Аммиачное отравление у растений

Высшие растения поглощают соединения азота из почвы. Основным источником азотного питания для растений являются нитраты и аммиак. Изучение отдельных этапов превращения азотистых соединений, а также исследования, показавшие широкое распространение процессов реутилизации соединений азота, привели к представлению о круговороте азотистых веществ в растительном организме. Корневые системы растений хорошо усваивают нитраты, которые, поступая и корни растения, подвергаются ферментативному восстановлению до нитри­тов и далее до аммиака. Этот процесс происходит главным образом в корнях, однако этой способностью обладают и клетки листьев. Восстановление нитратов до аммиака идет через ряд этапов. На первом этапе нитраты восстанавливаются до нитритов при участии фермента нитратредуктазы:

Нитратредуктаза — это фермент с молекулярной массой 200—270 КДа, со­держащий в своем составе ФАД, гем и молибден. Фермент локализован в цитозоле, где и протекает процесс восстановления нитратов до нитритов. Донором электронов при этой реакции у грибов является НАДФН, а у растений НАДН. В свою очередь поставщиком этих соединений являются процесс дыхания и от­части световые реакции фотосинтеза. Именно поэтому восстановление нитра­тов тесно связано с дыхательным газообменом. Вместе с тем для нормального протекания процесса дыхания растение должно быть достаточно обеспечено углеводами. При искусственном снижении содержания углеводов (выдерживание растений в темноте) нитраты не восстанавливаются, а накапливаются во всех органах растения. При усиленном поступлении нитратов содержание углеводов падает. Интересно, что растения-нитратонакопители, например, некоторые среднеазиатские солянки, содержат мало углеводов и большое количество органиче­ских кислот. Показано, что нитратредуктаза относится к индуцибельным ферментам. Ее новообразование вызывается присутствием в среде нитратов. Вместе с тем на­копление продукта реакции — нитритов репрессирует образование нитратредуктазы. Интересно, что фитогормоны цитокинины также индицируют синтез нитратредуктазы. На восстановление нитратов большое влияние оказывает свет. Прежде всего, на свету в процессе фотосинтеза образуются углеводы, необходимые для вос­становления, а также для дальнейшего превращения нитратов. Вместе с тем для восстановления нитратов могут быть непосредственно использованы продук­ты, образующиеся в процессе нециклического фотофосфорилирования (НАДФН, АТФ). Свет влияет и на уровень фермента нитратредуктазы. Пока­зано, что при низкой освещенности, дефиците Fe и Мо активность фермента снижается, и нитраты накапливаются в клетке. Восстановление нитратов сти­мулируется при освещении синим светом. Возможно, это связано с тем, что флавин, который входит в состав нитратредуктазы, поглощает синий свет и ак­тивируется им.

Второй этап — восстановление нитратов до аммиака катализируется фермен­том нитритредуктазой:

Нитритредуктаза — это фермент с молекулярной массой 60—70 КДа содер­жит в качестве простетической группы гем. Активность этого фермента значительно выше, чем нитратредуктазы. Нитритредуктаза локализована в хло­ропластах листьев или пропластидах корней. Донором электронов в листьях слу­жит восстановленный ферредоксин, который образуется при функционирова­нии на свету ФС I. Нитриты образуются не только на промежуточной стадии восстановления нитратов. Они, как и нитраты могут поступать в растение из почвы. При этом нитриты также подвергаются восстановлению до аммиака при участии нитритредуктазы. Однако нитриты при накоплении в цитоплазме могут оказаться ядовитыми, поскольку фермент локализован в хлоропластах. Передвижение нит­ритов в хлоропласты стимулируется Са. При недостатке Са нитриты не восста­навливаются до аммиака и накапливаются в клетках. Установлено, что в высших растениях, так же как у прокариот и грибов, на­ряду с восстановлением нитратов до аммиака осуществляется и обратный процесс — окисление аммонийной формы азота в нитратную, что опровергает широко распространенное мнение об исключительно экзогенном происхожде­нии нитратов в растениях (Б.А. Ягодин).

