Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации

библиографическое описание:
Сотрясение головного мозга при алкогольной интоксикации : конспект / Саркисян Б.А. — 2000.

код для вставки на форум:

Сотрясение головного мозга при алкогольной интоксикации

Довольно часто (в 40-60% случаев) пострадавшие получают ЗЧМТ в состоянии алкогольного опьянения, что нередко вносит своеобразие в ее клиническое течение, значительно затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, может усиливать нарушения, вызванные травмой.

В то же время неврологические проявления при алкогольном опьянении характеризуются наличием мелкоразмашистого горизонтального нистагма, снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением статики и координации движений, изменениями со стороны вегетативной нервной системы, т.е. клиника алкогольного опьянения в целом напоминает клинические проявления сотрясения головного мозга.

Наиболее характерными неврологическими проявлениями алкогольного опьянения у лиц, ранее не злоупотреблявших алкоголем, являются мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, неустойчивость в простой и усложненной позах Ромберга, промахивание при пальценосовой пробе. Указанные изменения появляются через 1-2 ч. и исчезают через 4 ч. после приема этанола [Лукачер Г.Я. и др., 1983].При алкогольной интоксикации за счет отека мозговых оболочек могут выявляться и менингеальные симптомы.

При концентрации этанола в крови свыше 1.5‰ не вызываются брюшные рефлексы, свыше 2.5‰ — исчезают сухожильные рефлексы и болевая реакция, а при 3‰ и выше угнетаются зрачковые и корнеальные рефлексы.

Восстановление рефлекторной сферы по мере уменьшения концентрации этанола в крови происходит в обратном порядке.

При содержании этанола в крови свыше 1.5-2‰, как правило, маскируются симптомы органического поражения головного мозга.

Клиническое течение сотрясения головного мозга при алкогольной интоксикации характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, до сопора и даже умеренной комы.

При сотрясении мозга на фоне алкогольной интоксикации в два раза чаще бывает ретро- и конградная амнезия, реже головная боль, которая появляется после элиминации этанола (через 6-18 ч).

Тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость. Определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых с сотрясением головного мозга.

Если нарушения, отмечаемые при сотрясении головного мозга, нормализуются после травмы на первой или второй неделе, то при наличии алкогольной интоксикации в момент получения травмы - иногда на третьей неделе.

Хронический алкоголизм, характеризующийся длительной интоксикацией алкоголем, вызывает поражения различных органов и систем, что существенно изменяет клинические проявления получаемой на этом фоне ЧМТ, усложняет диагностику и лечение пострадавших. Развивающиеся при хроническом алкоголизме симптомы энцефалопатии, полинейропатии могут ошибочно трактоваться как результат травматического поражения мозга.

Сотрясение головного мозга при хроническом алкоголизме отличается полиморфизмом клинических симптомов, проявляющихся обычно по выходе из острой алкогольной интоксикации (выраженный амнестический синдром, вестибулярные нарушения,астенический синдром, вегетососудистые нарушения, периодически психомоторное возбуждение и др.). Критическое отношение к своему состоянию у больных снижено. На 2-5-е сутки проявляется абстинентный синдром [Полищук Н.Е., Ромоданов А.П., 1994].

Таким образом, приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что диагноз сотрясения головного мозга может быть обоснован не только клиническими данными — неврологическими, офтальмологическими, отоневрологическими, установленными в динамике наблюдения за больными с ЧМТ, но и лабораторными данными и результатами инструментальных методов обследования.

Как уже было отмечено, временная протяженность острого периода при сотрясении головного мозга обычно не превышает 1-2 нед. Сроки пребывания в стационаре ограничиваются 7-10 сут. За этот период, помимо осуществления курса лечебных мероприятий, проводят динамическое наблюдение за больными, так как под видом сотрясения головного мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой ("светлый промежуток"). Именно это обстоятельство в значительной мере определяет необходимость госпитализации больных с сотрясением головного мозга [Карахан В.Б., Лихтерман Л.Б., 1994; Карахан В.Б., 1995].

