Респираторные плесневые микозы вызывают грибы

3 февраля 2017, 10:58 0 5,012

В природе широко распространены разновидности плесневых грибов. Плесневый гриб — это патогенный возбудитель плесневых микозов. Грибы, принадлежащие преимущественно к семейству Mucoraceae, способны вызвать у человека грибковые заболевания. К таким болезням относятся плесневые микозы. Микроскопический гриб, который имеет широкое распространение в природе как сапрофит, в положительных для этого условиях становится причиной микоза. Чаще всего это происходит, когда иммунитет у человека ослаблен и неспособен противостоять пагубному воздействию микроскопического грибка.

Общая характеристика плесневого микоза

Плесневые грибы существуют в каждом организме в малых количествах, не принося никакого вреда организму до определенного момента. Патогенное развитие грибка может начаться только тогда, когда ослаблен иммунитет человека. Часто к такой ситуации приводит длительный или чрезмерный прием антибиотиков. В этом случае грибок может начать патогенное развитие как внутри организма, так и попав в него из внешней среды.

При плесневом микозе поражается кожа человека, подкожная жировая клетчатка, слизистые, внутренние органы и центральная нервная система. При тяжелых патологиях возможно развитие сепсиса и других сопутствующих патологий.

Плесневые грибы провоцируют развитие таких болезней, как черная пьедра, черный лишай, онихомикоз и отомикоз. Для комфортного развития плесневых грибов нужно тепло и высокая влажность воздуха. Плесневый микоз — довольно распространенный диагноз, но часто им пренебрегают и болезнь, вызванная именно представителями плесневых грибов, часто диагностируется под другим названием. Плесневые микозы зачастую протекают с симптоматикой, типичной для других болезней внутренних органов или неясной этиологией нервной системы.

Виды плесневого микоза

Плесневый микоз — это общее название ряда разновидностей болезней, вызванных одним возбудителем. Плесневые микозы имеют сложную классификацию со множеством различий. Вот несколько примеров из этой классификации:

аспергиллез — встречается чаще остальных видов;
мукормикоз;
пенициллиоз;
цефалоспориоз;
фузариотоксикоз;
гемиспороз.

Это лишь малая часть из общего списка. Плесневых грибов вокруг человека огромное множество, они обитают практически везде: в почве, фруктах, деревьях, пыли, в воздухе помещений, на коже и на слизистых живых организмов. В больничной палате в 1-м кубическом метре воздуха содержится от 500 до 2500 клеток представителей аспергиллов, а в зерновом складе их количество достигает 21-го миллиона. Рассмотрим характеристики некоторых видов болезней, которые относятся к плесневым микозам.

Эта инфекционная болезнь поражает в первую очередь людей и птиц, реже — других представителей фауны. Возбудителем заболевания является микроскопический представитель гриба рода аспергиллов. Поражает кожный покров, слизистые, в тяжелых случаях — внутренние органы человека. Проявляется в вялости, сухом кашле, одышке и хрипах. Аспергиллез распространен в широких масштабах. Заражение возможно при вдыхании воздуха, в котором обитает данный вид грибка и через желудочно-кишечный тракт при употреблении зараженной пищи.

Возбудителями этой разновидности плесневого микоза являются более 70-ти видов грибов рода Цефалоспориум. Эти грибы существуют в огромном количестве в окружающей среде всех уголков планеты. При патологическом развитии вызывают кожные болезни, которые проявляются в везикулезной, пустулезной или экземоподобной сыпи. В тяжелых случаях поражает внутренние органы. Диагностировать цефалоспориоз затруднительно. Для постановки точного диагноза необходимо несколько раз провести лабораторные исследования для обнаружения патологического количества представителей грибка.

При мукормикозе поражаются в первую очередь нос и придаточные пазухи, но в некоторых случаях патологи распространяется на легкие и пищеварительную систему. Возбудители болезни существуют по всему миру. Грибы обитают в органической среде и попадают в организм человека через дыхательные пути, более редко — через поврежденную кожу. Поражает людей с ослабленным иммунитетом, быстро вызывая лихорадочное состояние.

