Что такое клостридиальное отравление

КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.
Этиология. Возбудители — Clostridium difficile обладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения Сl difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридий чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).
Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдо-мембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104—105 микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.
Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых Сl difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда.антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.
Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотера-пии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5—7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда Псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдо-мембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.
В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать Псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколо-носкопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Сl difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.
Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Сl difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков.
Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так как Сl difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки. Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.
При пероральном применении метронидазол активен как против СL difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах.
Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl difficile весьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5-2 г/сут (разделить на 3—4 приема) создается концентрация в испражнениях 500-2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3-4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку).
У 10-20 % больных через 1-4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранэзного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4-6 нед) или несколько 5-7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана.

Медицинский справочник болезней

Клостридиоз. Симптомы, формы и лечение клостридиоза.

Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений.
Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи.
При этом исследования доказывают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита, обусловленных Clostridium difficile.
20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% - псевдомембранозные колиты.

Отравление токсином при Clostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.

Этиология.
Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла.
Споры Clostridium difficile высокоустойчивы к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков.
Микробы Clostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.

Эпидемиология.
Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы.
Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети).
К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.
В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.

Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.

Патогенез и патоморфология.
Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму.

Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку.
Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.
Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны кишечника.
Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.
А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин.
В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис.

Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile.
Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:

• Бессимптомного бактерионосительства,
• Легкойдиареи,
• Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.

Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита.
Обычно протекает без лихорадки и интоксикации.
При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при пальпации кишечника. Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.

Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики). Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна.
Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений.
При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.
Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.
Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.

Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции.
Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens.
Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области.
Быстро нарастает общая слабость, понос, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота.
Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).
При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться Некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.

Диагностика.

При эндоскопическом обследовании толстого кишечника при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще - до 2-5 мм, реже - до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки.
Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.

Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens. , берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения).
Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.

Клостридии (Clostridium) – спорообразующие микроорганизмы, развивающиеся при полном отсутствии кислорода, питающиеся мертвой органикой и превращающие органические вещества в неорганические.

Что такое клостридии?

Клостридии широко распространены в почве и воде. Некоторые виды являются болезнетворными и вызывают кишечные инфекции и множество других заболеваний таких как столбняк, газовая гангрена, несколько видов колита, ботулизм и др. Если условия для развития клостридии неблагоприятны, то она образует споры, которые могут сохраняться и при наличии кислорода, в воздухе, пыли, на поверхностях предметов, на руках.

При попадании в организм клостридии способны разрушать ткани, что при отсутствии лечения может привести к тяжелым осложнениям и даже к смерти.

Учеными установлено, что яды клостридии оказывают влияние на психику человека: например, предполагается, что имеется связь между клостридиями и аутизмом. Это подтверждает опасность клостридий. Положительным моментом является то, что исцеление от клостридий приводит к исчезновению психических симптомов.

За пищевые отравления (диарею) ответственна Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс).

Clostridium difficile начинает активно развиваться в кишечнике при нарушении микрофлоры, особенно часто на фоне приема антибиотиков.

Что делать, если обнаружены клостридии в кале?

Если клостридия обнаружена в кале в допустимых количествах, и отсутствуют другие настораживающие симптомы (диарея, тошнота, боли в животе),то не следует прибегать к медикаментозной терапии. В этом случае необходимо уделять особое внимание формированию здоровой микрофлоры кишечника.

Клостридия Clostridium perfringens

Эти клостридии вырабатывают токсин (яд). Токсин очень стойкий и сохраняется даже при температуре 100 градусов Цельсия. Clostridium perfringens вызывают тяжелое отравление (гастроэнтерит).

Инфекцию чаще всего обнаруживают в мясе и домашней птице. Заражение людей чаще всего происходит из-за несоблюдения технологии приготовления и хранения больших количеств пищи.

Штаммы клостридий, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первичной обработке. Во время повторной обработки образуются их споры. При вспышке острой инфекции могут заболеть до 70 % лиц, контактировавших с инфекцией.

Симптомы пищевого отравления появляются через 12-24 часа после того, как был съеден зараженный продукт.

Различают клостридии перфрингенс типа А и С.

При заражении Clostridium perfringens типа А развивается умеренно выраженный гастроэнтерит со следующими симптомами:

• боли в животе,
• водянистая диарея.