В течение первой, реже — второй недели стационарного лечения клинические симптомы исчезают, состояние нормализуется, не оставляя заметных последствий.

Однако при неблагоприятном фоне (пожилой возраст, хронический алкоголизм, функциональные расстройства нервной системы, тяжелые хронические заболевания, повторные ЧМТ, вестибулопатия и др.) клиническое течение травмы может быть более затяжным, особенно при несоблюдении лечебно-охранительного режима.

Считается, что минимальные сроки стационарного лечения в остром периоде сотрясения головного мозга - не менее 2 нед., а общая продолжительность временной нетрудоспособности должна составлять не менее 4-5 нед.

Однако анализ медицинских документов и литературных данных показывает, что общая временная нетрудоспособность колеблется от 2 до 4 нед., составляя в большинстве случаев 2-3 нед. Более длительное лечение в ряде случаев, за редким исключением, объясняется указанным выше неблагоприятным фоном, поздней госпитализацией, а также ошибочной клинической диагностикой, когда под видом сотрясения головного мозга длительное время лечат шейный остеохондроз, цереброваскулярную и другие патологии.

В последнее время участились также случаи лечения больных с сотрясением головного мозга только в амбулаторных условиях, что, несомненно, сказывается на сроках временной нетрудоспособности.

При судебно-медицинской оценке тяжести вреда здоровью в случаях сотрясения головного мозга, подтвержденного объективными клиническими признаками и результатами лабораторно-инструментальных методов обследования, в соответствии с "Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью" (М., 1996) в основу должен быть положен главный квалифицирующий признак - длительность расстройства здоровья.

Источник: Сотрясение головного мозга / Б.А. Саркисян, Н.В, Бастуев, И.В. Паньков, B.C. Трубченков. — Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 2000. — С.26-29.

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Лёгкая черепно-мозговая травма : клинические рекомендации / Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Александрова Е.В., Филатова М.М., Маряхин А.Д., Латышев Я.А. — 2016.

Определение тяжести вреда здоровью, причиненного живому человеку с сотрясением головного мозга / Крупин К.Н., Кислов М.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 38-40.

• Раздел:Термины на Ч

• | E-mail |
• | Печать

Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации (АИ). Алкогольная интоксикация способствует получению черепно-мозговой травмы, вносит своеобразие в ее клиническое течение, затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение, что ухудшает прогноз. Черепно-мозговая травма в состоянии алкогольной интоксикации возникает у 40-60% пострадавших. Алкогольная интоксикация, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, может потенциировать, усиливать нарушения, вызванные травмой. Токсическое действие сказывается не только на коре, сосудах, оболочках, клетках ретикулярной формации мозга, но и на дыхательной, выделительной, сердечно-сосудистой системах. Первичные ретикуло-, кортико-, субкортикально-спинальные нарушения при ЧМТ сопровождаются дисциркуляторными, обменными и нейро-гуморальными сдвигами, которые значительно усугубляет АИ, способствующую гипоксии, раннему развитию отека и набухания мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям. При черепно-мозговой травме на фоне АИ происходит значительное снижение мозгового кровотока и сосудистой реактивности, которые находятся в прямой зависимости от выраженности и продолжительности интоксикации. Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опьянении легкой степени в первые 30-40 мин отмечается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации и в последующем. При выраженной интоксикации резко снижается РМК и РМС как в фазе резорбции, так и в фазе элиминации алкоголя, происходят грубые обменные нарушения.

Сотрясение головного мозга (СГМ).

При алкогольной интоксикации сотрясение головного мозга характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, сопора и даже умеренной комы. При сотрясении головного мозга на фоне АИ в 2 раза чаще бывает ретро- и конградная амнезия, реже — головная боль, которая появляется после элиминации алкоголя (через 6-18 час), тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость: определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых с СГМ.

Ушиб головного мозга.