Этиология и патогенез

Патогенные представители плесневых микозов имеют огромную численность и разнообразие. Они способны поразить как человека, так и животных. Сейчас обнаружено более 200 разновидностей, которые представляют опасность для человеческой жизни. Грибы являются анаэробными микроскопическими организмами, которые неподвижны и способны к распространению с помощью колонизации субстрата, переносом по воздуху и в воде. Имеют свойство к изменению клеточной структуры культур и их биологической особенности. За паразитной активностью грибы разделяют на антропофильные — опасны только для человека, зоофильные — опасны для животных и патогенные для всех живых организмов.

Проникновение в организм возбудителей плесневого микоза может происходить различными способами: через дыхательные пути, поврежденный кожный покров и слизистые. Способствует развитию плесневого микоза чрезмерная увлажненность кожи. Предрасполагают к патологии такие ситуации:

неконтролируемый длительный прием антибиотиков,
лечение стероидами;
длительное использование катетеров;
сниженный иммунитет;
хронические болезни;
наличие злокачественных опухолей;
нарушения в обмене веществ.

При частом длительном контакте с возбудителями плесневого микоза, они способны поразить здоровый организм с сильной иммунной системой. Существует такое понятие, как профессиональный плесневый микоз. Ему подвержены люди таких профессий: мукомолы, люди, которые занимаются сортировкой хлопка, обработкой конопляного, льняного и заплесневелого материала.

Диагностика плесневого микоза

При подозрении на развитие плесневого микоза необходимо обратиться к врачу для постановки верного диагноза. В зависимости от очага поражения, обращаться надо к дерматологу, гинекологу, фтизиатру, гастроэнтерологу. При грибковой инфекции сможет помочь врач-миколог. Причина инфекции устанавливается путем микологических исследований, имеющих специальные диагностические методы.

Микологические исследования позволяют определить тип заболевания и выявить его конкретных возбудителей.

Проводятся микроскопические исследования для обнаружения морфологических элементов возбудителей болезни. Выполняется бактериальный посев патологического материала с микроскопией цереброспинальной жидкости. В лабораторных условиях идентифицируют выделенную культуру плесневого гриба. Когда выявлены патогенные возбудители плесневых микозов, назначается необходимое лечение.

Лечение плесневого микоза

Плесневые грибы (Molds) очень широко распространены в природе. Местом их постоянного обитания является почва, растения, особенно богатые сахарами плоды и фрукты. Споры плесневых грибов постоянно встречаются в воздухе открытых мест, промышленных городов, общественных помещений, густонаселенных жилищ. Количество грибов в воздухе зависит от санитарно-гигиенических условий, степени влажности и запыленности помещений.

Многие плесневые грибы являются патогенными для растений или сапрофитируют, используя для своей жизнедеятельности мертвые остатки органических веществ. Только несколько из тысяч видов этих грибов могут паразитировать на коже человека и при определенных условиях вызывать заражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Нередко заболевание кожи вызывается сочетанным воздействием плесневых грибов, дерматофитов и грибов рода Candida.

Плесневые грибы вызывают черную пьедру, черный лишай; они могут быть причиной онихомикоза и отомикоза.

ЧЕРНАЯ ПЬЕДРА (PIEDRA NIGRA, TRYCHOMYCOSIS NODOSA NIGRA)

Грибковое заболевание, характеризующееся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков. Заболевание впервые описано отечественными учеными К. Линденманом и Ю. Кнохом в 1866г.

Возбудителем заболевания является плесневой гриб Piedraia hortae.

Пьедра встречается преимущественно в Центральной и Южной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной Азии, спорадические случаи наблюдались в странах с умеренным климатом.

Источник заражения не известен, хотя возбудителя обнаруживали на волосах животных, в почве, в стоячих водоемах. Кроме человека, черной пьедрой болеют обезьяны.

Закономерностей в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста нет, в различных странах они разные, хотя молодые женщины болеют несколько чаще.

