. При концентрации 0.05% сернистый газ опасен для жизни человека даже при кратковременном воздействии. Ощутим по запаху при содержании его в воздухе 0.0005 %.

Образуется при производстве взрывных работ по породам, содержащим серу, рудничных пожарах, а также выделяется из угольных пластов.

Предельно допустимая концентрация (ПДК) в воздухе действующих выработок согласно требований правил безопасности (ПБ) равна 0.00038 %.

Сероводород (Н₂S0) - газ без цвета, имеет сладковатый вкус и характерный запах тухлых яиц. относительная плотность 1.19. Хорошо растворим в воде. При температуре 20 0 С в одном объеме воды растворяется 2.5 объема сероводорода.

Сероводород горюч и образует с воздухом при содержании от 4.3 до 45.5 % взрывчатую смесь.

Образуется при окислении полусульфидов и колчедана, а также при гниении органических веществ и ведении взрывных работ.

В случаях легкого отравления человека сероводородом наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей, появляется боль в глазах, светобоязнь, цветовые круги вокруг источников света, кашель, стеснение в груди. При отравлении средней тяжестипоражается нервная система, возникает головная боль, головокружение, слабость, рвота, оглушенное состояние.

Тяжелое отравлениесероводородом вызывает рвоту, нарушение сердечно сосудистой деятельности и дыхания, обморочное состояние и смерть.

Уже при содержании сероводорода 0,02 % через 5-8 мин наступает головная боль, тошнота, слезотечение, а при концентрации 0.08 % человек теряет сознание и наступает смерть от паралича дыхания. Сероводород ощутим по запаху, уже при концентрации 0.0001 %, но при высоких концентрациях обоняние быстро притупляется.

Допустимое содержание сероводорода в рудничном воздухе согласно ПБ равно 0.00071 %.

Окислы азота (NO, NO₂, N₂ O₄, N₂ O₅)имеют темно-бурый цвет и характерный резкий чесночный запах. Относительная плотность окислов азота колеблется от 1.04 до 4.8. Хорошо растворимы в воде, образуя азотную и азотистую кислоты.

Образуютсяпри ведении взрывных работ.

Острое отравлениечеловека окислами азота происходит в несколько стадий. В начальной стадии появляется небольшой кашель, слабость, головная боль. Через 30-60 мин наступает период мнимого благополучия, скрытый период, который длится 3-6 часов и более. В это время начинается отек легких, который нарастает и вызывает боль в груди, кашель, усиление одышки, что может привести к смерти. Смертельное отравление вызывает содержание окислов азота в воздухе, равное 0.025 %. Допустимая концентрация окислов азота в действующих выработках в пересчете на NO₂ 0.00026 %.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отрицательное воздействие токсических веществ вызывает хроническое отравление организма как у взрослых, так и у детей. Временной промежуток может колебаться от нескольких недель до нескольких лет. Проникая и накапливаясь в организме, такие вещества вызывают хронические заболевания. Хроническое отравление может служить последствием после острой формы интоксикации.

Как развиваются хронические отравления

Развивается хроническ ое отравление медленно. Это затрудняет диагностирование и вводит в заблуждение пострадавшего, так как симптоматика списывается на иную болезнь, тяжёлую деятельность, заставляет человека отложить визит к врачу.

Хроническое отравление относится к профессиональному хроническому заболеванию. Человек работает на предприятии, которое связано с токсическими веществами, не соблюдая меры предосторожности.

Производственные ядовитые вещества снижают сопротивляемость организма к инфекциям. За счёт этого в крови образуются молекулы белка, которые провоцируют создание специфических антител. Организм может отреагировать на возбудителя аллергией. Количество попавшего внутрь яда не имеет значения. Состояние человека ухудшается.

На этого рода отравления воздействует промышленный фактор. В быту получить отравление сложнее. Воздействие следующих веществ относят к причинам хронического отравления :

Хлор. Возникает при нарушении правил техники безопасности на рабочем месте. Может случиться хроническое отравление. Человек заметит у себя удушливый кашель, дыхание затруднится, диагностируется отёк лёгких.

Ртуть. Первое, что подвергается нарушению – ЦНС. Признаками могут быть постоянная нервозность, депрессия, головная боль. Начинается сбой в работе желудочно-кишечного тракта, обильное потоотделение. Систематическое воздействие ртути вызывает выпадение зубов, появление заболеваний ротовой полости, стоматит, гингивит.