У больных с алкогольной интоксикацией, ушиб головного мозга характеризуется более глубокой и длительной утратой сознания, более выраженными вегетативными, очаговыми неврологическими нарушениями; возможна грубая стволовая симптоматика, чаще проявляющаяся мезэнцефалобульбарным симптомокомплексом (гипотония, арефлексия, дивергенция глазных яблок, плавающий взор, нарушения гемодинамики, дыхания). После ликвидации АИ часть симптомов регрессирует, состояние больных улучшается. Важными особенностями течения ушибов мозга при АИ являются: раннее наступление признаков повышения ВЧД, замедленное развитие и нерезкая выраженность менингеального синдрома; предрасположенность к судорогам; усугубление дыхательных нарушений и гипоксии вследствие западения языка, регургитации рвотных масс; быстрое нарастание стволовых симптомов и витальных расстройств; частичный регресс симптоматики после детоксикации.

Сдавление головного мозга.

Диагностика черепно-мозговой травмы.

Особенности лечения черепно-мозговой травмы.

Детоксикация является важнейшим мероприятием в определении характера и тяжести ЧМТ. Ее проводят на фоне фармакотерапии ЧМТ или подготовки к операции. В фазе резорбции алкоголя необходимо предотвратить его дальнейшее всасывание из пищеварительной системы. В фазе элиминации — наряду с промыванием желудка, дачей адсорбентов, оксигенацией следует улучшить выделительную функцию почек, кровообращение, провести детоксикационную терапию. В тяжелых случаях показаны аналептики. Возбуждение купируют введением аминазина, димедрола, пипольфена с кордиамином.

ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на течение черепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки травмати­ческого поражения мозга. Алкоголь является наркоти­ческим веществом и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему. Он действует на разные ее отделы в такой же последовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового спирта различают 3 пе­риода: возбуждение, наркоз, паралич. Однако при его употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет очень малую терапевти­ческую широту наркотического действия.

О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей, болеющих алкоголизмом, сооб­щали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883), Т. Кроль (1897) и др.

Особого внимания в этом плане заслуживают иссле­дования Я. Кремянского (1865). Изучив патолого-анатомическую картину у 86 умерших от субдуральных ге­матом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) о том, что у болеющих ал­коголизмом имеется наклонность к кровоизлияниям в ве­щество мозга и под его оболочки. Возможно воз­никновения внутричерепных кровоизлияний при острой и хронической алкогольной интоксикации.

Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеро­склероз сосудов головного мозга, внутричерепные сосу­дистые аневризмы, геморрагические диатезы, является предрасполагающим фактором образования внутриче­репных кровотечений как в остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Если при остром отравлении алкоголем токсическое действие его проявляется в основном в период элимина­ции (выведения) из организма, то хроническое отрав­ление постепенно вызывает необратимые изменения со стороны как нервной (энцефалопатии, точечные крово­излияния и др.), так и сердечно-сосудистой, дыхатель­ной и других систем организма, что не может не ска­заться на патогенезе черепно-мозговой травмы.

Алкогольная интоксикация острая и особенно хрони­ческая вызывает значительные нарушения внешнего ды­хания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко, 1977). .Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации алкоголем. Они проявляются умень­шением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшени­ем показателей жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких. При исследовании кислорода артери­альной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия, повышение кислорода и уменьшение показа­теля утилизации кислорода. Все эти изменения наступа­ют вследствие того, что у больных алкоголизмом нару­шена центральная регуляция дыхания. Нарушение функ­ции дыхания в значительной мере зависит также от тя­жести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из важнейших патогенетиче­ских факторов черепно-мозговых повреждений, особен­но тяжелой черепно-мозговой травмы.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как об­щемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное воз­буждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда со­пор, кома), так и симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением сухо­жильных рефлексов, появлением патологических пира­мидных симптомов, нарушением болевой чувствитель­ности, анизокорией и птозом, спонтанным горизонталь­ным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением движений, симптомами орального автома­тизма и др.