При заражении Clostridium perfringens типа С может развиться некротический энтерит с тяжелыми симптомами:

• острые боли в животе,
• кровавая диарея,
• тошнота,
• шок,
• перитонит.

Диагноз устанавливается по результатам анализа на высевание культуры Clostridium perfringens в кале.

При заболевании типа А лечение проводится антибиотиками.

В случае развития некротического гастроэнтерита необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Профилактикой заболевания является соблюдение санитарных требований при хранении мяса, особенно на предприятиях общественного питания.

В большинстве случаев заболевание вылечивается полностью. Важно как можно раньше начать лечение, чтобы не допустить развития некроза.

Клостридия Clostridium difficile

Желудочно-кишечный дискомфорт во время приема антибиотиков встречается часто, но при прекращении приема препарата все симптомы исчезают. Если же эти симптомы вызваны клостридиями, то они не только не прекращаются при отмене антибиотиков, но могут продолжаться еще несколько недель после отмены или даже появиться только через несколько недель после окончания приема препарата.

Возбудитель Clostridium difficile передается при прямом контакте с инфицированным человеком, например, через руки или через предметы общего пользования, такие как дверные ручки, перила или туалеты. Особенно часто страдают клостридиальной инфекцией пациенты больниц.

Главным симптомом является диарея. Как правило, она появляется через 4-9 дней после начала приема антибиотиков.

Исследования показали, что у пациентов, которые находятся в медицинском госпитале 1-2 недели, процент инфицированности составляет 13%. Если же пациенты находятся в клинике больше 4 недель, то Clostridium difficile обнаруживается у 50% обследованных людей.

Последнее время эта проблема стала особенно острой, так как заболеваемость этой патологией возросла в несколько раз с увеличением и смертности от нее. В 2009 году Европейское общество клинических микробиологов и инфекционистов опубликовало свои рекомендации по лечению, по критериям оценки тяжести и оценки эффективности лечения этой инфекции.

Clostridium difficile относится к облигатным анаэробам, является грамположительной спорообразующей бациллой с фекально-оральным путем передачи.

Эта бацилла продуцирует два цитотоксина: А и В.

Токсин А ослабляет связь между клетками эпителия толстой кишки, что позволяет токсину В проникать между ними и запускать целый ряд воспалительных реакций, включающих продукцию деструктивных агентов и приводящих к тяжелому повреждению тканей.

Лишь в 1978 году было установлено, что именно Clostridium difficile приводит к развитию псевдомембранозного колита, возникающего при приеме антибиотиков.

При приеме антибиотиков нарушается микрофлора кишечника. Споры Clostridium difficile устойчивы к воздействию кислоты. Попадая в желудок, они проникают в кишечник, где нарушенная микрофлора не подавляет их. Они переходят в вегетативную форму и начинают продуцировать токсины.

Микробиологами был описан новый штамм Clostridium difficile, который вырабатывает А и В токсины в 16-23 раза больше по сравнению с прежними штаммами. При заражении этим штаммом развиваются более тяжелые виды заболевания.

Симптомы обычно проявляются на 5-10 день от начала лечения антибиотиками, хотя встречаются случаи возникновения признаков на 2 день терапии. Но возможно появление симптомов и через 10 недель после прекращения приема антибиотиков.

Типичными симптомами диареи и колита, развивающихся от воздействия Clostridium difficile являются:

• профузная зловонная диарея
• слизь в кале
• схваткообразные боли в животе
• тенезмы (ложные схватки)
• скрытая кровь в анализе кала (иногда кровь в кале)
• лейкоциты в кале.

Живот мягкий, но болезненный при пальпации в области ободочной кишки.

Для заболевания характерны такие общие симптомы как:

• тошнота
• рвота
• дегидратация
• умеренная лихорадка.

Колит, ограниченный правой половиной толстой кишки, проявляется локальной болью в животе, лейкоцитозом, лихорадкой при умеренной или небольшой диарее.

Наиболее тяжелым вариантом развития заболевания является токсический мегаколон. Это состояние может возникнуть на фоне урежениея стула, что иногда расценивается как положительная динамика лечения.