Возбудитель черной пьедры на среде Сабуро дает зеленовато-черные или черные колонии, при микроскопии которых определяется короткий септированный воздушный мицелий, с большим количеством интракаларных клеток, близких к хламидоспорам.

Клинически заболевание протекает асимптомно; на волосах в области волосистой части головы, реже роста усов и бороды появляются множественные (по 30—50 и более) мелкие каменистой твердости узелки, муфтообразно окружающие волос и плотно прикрепленные к его поверхности. Размеры узелков маленькие: они могут определяться только пальпаторно при проведении пораженного волоса между пальцами или достигают 1 - 2 мм в диаметре. У некоторых больных в результате слияния близко расположенных узелков волос представляется как бы окруженным сплошной муфтой, длина которой обычно не превышает 3 - 5 мм. При осмотре под лупой узелки имеют неправильно овальную или веретенообразную форму. Цвет узелков буроватый, насыщенно коричневый или черный. Реже они имеют сероватый или красноватый цвет.

По происхождению узелки представляют собой мозаично расположенные и крепко склеенные споры гриба, которые могут обнаруживаться не только на поверхности волоса, но и проникать внутрь его, в связи с чем волос становится ломким.

Каких-либо воспалительных явлений на коже волосистой части головы не бывает. Гладкая кожа и ногти не поражаются. При расчесывании волос иногда выявляется своеобразный металлический звук. Без лечения заболевание может длиться месяцы и годы.

Дифференциальный диагноз пьедры следует проводить с так называемой ложной пьедрой и гнидами головных вещей. Ложная пьедра вызывается бактериями, для дифференциальной диагностики необходимо культуральное исследование. Яйца головных вшей (гниды) имеют серовато-белый цвет, длина их 0,75 - 0,8 мм, они своим хитиновым веществом плотно приклеиваются к волосам. Заболевание сопровождается сильным зудом, появлением расчесов и часто осложняется пиогенной инфекцией, особенно в форме вульгарного импетиго, реже - фолликулитов и фурункулов.

Лечение проводится так же, как при белой пьедре.

ЧЕРНЫЙ ЛИШАЙ (TINEA NIGRA СИН. TINEA NIGRA TROPICA, PITYRIAS18 NIGRA, KERATOMYCOSIS N1GRICANS PALMARIS)

Поверхностное грибковое заболевание, характеризующееся появлением преимущественно на ладонях и подошвах асимптомных не шелушащихся пятен темно-коричневого или черного цвета.

Возбудитель заболевания - плесневой гриб Exophiala werneckii.

Заболевание наблюдается преимущественно в тропических и субтропических странах Центральной и Южной Америки, Африки и Азии, отдельные случаи описаны в США, Англии, Центральной Европе.

Заболевание описано Cerqueira в 1891 г. Возбудитель выделен Horta, который вначале назвал его Cladosporium werneckii, а затем Exophiala werneckii.

Черный лишай встречается чаще всего у взрослых. На коже ладоней и боковых поверхностей пальцев кистей, а также подошв появляются буроватые или черные пятна (иногда цвет пятен сравнивают с окраской кожи нитратом серебра), вначале мелкие, затем увеличивающиеся периферическим ростом и сливающиеся в более крупные (до нескольких сантиметров в диаметре) очаги, имеющие четкие полициклические очертания. При внешнем осмотре шелушение кожи в области пятен не выявляется, однако его можно обнаружить при исследовании очагов поражения под лупой. В периферической зоне черный цвет крупных пятен представляется более насыщенным. Описаны случаи одностороннего поражения ладони или одновременно поражения ладоней и подошв. В странах Азии наряду с типичными высыпаниями на ладонях и подошвах описаны очаги поражения на предплечьях, теле, верхней части грудной клетки. Субъективные расстройства отсутствуют.

Заболевание контагиозно. Оно легко воспроизводится в эксперименте инокуляций возбудителя в скарифицированную кожу или под окклюзионную повязку. Инкубационный период в этом случае длится от 10 - 15 дней до 7 нед. описан случай, когда инкубационный период длился до 20 лет [Blank К., 1979J.