Фенол. При регулярном воздействии на организм, фенол вызывает повышение артериального давления, головные боли. Будет кружиться голова, возникнет чувство апатии;

Бром. Систематическое воздействие небольших доз вызовет сильный удушливый кашель, частое появление насморка. Воспаляются лимфоузлы. Язык поменяет свой цвет на коричневый.

Формальдегиды. Хроническое о травление является профзаболеванием людей, чья деятельность связана с древесно-стружечной плитой и плита мелкодисперсной фракции. Отравление возможно, если в квартире большое количество предметов мебели из материалов, которые не соответствуют необходимым стандартам качества. Человек от воздействия формальдегидов быстро устаёт, у него нарушается сон, возникает сбой в работе желудочно-кишечного тракта.

Угарный газ. Интоксикация газом влияет на работу сердечно сосудистой системы. Увеличивается риск атеросклероза. Произойти может на газовом заводе, на производстве моторов, в частном гараже.

Свинец. Влияет на центральную нервную систему, вызывая апатию, нестабильное эмоциональное состояние, депрессию. Человека мучает головная боль, он замечает, что ухудшилась память. В крови понижается уровень гемоглобина. Страдает система пищеварения, печень и почки.

Некачественные продукты питания вызывают хроническое пищевое отравление. С осторожностью надо использовать средства бытовой химии и те, которые используют для уничтожения паразитов и обработки растений. Наличие вредных привычек также вызывает интоксикацию. Курение ведет к медленному, но верному отравлению всего организма. Признаками никотинового хронического отравления будет ощущение сухости в ротовой полости, нарушения в работе сердца, чувство удушья, нервозы, головная боль.

Негативное влияние на организм вызывают признаки, которые не привлекают особого внимания до того времени, пока не начнут усиливаться. Симптомы хронического отравления:

• дисбаланс в эмоциональном состоянии пострадавшего. Чувство чрезмерной возбудимости может резко поменяться на апатию, а агрессивное состояние – на депрессию;
• нарушена работа желудочно-кишечного тракта. Человек замечает постоянную отрыжку, изжогу и болезненные ощущения в желудке;
• температурный режим тела колеблется от повышенных показателей к пониженным. Повышенное потоотделение;
• частые запоры;
• головокружение;
• ощущение вздувшегося живота;
• судороги рук и ног;
• ломкость ногтей и волос;
• предобморочное состояние;
• затруднённое мочеиспускание с изменением цвета мочи;
• ухудшение аппетита;
• бессонница;
• двигательная функция понижена;
• суставные боли;
• отёчность частей тела.

Пострадавший делает ошибку, употребляя психостимуляторы, сильные обезболивающие, спиртные напитки. Ядовитое вещество будет продолжать накапливаться и пагубно влиять на организм, проявляясь в симптомах нарастающего характера.

Застоявшаяся моча – повод для размножения бактерий, вызывающие цистит и пиелонефрит. Опасно снижение аппетита.

Если продолжить самолечение и не обратиться к врачу для обследования и лечения хронических промышленных отравлений, возможна почечная и печёночная недостаточность.

С пособы лечения хронических отравлений

Чтобы отравляющее вещество перестало негативно влиять на организм, нужно ограничить до минимума контакт либо полностью исключить. Острые и хронические отравления дают о себе знать, когда лечение необходимо в рамках стационара под пристальным наблюдением медицинского персонала.

Врач назначит анализы, способные обнаружить тип отравляющего вещества, и по результатам которых он поставит точный диагноз с лечением. Пациенту проведут следующие процедуры:

1. Гемосорбция. Процедура очищения крови от ядовитого вещества внепочечным методом. Во время гемосорбции происходит взаимодействие сорбента и возбудителя интоксикации.
2. Гемодиализ. Процесс очищения крови через мембрану на аппарате, который выводит из кровотока токсические вещества, лишнюю жидкость, мочевину. Как итог – восстанавливается баланс электролитов, нормализуется артериальное давление.

После прохождения одной из процедур, пациенту назначается восстановление работы пострадавших внутренних органов, иммунной системы. Если одним из симптомов была сильная рвота или диарея, повлёкшая обезвоживание организма, необходимо пить раствор регидрона. Если яд вызвал удушье, нарушения в дыхательной системе, больному показана кислородная терапия.

Для активации функций почек и печени рекомендовано мочегонные и желчегонные препараты. В период лечения и восстановления назначаются пробиотики, витамины. При нарушении ЖКТ, придерживаться диетического питания.