Однако такие симптомы как задержка газов, раздувание ободочной кишки, высокий лейкоцитоз, уменьшение объема циркулирующей крови, скопление жидкости в брюшной полости являются типичными проявлениями этого состояния.

Лечение токсического мегаколона должно быть хирургическим.

Тяжесть течения заболевания зависит от штамма Clostridium difficile и состояния иммунитета пациента.

Довольно часто встречается бессимптомное носительство Clostridium difficile.

Легкая форма диареи характеризуется следующими признаками:

• умеренные боли в животе
• понос 4 раза в сутки
• отсутствие общих симптомов (тошнота, рвота, лихорадка).

Такой вид диареи, вызванной Clostridium difficile, не требует медикаментозного лечения. Необходимо отменить антибиотики, назначить препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника.

Более тяжелой формой является колит, вызванный Clostridium difficile. Колит может протекать в форме колита без псевдомембран и в форме псевдомембранозного колита.

Колит без псевдомембран протекает со всеми системными признаками этого заболевания: с лихорадкой, дегидратацией, болями в животе, рвотой, жидким водянистым стулом до 20 раз в день, но без отклонений в анализах.

Псевдомембранозный энтероколит вызывает те же симптомы, но при колоноскопии выявляются псевдомембраны и может быть подтвержден отклонениями в анализах.

В рекомендациях по диагностике и лечению Clostridium difficile-ассоциированной диареи или колита приведены конкретные критерии для оценки тяжести этого состояния.

Для простоты восприятия они сведены в таблицу.

Степень тяжести	Симптомы
Легкое течение	диарея до 5-7 раз в сутки умеренная боль в животе отсутствие лихорадки отсутствие лейкоцитоза
Средне-тяжелое течение	диарея 10-15 раз в сутки боль в животе температура 38,5 С тяжелая интоксикация нарушения кровообращения признаки перитонита признаки кишечной непроходимости лейкоцитоз со сдвигом влево наличие псевдомембран признаки токсического мегаколона признаки асцита сильное обезвоживание электролитное нарушение

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами ААД (антибиотикоассоциированная диарея) подлежат обязательной госпитализации.

Современные рекомендации по лечению четко определяют тактику ведения больных с ААД (диареей) и ААК (колитом).

У значительного числа пациентов диарея, вызванная Clostridium difficile, протекает в легкой форме. Она проходит сама после отмены антибиотиков и не требует специального лечения. Иногда, в случае обезвоживания организма, необходимо восполнение жидкости и солей (электролитов).
Для восполнения жидкости и солей рекомендуется обильное питье не газированной минеральной воды, несладких травяных настоев или специальных аптечных растворов.

В случаях, когда заболевание протекает с явными признаками колита, возникает необходимость в проведении антибактериальной терапии, активной в отношении Clostridium difficile.

Определены критерии оценки эффективности антибактериальной терапии:

• уменьшение частоты стула,
• улучшение консистенции стула,
• улучшение общего состояния пациента,
• положительная динамика клинических и лабораторных показателей,
• отсутствие новых признаков прогрессирования болезни.

Если эти критерии не выполняются, то необходима корректировка препарата.

Показаниями к хирургическому лечению псевдомембранозного колита следующие:

• перфорация ободочной кишки,
• прогрессирование системного воспаления с развитием токсического мегаколона и кишечной непроходимости при адекватной антибактериальной терапии.

1. Поскольку главной причиной развития Clostridium difficile являются антибиотики, то главной рекомендацией является рациональное применение антибактериальных препаратов.
2. Соблюдение санитарно-гигиенических норм.
3. Изоляция пациента с диареей.
4. Быстрая постановка диагноза.
5. Мытье рук с мылом для удаления спор с поверхности кожи.
6. Обработка рук спиртом бесполезна, так как не обеспечивает удаление спор.

Прогноз зависит от степени тяжести диареи или колита, вызванных клостридией Clostridium difficile, характера течения, наличия осложнений.

При легком и среднетяжелом течении заболевание вылечивается полностью. Лихорадка проходит через 1-2 суток, а понос прекращается через 5-7 дней.

В последнее время появился новый эффективный метод лечения даже тяжелых случаев заболевания с помощью пересадки кала.

Неблагоприятными факторами являются непроходимость кишечника, псевдомембранозный колит, почечная недостаточность.