Проведенные исследования (М. В. Спи­ридонова, 1980) свидетельствуют о значительном замед­лении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени алкогольного опьянения. Степень замедления мозгового кровотока находится в прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе резорбции и особенно выра­женные в фазе элиминации. Алкогольная интоксикация изменяет сосудистую реактивность, нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения. Алкоголь потенцирует проявление неврологической сиимптоматики при травматических повреждениях головного мозга. Потенцирующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздей­ствием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными нарушениями.

Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает рефлексы на всех уров­нях рефлекторной дуги. При повышении концентрации алкоголя в крови и особенно в спинномозговой жидко­сти наступает запредельное торможение коры и подкор­ковых образований вплоть до угнетения сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией, нарушением функции дыхательной и сердеч­но-сосудистой систем.

У больных с субдуральными гема­томами. отмечены атония и резкое угнетение рефлекторной деятель­ности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в крови, ликворе и моче.

Наряду с регионарными расстройствами кровообра­щения у больных с острой черепно-мозговой травмой от­мечаются признаки системного расстройства кровообра­щения, что связано с дисфункцией высших центров ве­гетативно-сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой усугубляет вегетативные расстройства.

У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и системного кровообращения.

У больных алкоголизмом нарушена центральная ре­гуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в зна­чительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внут­ричерепного давления. Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных путей слизью, кровью, рвотной массой. Вследствие нарушения деятельности центра дыхания возникают нарушения функции сосудодвигательного центра, что проявляется изменением ритма, частоты со­кращений сердца, нарушением тонуса сосудов, скорости кровотока и др.

Повышение внутричерепного давления в резуль­тате формирующейся гематомы изменяет ритм дыха­ния, оно становится волнообразным, появляются перио­дические изменения амплитуды дыхания. Важным фак­тором, определяющим нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая гипоксия.

При алко­гольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции, нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные про­дукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой воз­никновение одышки. В дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие ал­когольной интоксикации. Это приводит к еще более глу­боким нарушениям дыхания — волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).

Возникновение вторичных нарушений дыхания — уга­сание его, снижение амплитуды с периодическими вста­вочными вдохами, а также появление патологического дыхания, сменяющегося терминальным, свидетельствует о нарастающем внутричерепном давлении, чаще всего вследствие формирующейся эпи- или субдуральной ге­матомы.

При выявлении стволовой симптоматики у больных с черепно-мозговой травмой и тяжелой алкогольной ин­токсикацией необходимо максимально четко дифферен­цировать признаки, обусловленные интоксикацией, симп­томы первичностволового поражения и изменения вторичностволового характера.

ТЯЖЕЛАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в общемозговой и очаговой нев­рологической картине, в связи с чем возникают труд­ности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-мозговых повреждений.

Алкоголь нарушает тормозной процесс в коре боль­шого мозга, что сказывается на поведении больного,

У больных с СГМ при алкогольном опьянении длительность нарушения сознания более выраже­на и продолжительна, она существенно зависит от степени интоксикации. Чаще выявляются наруше­ния памяти, проявляющиеся амнезией. Ретроград­ная амнезия при сотрясении мозга на различный промежуток времени, предшествующий травме (минуты, десятки минут) выявлена у 67% боль­ных, антероградная (на события, следующие за травмой) — у 34%. Глубина и длительность амне­зии зависят не только от тяжести травмы, но и от степени алкогольной интоксикации. Амнезия бо­лее продолжительна при тяжелой степени инток­сикации — выше 2,5%о алкоголя в крови.

Одним из ведущих клинических признаков СГМ является головная боль, которая встречается у 73—97% пострадавших. При алкогольном опьянении головная боль более выражена в фазе элими­нации алкоголя (через 8—12 ч.) и, как правило, отсутствует или слабо выражена в фазе резорбции алкоголя. После восстановления сознания и воз­можности контакта с больным удается выявить головокружение, общую слабость, сердцебиение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при их крайних отведениях, при чтении. Определяются вы­раженные вегетативные нарушения. Частым при­знаком СГМ является однократная рвота. Рвота — результат вазомоторно-рефлекторных нарушений и, как правило, возникает вскоре после травмы. У больных, находящихся в состоянии опьянения, рвота бывает часто (86%), нередко многократная. Поздняя или отсроченная рвота при ЧМТ всегда требует уточнения характера и степени тяжести травмы.