Процесс восстановления нитратов может осуществляться в листьях и корнях растений. Так, древесные растения, черника, люпин и другие восстанавливают нитраты преимущественно в корнях, а в листья транспортируют в органической форме. К видам, осуществляющим этот процесс в листьях, относятся свекла, дурнишник, хлопчатник. Однако большинство растений (злаки, бобовые, то­маты, огурцы и др.) могут восстанавливать нитраты как в листьях, так и в кор­нях, что зависит от уровня снабжения нитратами. Важнейшим источником азотного питания является аммонийный азот. При этом он поступает в растения даже быстрее, чем нитраты. Более быстрое по­глощение аммиака объясняется тем, что для его использования на построение органических веществ не требуется предварительного восстановления, которое необходимо при питании растений нитратами. Аммиак представляет собой основное и, по-видимому, единственное соеди­нение, вовлекаемое в процессы азотного обмена. При этом аммиак может быть разного происхождения: непосредственно поступивший из почвы, образовав­шийся в результате восстановления нитратов или в результате вторичного рас­пада белка в стареющих органах и клетках. Важно отметить, что накопление аммиака в клетках, как растений, так и животных приводит к нежелательным последствиям и даже отравлению организма. Однако растения обладают спо­собностью обезвреживать аммиак путем присоединения его к органическим кислотам с образованием амидов (глутамина, аспарагина). Этот процесс анало­гичен обезвреживанию аммиака животными организмами в виде мочевины. Существует целая группа растений, накапливающая большое количество ор­ганических кислот и с их помощью обезвреживающая аммиак, образуя соли. Это позволило разделить растения на амидные, образующие амиды — аспарагин и глутамин, и аммиачные, образующие соли аммония. Изменяя рН клеточного сока, можно менять направление азотного обмена, превращать растения с амидным типом обмена в аммиачные и наоборот. Каковы же пути образования амидов в растениях? В процессе дыхания в качестве промежуточных продуктов образуются органические кислоты, в том числе а-кетоглутаровая и щавелевоуксусная. Эти кислоты в результате реакции пря­мого восстановительного аминирования присоединяют аммиак:

Реакция идет в две стадии. На промежуточном этапе образуется иминокислота. Катализируется реакция ферментом глутаматдегидрогеназой с активной группой НАД. Этот фермент локализован главным образом в митохондриях, так как именно в этих органеллах образуются органические кислоты и восстанов­ленные никотинамидные коферменты, но может содержаться в цитозоле и хло­ропластах. Аспарагиновая кислота образуется по аналогии с глутаминовой ки­слотой путем восстановительного аминирования щавелевоуксусной кислоты при участии фермента аспартатдегидрогеназы. На активность глутаминсинтетазы влияет присутствие катионов: Mg 2+ , Мп 2+ , Со 2+ , Са 2+ . Фермент обнаружен в цитозоле, но может находится и в хлоропла­стах. Образование аспарагина происходит аналогичным путем. Для образования амидов особенное значение имеет возраст растений. Как правило, чем моложе растение, тем больше его способность к образованию ами­дов. В более молодых органах (листьях) и даже в более молодых клетках одного и того же органа образование амидов идет интенсивнее. В пасоке и в гутте (сок гуттации) обычно присутствуют амиды. Это показывает, что аммиак, посту­пивший в растение, может преобразовываться в форму амидов в живых клетках корня. В тех случаях, когда не хватает углеводов или ослаблена интенсивность дыха­ния, амиды не образуются и накапливается аммиак. В результате может наступить отравление растений. Относительное количество образовавшегося аспарагина и глутамина и их роль различны в зависимости от вида растений и условий среды. Все же, по-видимому, образование аспарагина преобладает в том случае, когда происходит распад белков в семенах. В клетках корня и листа растущего расте­ния идет, главным образом, образование глутамина. Таким образом, аспарагин — форма обезвреживания аммиака, образовавшегося на пути распада белка (регрессивная ветвь азотного обмена), тогда как глутамин — форма обезврежи­вания аммиака, используемого на пути синтеза белка (прогрессивная ветвь азот­ного обмена). Роль амидов в растении разнообразна. Это не только форма обезвреживания аммиака, это и транспортная форма азотистых соединений, обеспечивающая отток их из одного органа в другие. Наконец, чрезвычайно важно, что амиды и их непосредственные предшественники — глутаминовая и аспарагиновая ки­слоты — являются материалом для построения многих других аминокислот в процессах переаминирования, а также перестройки их углеродного скелета. Из 20 аминокислот, входящих в состав белка (протеиногенных), только три, как мы видим, могут образоваться в процессе прямого аминирования. Осталь­ные аминокислоты образуются в процессе переаминирования и взаимопревра­щения. Каждая из аминокислот, образовавшихся путем прямого аминирования (глутаминовая, аспарагиновая и аланин), является предшественником целой группы аминокислот. Реакции переаминирования были открыты в 1937 г. отече­ственными биохимиками А. Е. Браунштейном и М.Г. Крицман. При этих реакци­ях аминогруппа от указанных аминокислот обменивается с кетогруппой любой кетокислоты с образованием соответствующей аминокислоты. Эти реакции ка­тализируются специальными ферментами — аминотрансферазами и идут при участии кофермента пиридоксальфосфата (производное витамина В₆):