В шахтах Донбасса отмечаются выбросы рудничного газа. Ос­новным компонентом рудничного газа является метан. Этот газ без цвета и запаха, почти в 2 раза легче воздуха. При обычных температу­рах химически инертен.

Этиология. Метан плохо растворим в биологических жидкостях и тканях, хорошо - в липидах, поэтому только при высоких концен­трациях метана в воздухе могут появиться опасные его количества в крови. В большинстве случаев (около 90%) причиной поражения гор­норабочих являются внезапные выбросы метана и угля при проведе­нии горных выработок, бурении опережающих скважин, при буро­взрывных работах. Предельно допустимая концентрация метана в производственных помещениях составляет 0,5 об%. ПДК метана на исходящей струе воздуха в угольных шахтах - 1 об%.

Патогенез. Метан снижает парциальное давление кислорода в воздухе, вытесняя его, что обусловливает развитие острой гипоксиче- ской гипоксии, а в больших концентрациях оказывает слабое нарко­тическое действие. В рудничном газе присутствуют в виде примесей гомологи метана - этан, пропан, бутан (их содержание достигает 25- 30об%), которые усиливают наркотическое действие метана и прида­ют газу токсические свойства. Основными патогенетическими меха­низмами при метановых интоксикациях следует считать: гипоксическую гипоксию с развивающейся гипокапнией, метаболический ацидоз с интоксикацией, углубляемой наркотиче­ским действием метана, нарастающий отек мозга,

состояние стресса с расстройством нейрогуморальной регуляции.

Воздействие предельных углеводородов метанового ряда в газо­вой смеси, не содержащей кислорода, приводит к развитию острой гипоксии с гипокапнией. Это сопровождается быстрой потерей созна­ния (на 5-6 вдохе), коллапсом, остановкой дыхания (на 4-6 минуте) и последующим прекращением сердечной деятельности.

При отравлении метаном после выноса пострадавшего на све­жую струю газ быстро выделяется из организма через легкие при ды­хании.

Клиника. Клинически выделяют 3 стадии отравления:

I стадия (легкая степень)

I А. Тахипноэ, постепенное возрастание амплитуды дыхатель­ных движений. Тахикардия. Нерезкая артериальная гипертензия. Функциональные нарушения центральной нервной системы, в том числе в эмоциональной сфере. Непостоянный нерезкий цианоз. Соз­нание сохранено. Содержание лейкоцитов в периферической крови несколько увеличено - до 8,2 х109 (при исследовании в первые сутки). В большинстве случаев симптомы легкой интоксикации быстро про­ходят при восстановлении нормальных условий для дыхания.

I Б. Эйфория, неадекватное поведение, нерезкое двигательное возбуждение. Тахикардия. Повышение пульсового АД. При физиче­ской нагрузке (попытка выбраться из-под завала, участие в спасатель­ных работах, при перемещении к свежей струе) возможен обморок, иногда повторные обмороки, которым предшествует падение АД. По­теря сознания кратковременная (несколько минут). Нарушение коор­динации движений. Иногда гипоксия миокарда. Могут быть преходя­щие микроорганические симптомы (нистагм, девиация языка, анизо­рефлексия и др.), регрессирующие в ближайшие несколько дней. В анализах крови - лейкоцитоз - до 9,1х109, лимфопения - 20,9±1,6 %, тенденция кэозинопении 1,2±0,6 %.

II стадия (средняя степень интоксикации)

Двигательное (в том числе речевое) возбуждение, затем адина­мия, заторможенность, расстройства сознания (сопор, легкая кома) в течение 1-3-х часов. Тахикардия - 100-130 уд. в 1 мин. сменяется бра- дикардией, которая сопровождается снижением АД до 90-80/60 мм рт. ст. и ниже. Цианоз. Нерегулярное полипное. При выходе из бессозна­тельного состояния - психомоторное возбуждение и судороги. Часто имеет место гиперемия конъюнктивы. Нередки кровоизлияния в скле­ры. Микроорганическая неврологическая симптоматика, регресси­рующая через 10-14 дней. Признаки гипоксии миокарда. Наблюдается повышение количества лейкоцитов до 11,2 х109, лимфопения 17,6±1,8 %, эозинопения - 1,3±0,3 %.