Частым признаком СГМ является наличие субкор­тикальных рефлексов (Маринеску-Родовичи), свиде­тельствующих о корковой слабости. При алкогольной интоксикации у больных с СГМ симптом Маринес­ку-Родовичи проявляется через 6—8 ч. после травмы и удерживается в течение 8—12 сут. При хроническом алкоголизме корковая слабость более продолжитель­на — до трех недель у лиц молодого возраста.

Глазодвигательные нарушения при СГМ про­являются незначительным, быстропреходящим ог­раничением взора вверх и в стороны, усилением при этом головной боли (симптом Гуревича-Манна), нарушением конвергенции особенно при чте­нии (симптом Седана). Эти симптомы удерживаются в течении 3—6 сут. Глазодвигательные нарушения, вызванные алкогольной интоксикацией, нестой­кие и проходят по мере ликвидации токсического действия алкоголя.

Вестибулярная система человека, система гла­зодвигательного аппарата, вегетативная иннерва­ция глаза очень чувствительны к токсическому дей­ствию алкоголя. Поэтому нерезкая анизокория, птоз могут быть и следствием ирритации вегетативных отделов нервной системы при алкогольной инток­сикации, т.е. следствием нейровегетативного син­дрома. Частым симптомом при СГМ является не­стойкий, мелкоразмашистый нистагм, который выявляется сразу или на 2—3 день после травмы. При алкогольной интоксикации нистагм более стойкий. Отоневрологическое исследование выяв­ляет нарушение экспериментального нистагма.

Дыхание у больных с СГМ при алкогольном опьянении поверхностное, с умеренным измене­нием частоты. При выраженной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови 3%о или 65,1 ммоль/л и выше) наблюдается аритмия дыхания и появле­ние патологических ритмов дыхания. Нормализа­ция дыхания происходит обычно после ликвида­ции токсического действия алкоголя.

Сердечно-сосудистая система также претерпе­вает изменения. Пульс у больных с сотрясением головного мозга при алкогольном опьянении нор­мальный или несколько учащен, артериальное дав­ление повышается, а при выраженной интоксика­ции часто снижается.

При тяжелой степени алкогольной интоксика­ции сотрясение головного мозга может протекать с наличием стволовой симптоматики, нарушени­ем дыхания, гемодинамики, нарушений функции тазовых органов.

Общее состояние больных с сотрясением голов­ного мозга при алкогольном опьянении обычно нормализуется на второй неделе после травмы. Для больных, длительно употребляющих алкоголь, по­лучивших травму в состоянии опьянения, характерно снижение критики к своему состоянию, длительное и выраженное состояние астении и вегето-сосудис­той дистонии. Даже легкая ЧМТ у таких больных может вызвать нарушения мозгового кровообраще­ния и нарушения центральной регуляции вегета­тивных функций. У злоупотребляющих алкоголем и ослабленных пациентов нередко выявляется син­дром ликворной гипотензии, которая отягощает клиническое течение заболевания.

При ушибах мозга ведущим механизмом повреж­дения у находящихся в состоянии опьянения явля­ется удар по затылку в сагиттальном направлении (в 48% наблюдений). При этом наряду с неболь­шими локальными ударными повреждениями от­мечаются очаговые ушибы с размозжением мозго­вой ткани в базальных отделах лобных и височных долей, возникающие как вследствие противоудара о выступы передней и средней черепной ямы, так и кавитации.

Глубокие нарушения сознания до сопора и комы чаще отмечаются у пострадавших, у которых уши­бы мозга сочетаются с гематомами или у тех, ко­торые поступают в состоянии выраженного алко­гольного опьянения.