Полученные путем переаминирования различные аминокислоты за счет пе­рестройки углеродного скелета дают остальные аминокислоты. Таким образом, глутаминовая, аспарагиновая кислоты и их амиды являются как бы донорами аминогруппы. Д.Н. Прянишников называл их воротами, через которые должен пройти аммиак, для того чтобы включиться в остальные аминокислоты и белки. Растительный организм, в отличие от животного, обладает способностью син­тезировать все необходимые ему аминокислоты из неорганических соединений. В этом также выражается его автотрофность. Аминокислоты могут образовывать­ся в разных органах растений — в листьях, корнях, верхушках стебля. Некоторые аминокислоты образуются непосредственно в хлоропластах и здесь используются на образование белка. Наиболее интенсивно синтез белка происходит в меристематических и молодых развивающихся тканях. Интересно, что в отрезанных листьях синтез белка полностью прекращается. Это служит еще одним доказа­тельством, что для синтеза белка нужен какой-то фактор, образующийся в корнях растений. Можно предположить, что это фитогормон, относящийся к группе цитокининов. Для нормального протекания синтеза белка в растительном организме нужны следующие условия: 1) обеспеченность азотом; 2) обеспеченность углеводами (углеводы необходимы как материал для построения углеродного скелета амино­кислот и как субстрат для дыхания); 3) высокая интенсивность и сопряженность процесса дыхания и фосфорилирования. На всех этапах преобразования азоти­стых веществ (восстановление нитратов, образование амидов, активация амино­кислот при синтезе белка и др.) необходима энергия, заключенная в макроэргических фосфорных связях (АТФ); 4) присутствие нуклеиновых кислот. ДНК необходима как вещество, в котором зашифрована информация о последова­тельности аминокислот в синтезируемой молекуле белка; мРНК — как агент, обеспечивающий перенос информации от ДНК в цитоплазму; тРНК — как обес­печивающая перенос аминокислот к рибосомам; 5) рибосомы — структурные единицы, где происходит синтез белка; 6) белки-ферменты — катализаторы син­теза белка (аминоацил-т-РНК-синтетазы); 7) ряд минеральных элементов (ионы Mg 2+ , Са 2+ и др.). Образованием белка заканчивается прогрессивная ветвь азотного обмена в растениях, которая преобладает главным образом в молодых растущих орга­нах (первичный синтез белковых веществ). Однако в растениях идет и непре­рывный распад белка. Опыты с использованием меченого азота 15 N позволили исследователю Ф.В. Турчину подтвердить последовательность включения азота в различные соединения, постулированную схемой Прянишникова, и одновременно показать, что обновление белка происходит чрезвычайно бы­стро. За 48 ч до 60% белка организма синтезируется вновь. Белки распадаются до аминокислот и далее до аммиака. Аммиак вновь обезвреживается в виде амидов (аспарагин и глутамин). На основе этих соеди­нений образуются аминокислоты. Это позволяет организму синтезировать но­вый набор аминокислот, который обеспечит построение иных белков со своим специфическим набором и последовательностью аминокислот (вторичный син­тез белковых веществ). Анализируя факты, Д.Н. Прянишников подчеркнул, что аммиак — это альфа и омега азотного обмена в растениях, т. е. его начальный и конечный этапы. В условиях, обеспечивающих достаточно высокий уровень синтетических процессов, аммиак представляет собой прекрасный источник азотного питания для растений. Признание аммиака как источника азотного питания имеет не только теоре­тическое, но и практическое значение. Получение удобрений, содержащих ам­миачные соли, — процесс более простой и дешевый по сравнению с удобрения­ми, где азот содержится в форме нитратов.