Дифференциальный диагноз следует проводить со злокачественной меланомой, пигментным невусом и лентиго.

Патогенное воздействие плесневых грибов зависит от вида и количества клеток грибов в воздухе, которое может достигать 800-2300 КОЕ/м куб. Максимальное количество клеток плесневых грибов (52-80%) относится к классу дисперсности 0,7-2,1 мкм, а 88-98% плесневых грибов относится к фракции от 0,7 до 4,1 мкм, то есть может глубоко проникать в дыхательные пути, представляя таким образом неседиментирующий аэрозоль.

В отличие от плесневых грибов, являющихся, как правило, аэроаллергенами, грибы рода Candida имеют определенные особенности, обусловленные средой обитания. Сенсибилизация этим видом грибов происходит преимущественно на фоне инвазивного процесса, либо в результате колонизации и персистенции этих грибов в пищеварительном тракте у практически здоровых лиц. В то же время доказано, что в условиях производства кормовых белков, кормовых дрожжей, ферментов и аминокислот, грибы Candida выступают в роли аэроаллергена и вызывают респираторную аллергию. У лиц, работающих на предприятиях по производству белково-витаминного концентрата (БВК), преобладающим фактором, воздействующим на организм рабочих, является белково-содержащая пыль.

Известно, что БВК на 30% состоит из частиц размером до 1 мкм, 57% - 1-5 мкм и только 13% - более 5 мкм, то есть является мелкодисперсным. Это определяет высокую способность БВК проникать на значительную глубину в органы дыхания и вызывать аллергизацию легочной ткани.

Установлено, что метаболические нарушения в организме могут способствовать развитию грибов в нем. По данным патологоанатомического обследования 2562 умерших людей каждый второй случай микоза был связан с поражением органов дыхания.

Коваленко В.Л. и др. при клинико-патологоанатомическом сопоставлении 120 случаев пневмомикозов установил, что во всех возрастных группах грибковые поражения легких развиваются в связи с наличием у пациента первичного или вторичного иммунного дефицита. В качестве основного или фонового заболевания могут выступать хронический бронхит с бронхоэктазами, хронические абсцессы. При этом характер тканевых реакций в легких при пневмомикозах наряду с тинкториальными свойствами возбудителя и особенностями фоновой патологии определяется напряженностью местного клеточного иммунитета. О снижении местных клеточных и субклеточных факторов защиты при хронической кандидоинфекции свидетельствуют исследования, проведенные Сардыко Н.В. и др. Особенности защитных клеточных реакций при различных оппортунистических микозах в значительной степени зависят от взаимодействия макро-микроорганизма. В условиях иммунодефицита отмечается увеличение колонизации и инвазия возбудителя, изменение характера и выраженности тканевых и клеточных реакций.

Существует мнение, что воспаление легких является пусковым механизмом к развитию генерализованных инфекций бактериальной или грибковой природы.

Основным возбудителем аспергиллеза у человека является Aspergillus fumigatus. Aspergillus вызывает аспергиллему легких (сапрофитическая колонизация) и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АВРА). В связи с этим будут различными и клинические проявления заболевания.

Особую форму взаимодействия гриба и организма представляют аллергический бронхолегочный кандидоз (АВРС) и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АВРА). При этих состояниях отмечается прорастание гриба непосредственно в легочную ткань, то есть инвазивный процесс, что вызывает развитие аллергичеких реакций.

Имеются данные о том, что у 10-12% больных кистозным фиброзом развивается аллергический бронхолегочный аспергиллез. Аналогичные результаты были получены в клинико-экспериментальном исследовании, проведенном Соловьевой Т.Н. при изучении микотических поражений у больных туберкулезом органов дыхания.