При ушибах мозга головная боль отмечается у всех больных, доступных словесному контакту, за исключением находящихся в алкогольном опьяне­нии, у которых цефалгия появлялась лишь в фазе элиминации алкоголя (спустя 8—12 ч.). У пострадавших с очаговыми ушибами мозга, злоупотреб­ляющих алкоголем, часто отмечается расширение зоны некроза, ишемии мозга спустя несколько дней после ЧМТ.

У пострадавших в алкогольном опьянении мо­жет наблюдаться грубая стволовая симптоматика, чаще мезэнцефалъно-бульбарная, грубые измене­ния мышечного тонуса и рефлексов (дивергенция глаз, плавающий взор, нарушения гемодинамики и дыхания) даже при ушибе мозга легкой степени. Характерно, что после ликвидации токсического действия алкоголя стволовые симптомы исчезают. Это подтверждает роль алкоголя в проявлении не­врологической симптоматики при ЧМТ. Потенци­рующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздействием его на все отделы ЦНС, а также с гемодинамическими обменными нарушениями. Необходимо отметить, что и психопатологическая симптоматика у боль­ных с ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации более выражена.

У пострадавших молодого возраста, чей анамнез усугублен длительным приемом алкоголя, могут развиваться нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне ушиба легкой сте­пени. Сходные нарушения при отсутствии алкоголь­ного опьянения наблюдаются у лиц пожилого и старческого возраста. Это свидетельствует о преж­девременном старении мозга и сосудов при зло­употреблении алкоголем.

Исследование линейного мозгового кровотока с помощью УЗДГ у больных с ушибами головного мозга при алкогольном опьянении средней степени пока­зывает, что у них в остром периоде чаще всего на­блюдались признаки выраженной гипотонии сосу­дов, тогда как у трезвых при аналогичной травме чаще регистрируется повышение тонуса сосудов.

Проведение исследований РОМК с помощью радиоактивного ксенона у пострадавших с ушиба­ми головного мозга при алкогольной интоксика­ции свидетельствует о том, что алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кро­воток: в фазе резорбции (обычно через 30 мин. после употребления алкоголя) отмечается некоторое улучшение РОМК и сосудистой реактивности у лиц, эпизодически употребляющих алкоголь.

У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменяется, однако реактивность мозговых сосудов извращена. Спустя час после употребления алкоголя отмеча­ется снижение РОМК, реактивность мозговых со­судов отличается мозаичностью, что особенно вы­ражено во второй фазе опьянения.

Определение влияния алкоголя на РОМК у лиц, злоупотребляющих алкоголем показывает, что в первой фазе интоксикации определяется снижение мозгового кровотока у всех больных, сосудистая реактивность нарушена.

При ЧМТ на фоне алкогольного опьянения мозговой кровоток снижается больше, происходит снижение и сосудистой реактивности. Во второй фазе интоксикации у лиц молодого возраста обыч­но отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего возраста, многие годы злоупотреб­ляющих алкоголем, происходит еще большее ухуд­шение показателей как РОМК, так и сосудистой реактивности. При ушибах головного мозга на фоне алкогольной интоксикации (при эпизодическом употреблении алкоголя) определяется снижение РОМК и изменение сосудистой реактивности, за­висящие от тяжести ушиба головного мозга, возра­ста пострадавшего, степени и продолжительности алкогольной интоксикации. Наиболее выраженное снижение РОМК и реактивности мозговых сосу­дов отмечается у больных, находящихся в тяжелом коматозном состоянии, независимо от того, чем была вызвана кома, — травмой или алкогольной интоксикацией. Особенно грубые расстройства вы­являются при сочетанном воздействии травмы и интоксикации. При глубокой и терминальной коме снижение РОМК диффузное, стойкое и достигает величин ниже критического уровня (19 мл/100г/мин), а изменение реактивности свидетельствует о вазо-параличе. В наблюдениях, где коматозное состоя­ние — результат алкогольной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови выше 3%о) при ушибах легкой и средней степени, после детоксикации определяется повышение, а затем и нормализация РОМК, однако реактивность мозговых сосудов ос­тается нарушенной.