В целом, оценивая сравнительное физиологическое значение аммиачных и нитратных форм азотных удобрений, необходимо учитывать следующее:

1. Аммиак как источник азотного питания имеет то преимущество, что он быстрее поступает и быстрее используется растением. Однако во избежание ам­миачного отравления растения необходимо присутствие в нем достаточного ко­личества углеводов. В силу этого применение аммиачных удобрений в рядки для культур с мелкими семенами не рекомендуется.

2. При внесении различных форм азота важно учитывать реакцию питатель­ной среды: в слабокислой почве лучше поглощаются нитраты, в нейтральной преимущество имеет аммонийная форма. Поэтому для усвоения аммонийного азота большое значение имеет одновременное достаточное снабжение кальцием.

3. Накопление нитратов для растительного организма не представляет опас­ности. Однако при высоких дозах и накоплении нитратов в клетках растений они становятся весьма опасными для животных организмов, в том числе и для человека. Попадая в желудок, они могут восстанавливаться до нитритов и далее при взаимодействии с вторичными аминами образовывать нитрозамин — ве­щество, обладающее сильным мутагенным действием. При этом необходимо учитывать, что повышенной способностью к накоплению нитратов при внесе­нии удобрений обладают кормовые злаковые травы и некоторые овощные куль­туры. Считается, что предельно допустимая норма содержания нитратов в овощах не должна превышать 290—300 мг на 1 кг сырой массы. Предельно допустимое количество (ПДК) нитратов для человека составляет 500 мг в день. Это еще раз показывает необходимость строгого нормирования внесения питательных ве­ществ с удобрениями.

4. Наконец, аммиачные и нитратные удобрения оказывают различное влияние на процессы обмена веществ и, как следствие, на качество урожая. При внесе­нии аммиачных форм в растении накапливаются восстановленные соединения, тогда как при нитратных — окисленные. Так, было показано, что внесение аммиачных форм удобрений под махорку позволяет усилить накопление в ней никотина, тогда как внесение нитратов вызывает преимущественное образова­ние органических кислот (А.В. Владимиров).

Опыты, проведенные в стерильных условиях, показали, что в качестве ис­точника азотного питания могут быть использованы растениями и растворимые органические соединения (аминокислоты, амиды и мочевина). Однако их содер­жание в почве, как правило, очень мало. Для некоторых растений с уклоняю­щимся типом питания (паразиты, полупаразиты, сапрофиты, несекомоядные растения) источником питания может служить органический азот.

Рассуждая об азотных отравлениях рыб, следует отметить: чем токсичнее соединение, тем острее бывает отравление и меньше требуется времени для его наступления. И это естественно, ведь хватает совсем небольших доз, накопившихся в воде, чтобы возникли выраженные нарушения в организме рыбы – вплоть до летального исхода. Поэтому больше всего проблем аквариумистам доставляет аммиак - это наиболее токсичное азотное соединение, которое неминуемо выделяется в воду в процессе жизнедеятельности рыб, где бы они ни находились – в перевозочном пакете или в аквариуме.

В каких ситуациях аммиак обычно выходит из-под контроля, рассказано в статье, посвящённой этому веществу. Чаще всего это происходит либо после длительной перевозки рыб без перепаковки (что сплошь и рядом бывает ныне при получении партий из Юго-восточной Азии базами передержки и зоомагазинами), либо при резких сбоях процесса биофильтрации в аквариуме, который или неправильно запускается, или перенаселён, или только что пережил отключение электричества и длительную остановку фильтра. Бывает аммиачный выброс и при гибели рыбы в малом объёме и разложении её трупика. В общем, вариантов может быть много.

Итак, перед нами рыбки, находящиеся на грани гибели из-за аммиачного отравления. Первое, что мы должны сделать, - это облегчить им дыхание. Для этого нужно как можно скорее увеличить до максимума содержание кислорода в воде. Сделать это можно разными путями. Первый – традиционный: врубить на полную мощность компрессор. Кислород начнёт переходить в воду немедленно, но всё же облегчение придёт не в ту же секунду – надо, чтобы он в воде ещё и накопился немного. Обычно, чтобы заметить результат, надо обождать минут десять – впрочем, это зависит от многих факторов и не всегда бывает именно так. Минусом здесь будет то, что если рыба находится в небольшой ёмкости и уже ослабела, то её может носить бурным течением по всему сосуду. Но тут уж, как говорится, или пан, или пропал.