III стадия (тяжелая степень интоксикации)

Длительная выраженная кома (1-2 суток). Рецидивирующее дви­гательное возбуждение, которое может сохраняться в течение суток и больше. Судороги. Частый, нитевидный пульс. Выраженный цианоз. Брадикардия. Расстройства частоты и ритма дыхания. Прогрессиру­йте падение АД вплоть до коллапса. Кровоизлияния в склеры. Иногда отек окологлазничной клетчатки. Органическая неврологическая сим­птоматика. При неблагоприятном течении - глубокая кома с тоталь­ной арефлексией и атонией. Апноэ. В случае эффективности прово­димой терапии постепенное восстановление кровообращения и дыха­ния. По выходе из бессознательного состояния - ретроградная амне­зия. Нередки стойкие нарушения центральной нервной системы (рас­стройства памяти, интеллекта, зрения и др. функций). Дегенеративные процессы в тканях во многом зависят от длительности гиповолемиче- ской гипотензии. Повышение количества лейкоцитов периферической крови в пределах 15,2 х109, лимфопения - 9,2±2,3 %, анэозинофилия.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии отмечается терминальная кома, апноэ, остановка сердца, т.е. может наступить со­стояние клинической смерти.

В раннем постинтоксикационном периоде (в первые 1-2 суток) возможно развитие отека легких, органических изменений сердца, трофических нарушений слизистой желудочно-кишечного тракта.

1. На догоспитальном этапе - проводят оказание первой меди­цинской помощи на месте аварии и эвакуируют пострадавших в ле­чебное учреждение.

а) на месте аварии пострадавших горнорабочих изолируют от непригодной для дыхания атмосферы путем включения в самоспаса- тели, или в шлемы с подачей воздуха через шланг.

б) при остановке дыхания - проводят искусственное дыхание и стимулируют дыхательный центр (коразол, бемегрид, этимизол).

в) при остановке сердца - проводят непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ. Вводят в/в норадреналин.

г) при психомоторном возбуждении вводят 2 мл седуксена в/м.

С момента проведения реанимационных мероприятий до време­ни транспортировки пострадавших из шахты проходит до 4-5 часов. В этот период необходимо начать оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе с применением патогенетических средств - АТФ, глютаминовой кислоты, гидрокортизона, кокарбоксилазы, рео- полиглюкина, гипотермии головы и т.д.

Квалифицированная специализированная помощь постра­давших базируется на использовании посиндромного патогенетиче­ского применения лекарственных средств:

1. Гипоксия и гипокапния.

Кислородные ингаляции, чередуя с карбогеном. ГБО.

2. Нарушение и остановка дыхания.

Освобождение дыхательных путей, ИВЛ.

3. Острая сосудистая недостаточность.

Горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечно­стями. Кофеин, коразол, кордиамин. Оксигенотерапия. Инфузионная терапия: реополиглюкин, р-р Рингера, гидрокабонат натрия, 10% р-р глюкозы, до 2-3-х литров. Кортикостероиды. Мезатон в/в. Норадрена- лин в/в.

4. Кардиогенная гипоциркуляция.

Сердечные гликозиды: коргликон, строфантин в/в, кортикосте­роиды, цитохром С.

5. Метаболические нарушения. Оксигенотерапия. Питьевая со­да. В/в гидрокарбонат натрия. АТФ. Глютаминовая кислота. В/м ко- карбоксилаза, аскорбиновая к-та, ГАМК, церебролизин.

6. Нарушения ЦНС (нарушения сознания, возбуждение, судоро­ги).

Оксигенотерапия. ГОМК. Аминалон. Седуксен. Аминазин. Хло­ралгидрат в клизме. Дроперидол. Оксибутират натрия.

7. Нарушения внутриклеточной проницаемости тканей (отек тканей).

Гипотермия головы. Кортикостероиды. Аскорбиновая к-та. Эу- филлин в/в. Дегидратация: маннитол, лазикс, урегит. В/в введение декстранов, изотонического раствора, раствора Рингера.

Мочегонные: лазикс. Сердечные гликозиды: строфантин, корг­ликон. Эуфиллин в/в.

Оксигенотерапия со спиртом. ИВЛ. Кортикостероиды. Фенто- ламин,

пентамин. Антибиотики - для профилактики пневмонии.

ГОМК, антиоксиданты: аскорбиновая к-та, альфа-токоферол, простагландин Е (ионол).

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ.

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко распростра­нены в быту и сельском хозяйстве в качестве средств для борьбы с домашними насекомыми, для обработки растений, борьбы с экзопара­зитами животных и т. д.

Из химических особенностей данных веществ следует обратить внимание на их высокий коэффициент распределения между маслом и водой, что обусловливает их свободное проникновение через непо­врежденную кожу, биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.

В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (случайные или преднамеренные) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а производ­ственные отравления чаще бывают ингаляционными. Перкутантные отравления в мирное время представляют собой казуистические слу­чаи.