У всех больных, находящихся в состоянии опья­нения с ушибами головного мозга (при эпизоди­ческом употреблении алкоголя), выявляется значи­тельное снижение реактивности мозговых сосудов: увеличение кровотока при ингаляции углекислого газа составляет от 5% до 33% исходного уровня (в норме ингаляция 7% углекислоты увеличивает кровоток на 100%). В зоне ушиба реакция сосудов на углекислоту часто отсутствует (ареактивность), тогда как в других отделах полушария — значитель­но снижена. У части больных в зоне ушиба реакция извращена, кровоток уменьшен на 7—15% исход­ного уровня.

У больных с ушибами головного мозга (при ал­когольной интоксикации и без таковой) при наличии продуктивной психопатологической симп­томатики (делириозное, делириозно-аментивное состояние) намечается тенденция к повышению РОМК. По мере нормализации сознания кровоток снижается. Изменения реактивности мозговых со­судов у этих больных носят мозаичный характер (снижение и извращение сосудистой реактивности).

Выявлены особенности влияния алкоголя на мозговой кровоток в зависимости не только от сте­пени интоксикации, но и от длительности и фазы опьянения. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на РОМК: в фазе резорбции (т.е. через 30 минут после употребления алкоголя) отмечается некоторое улуч­шение РОМК и сосудистой реактивности у эпизо­дически употребляющих алкоголь лиц молодого возраста. У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменя­ется. Однако реактивность мозговых сосудов при этом была извращена. Спустя час после употребле­ния алкоголя отмечается снижение РОМК, реак­тивность мозговых сосудов отличается мозаичностью (вторая фаза).

У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, поступающих в состоянии алкогольного опьянения с ушибами головного мозга, отмечается выраженное снижение РОМК (20—22 мл/100г/мин). Местная сосудистая реактивность у этих больных также резко снижена и извращена.

При исследовании мозгового кровотока и мест­ной сосудистой реактивности в динамике посттрав­матического периода отмечено, что восстановление этих показателей у лиц, длительно употребляющих алкоголь, происходит более медленно и постепенно. У лиц среднего и пожилого возраста при алкоголь­ном опьянении нормализации кровотока практически не происходит (исследование в течение 3—4 недель после травмы).

Таким образом, алкоголь обладает двухфазным действием на мозговой кровоток: у лиц эпизоди­чески употребляющих алкоголь, в фазе резорбции РОМК несколько улучшается, сосудистая реактив­ность ухудшается; в фазе элиминации отмечается снижение РОМК, реактивность носит мозаичный характер.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, в фазе резорбции отмечается еще большее снижение моз­гового кровотока и извращение сосудистой реак­тивности, а в фазе элиминации у лиц молодого возраста отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего и пожилого возраста про­исходит еще большее ухудшение РОМК и сосуди­стой реактивности.

Этиловый спирт нарушает постоянство внутрен­ней среды организма, оказывая влияние не только на нервную и сосудистую, но и эндокринную и др. системы. Нарушение деятельности системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, не­посредственно участвующих в процессе гомеостаза, привлекает особое внимание. При действии чрезвы­чайных раздражителей усиливается функциональная активность системы гипоталамус-гипофиз-кора над­почечников. О функции коры надпочечников мож­но судить по содержанию 17-кетостероидов — ме­таболитов кетостероидов, которые выводятся из организма в основном через почки. Основная фи­зиологическая роль кетостероидов состоит в под­держании гомеостаза.