Второй метод заключается в добавлении в воду обыкновенной аптечной 3%-ной перекиси водорода, он тоже имеет свои достоинства и недостатки. Перекись, попав в воду, начинает свою работу немедленно, разлагаясь на молекулы воды и столь необходимого рыбкам кислорода. Таким образом, действовать она начинает практически немедленно, но при её использовании следует соблюдать осторожность. Её не следует передозировать (из-за чего Mistes не очень любит пользоваться этим препаратом, по крайней мере без особой нужды; у меня же эксцессов не случалось), ведь в транспортировочных ёмкостях и временной таре объём воды определяется примерно, на глаз. Перекись водорода вносится из расчёта 1,5-2 мл на 10 л воды. Превышение дозировки может вызвать дополнительный ожог и без того раздражённой жаберной ткани, который состояние рыб только ухудшит. Впрочем, чтобы такого добиться, надо всё-таки немало перекиси перелить, так что очень жёстких дозировок тут нет. Следует помнить лишь, что и растения, особенно нежные длинностебельные, очень плохо реагируют на такую обработку - могут и вовсе погибнуть. Иными словами, небезопасно использовать перекись в общем аквариуме (в больших, терапевтических объёмах). Поэтому, решая вопрос "лить или не лить", - следует взвесить все "за" и "против" конкретной ситуации.

Ещё один момент в работе с перекисью водорода касается качества самой перекиси. Во-первых, если она старая или стояла плохо закупоренной, то вполне могла уже сама разложиться на воду и улетучившийся кислород – прямо во флаконе. В таком случае, думая, что пользуетесь ею, вы просто дольёте в ёмкость с рыбами несколько капель чистой водички. Им это никак не поможет, а ожидая эффекта, вы упустите драгоценное время. Вывод напрашивается сам собой: храните перекись в холодильнике, следите за герметичностью укупорки, если флакон уже вскрывали, ну и по возможности имейте под рукой свежую – благо она стоит совсем недорого, и замена вызывающего подозрения пузырька не нанесёт удара по семейному бюджету. Во-вторых, как говорится, не вся перекись одинаково полезна. Взглянув на этикетки иных флаконов, можно увидеть, что в нём содержится не только искомое вещество, но и бензоат натрия. Вы знаете, какое действие оно оказывает на рыб? Я - нет. Поэтому совершенно не стремлюсь ставить эксперименты: лишняя порция химии - совершенно не то, что надо для сохранения жизни отравленной рыбки. Тем более что и обычной, нормальной перекиси в аптеках предостаточно - главное, не забудьте внимательно прочесть состав при покупке.

Если есть возможность, то параллельно с обогащением кислородом следует внести в воду один из препаратов, связывающих аммиак (например, API Ammo Lock или Tetra Toxivec). Об этих препаратах и других способах борьбы с азотным загрязнением воды можно более подробно почитать ЗДЕСЬ.

Сразу скажу, что стрессовый фон отравления может спровоцировать вспышку многих заболеваний, но это уже другая история. Пока же наши рыбки возвращены к жизни, и это не может не радовать. Не забудьте добавить в свою зоо-аптечку флакончик метиленового синего. Однажды это средство может спасти жизни ваших питомцев.

Tasha.
Фото автора.
Судогда, 18 января 2012 г.

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более – смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков – щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении – ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание –лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат – до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

• Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
• Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
• Зеленые корма — 200мг/кг.
• Грубые корма (солома, сено) – 500мг/кг.
• Свекла -800мг/кг.
• Картофель 300 мг/кг.
• Силос (сенаж) – 300 мг/кг.
• Зернофураж – 300мг/кг.
• Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
• Шроты и жмых – 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

• У крупного рогатого скота -0,2 мг/кг.
• У лошадей и овец -04кмг/кг.
• У свиней -0,6мг/кг.
• У кроликов и кур 1 мг/кг живой массы.
• ПДК нитратов в воде составляет 45 мг/кг, в молоке 200мг/кг.