Патогенез. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэсте- разы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуж­дения в синапсах, перестает своевременно разрушаться, и накаплива­ется на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяри­зацию, что клинически проявляется формированием четырех специ­фических эффектов: мускарниоподобного, никотиноподобного, ку- рареподобного и центрального действия.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-

холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоот­делением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н- холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и су­дорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника. При пероральном отравлении ФОС выделяют три ста­дии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбу­ждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объ­ективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появля­ются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог) развивается пример­но через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во мно­гом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфиче­ские признаки отравления достигают своего максимума и создают яр­кую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профузную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы. Ха­рактерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При ос­мотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсут­ствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергид­роз достигает своего максимального развития — больного бук­вально заливает слюной, аускультативно определяется большое коли­чество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахе­обронхиального дерева. Характернейшим признаком данной ста­дии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в после­дующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля- цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого действия при вводном наркозе). Периоди­чески развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает раз­виваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидно- го состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей). На первое место в клинике вы­ходит паралич поперечнополосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухо­жильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. По­являются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония.

Лабораторная диагностика. Специфическими методами иссле­дования являются количественная и качественная реакции на от­равляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь. Принцип лечения больных с острым от­равлением ФОС — комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами.

1. При ингаляционном поступлении: если противогаз не надет, обильно промыть водой глаза и лицо пострадавшего, надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2% рас­твором питьевой соды. Срочно эвакуировать из очага.

2. Покой, тепло. Освободить пострадавшего от стесняющей ды­хание одежды.

При наличии миоза, бронхореи и брадикардии - срочное введе­ние атропина (внутримышечно, внутривенно) до купирования специфических признаков интоксикации.

Открытые участки кожи (при ингаляционном и перкутанном воз­действии ФОС) обильно промыть водой. При пероральном прие­ме - промывание желудка через зонд 10-12 л холодной воды с последующим введением слабительных средств и активирован­ного угля (50 мл взвеси в изотоническом растворе натрия хлори­да).

I стадия — атропин 3 мл 0,1% рра под кожу, аминазин - 2 мл 2,5% рра и сульфат магния - 10 мл 25 % рра в мышцу. Атропинизация до сухости во рту в течение суток.

II стадия — атропин 3 мл 0,1% рра в/в в растворе глюкозы, по­вторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек (15- 20 мл). При резкой гипертонии и судорогах сульфат магния — 10 мл 25 % рра в мышцу, диазепам - 5 мл 2,5% рра в вену, реактиваторы хо- линэстеразы (дипироксим - 1 мл 15% раствора, диэтиксим - 2 мл 10% раствора) под кожу повторно.

III стадия — искусственная вентиляция легких. Атропин 20-30 мл

0, 1% рра в/в капельно до купирования бронхореи. Реактиваторы хо- линэстеразы. Лечение токсического шока. Гидрокортизон - 300 мг в мышцу. Антибиотики.

Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить парал­лельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим (или диэтиксим, изонитрозин и др.).

В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препара­тов центрального действия. Для лечения Ш стадии применяют соче­тание дипироксима с другим оксимом центрального и периферическо­го действия — диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г.

При необходимости - продолжают введение атропина до появ­ления признаков умеренной передозировки препарата (тахикардия, мидриаз, сухость кожных покровов). Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин и др.). Форсированный диурез, коррекция кислотно-основного состояния крови. При гемодинамических нару­шениях - внутривенная капельная или струйная инфузия плазмозаме- нителей. Витаминотерапия (кроме витамина ВО, сульфат магния (30- 40 мл 25% раствора в сутки внутримышечно) для профилактики судо­рог и коррекции гипертензии. Туалет верхних дыхательных путей. При нарастающем параличе дыхания - ИВЛ с применением миоре­лаксантов. Антибиотики. При выраженной клинической картине от­равления (миоз, бронхорея, миофибрилляция) - использование мето­дов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, гемодиализа, а также магнитной, лазерной или ультрафиолетовой гемотерапии).

Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая насту­пает через 6—5 часов после отравления, поэтому введение реакти­ваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффек­тивно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим дейст­вием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимо­сти, рецидивом острой симптоматики отравления ФОС, а также токсической гепатопатией.

Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем ХЭ до восстановления ее активности в пре­делах не менее 40% от нормы. Интенсивная и симптоматическая те­рапия больных с острыми отравлениями ФОС должна быть направ­лена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.