В остром периоде ушибов головного мозга про­ведено определение (17-КС) у 44 больных, 26 из которых были в состоянии алкогольного опьяне­ния (алкоголь в крови 1,5—2,5%о). Исследование проводилось на 2, 7 и 10-й день после травмы. От­мечено, что у 2 /3 больных уровень 17-КС в моче был ниже нормы, у 1/₅ больных — превышал нор­мальные показатели, и только в 7% наблюдений был в пределах нормы. У больных, которые нахо­дились в состоянии алкогольного опьянения, уро­вень 17-КС снижен больше, чем у трезвых больных. Нормализация 17-КС в основном происходила на 10 день после травмы, а на фоне интоксикации — значительно позже. Эти данные свидетельствуют, что у больных с ушибами головного мозга при ал­когольном опьянении понижаются адаптационно-приспособительные возможности организма как непосредственно после получения травмы, так и в ближайший период течения травматической болез­ни мозга.

В проблеме закрытой черепно-мозговой травмы и алкогольного опьянения основное и наиболее важное место занимает изучение сдавления голов­ного мозга внутричерепными гематомами, что осо­бенно трудно как при острой, так и хронической алкогольной интоксикации и часто требует при­менения всего комплекса неотложных мер, направ­ленных на уточнение диагноза и спасение жизни пострадавших.

Травматические внутричерепные гематомы обыч­но развиваются на фоне ушиба головного мозга, их формирование нередко связано с переломами костей черепа. Клиническая симптоматика острых травмати­ческих внутричерепных гематом, развивающихся на фоне алкогольной интоксикации, характеризуется большим многообразием и зависит от тяжести и локализации ушиба головного мозга, темпа фор­мирования, величины, локализации и вида гематомы, сопутствующего отека и набухания мозга, воз­раста больных, их преморбидного состояния, а так­же от выраженности и продолжительности алко­гольной интоксикации.

Каждый вид внутричерепных гематом имеет ха­рактерные источники кровотечения. Многочислен­ные исследования и наши наблюдения свидетель­ствуют, что травматические субдуральные гематомы образуются в основном вследствие повреждения внутричерепных вен, в частности вен коры, или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы твер­дой мозговой оболочки, тем более что эти вены тонкостенные, короткие, не извилистые. При трав­ме, ведущей к ротационному и линейному смеще­нию мозга, сагиттальный синус не смещается по отношению к мозгу. Вены отрываются в месте впа­дения в сагиттальный синус, в участке, где они не покрыты арахноидальной оболочкой. По механиз­му формирования острые субдуральные гематомы имеют непосредственное отношение к контузионным очагам, или могут формироваться по типу противоудара.

Субдуральные гематомы могут возникать как вследствие травмы, так и вторичных кровоизлия­ний, вследствие сосудистых нарушений дистрофи­ческого, ангионекротического и ангионевротического характера, появляющихся в остром периоде чмт.

Атрофическис процессы в мозге, расширение субдуральных пространств и наклонность к геморрагиям при алкогольной интоксикации могут спо­собствовать образованию субдуральных гематом даже при незначительной черепно-мозговой трав­ме, частых микротравмах. Смещаемость мозга при атрофии его значительно увеличивается, следова­тельно, достаточно небольшой травмы, чтобы про­изошел разрыв вен, впадающих в синусы. Таким образом формируются подострые и хронические субдуралъные гематомы. На скорость и интенсив­ность кровотечения влияют возрастные и преморбидные особенности организма, перераспределе­ние крови в организме, депонирование ее, наличие алкогольной интоксикации.

У больных, находящихся в состоянии опьянения, особенно у длительно употребляющих алкоголь, де­бют заболевания часто проявляется психомоторным возбуждением, вплоть до делирия. Делирий, аментивное состояние учащается с возрастом больных, а также у лиц, более продолжительное время упот­ребляющих алкоголь.

У больных с ЧМТ на фоне алкогольной инток­сикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии, аспирационные пневмонии.

Послеоперационный период протекает тяжело и осложняется кардиоцеребральной сосудистой недостаточностью, повторными геморрагиями (в 2 раза чаще), внутричерепной гипотензией (у каж­дого четвертого), нагноениями ран (в 3 раза чаще, чем у трезвых), менингитами, менингоэнцефалитами.