Следует указать, что до настоящего времени многие звенья патоморфогенеза микозов у человека остаются недостаточно изученными. На наш взгляд, для более глубокого понимания характера взаимодействия гриба с макроорганизмом можно использовать представление о формировании оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными грибами рода Candida. Согласно этой концепции при кандидозе имеет место адгезия грибов к барьерным системам организма, размножение возбудителя с проникновением его через барьерные системы, взаимодействие грибов с. клеточными элементами соединительной ткани, внедрение возбудителя в сосудистое русло, диссеминация грибов по организму с образованием в органах кандидозных очагов поражения. При этом клинически можно условно выделить различные виды поражения легких грибами: носительство, поверхностное воспаление, глубокое воспаление (инвазия), гранулема, полостное поражение (аспергиллема). По форме можно выделить местное и диссеминированное поражение грибами. По характеру течения процесс может быть острым и хроническим. Кроме того, грибы могут быть индукторами аллергического воспаления.

ПЛЕСНЕВЫЕ МИКОЗЫ (греческий mykes гриб) — группа грибковых заболеваний человека и животных, вызываемых плесневыми грибками семейства Mucoraceae и других семейств.

Многие плесневые грибки, широко распространенные в природе как сапрофиты, при определенных условиях, напр, при ослаблении защитных сил организма, могут стать причиной развития микозов. Распространению П. м., по мнению ряда исследователей, способствует широкое применение антибиотиков, кортикостероидных препаратов и цитостатиков. При этом поражения плесневыми грибками возникают как эндогенным путем (грибки из сапрофитов превращаются в патогенные), так и экзогенным (грибки проникают в организм хозяина извне).

Клин, проявления П. м. варьируют в широких пределах. Плесневые грибки могут поражать кожу, ногти, внутренние органы, костную систему. Большинство исследователей, напр. Конант (N. F. Conant, 1971), Эммонс (С. W. Emmons, 1977), Кох (Н. Koch, 1981) считают нецелесообразным выделять группу П. м. и описывают поражения грибками в соответствии с локализацией — отомикозы (см.), пневмомикозы (см.), микотический кератит (см.) или выделяют самостоятельные нозол, формы в зависимости от возбудителя, вызвавшего П. м.,— аспергиллез (см.), цефалоспориоз (см.), мицетомы грибнового генеза (см. Мадурская стопа), акаулиоз кожи (см.), акладиоз кожи (см.), пенициллиоз (см.), а также аллешериаз, геотрихоз (условно), мукороз, скопуляриопсиоз.

Аллешериаз (allescheriasis; син. петриеллидоз) — микоз, вызываемый Allescheria boydii Sher, или совершенной формой грибка — Мопо-sporium apio spermum. Грибки чаще поражают стопы, как мягкие ткани, так и костную ткань; процесс протекает с выраженными деструктивными изменениями, абсцедированием, образованием фистул (см. Мадурская стопа).

Геотрихоз (geotrichosis) — микоз, вызываемый дрожжеподобным грибком рода Geotrichum, чаще G. candidum. Как и при кандидозе, поражаются слизистые оболочки полости рта, гениталий, мочевого пузыря, а также легкие, бронхи, кишечник. На коже могут быть, хотя и редко, язвенные, пустулезные очаги. Выделение культуры грибка уточняет диагноз.

Мукороз (Mucorosis; син.: мукоро-микоз, зигомикоз, фикомикоз) — редкий хронически протекающий микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков из сем. Ми-согасеае, родов Mucor, Phizopus и Absidia, при к-ром поражаются кожа, включая подкожную клетчатку, уши, глаза, органы дыхания и ц. н. с. Заболевание впервые описано Пальтауфом (A. Paltauf, 1885), в России — Р. С. Клисичем (1899). Обычно развивается вторично у лиц, страдающих хроническими истощающими заболеваниями (тяжелая форма сахарного диабета, болезни крови, злокачественные новообразования). При этом в пораженных тканях наблюдается слабовыражен-ная воспалительная реакция в виде лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации со значительным числом эозинофилов, некротические изменения, иногда абсцедирование. Некрозы и инфаркты внутренних органов развиваются в результате тромбозов сосудов, возникающих вследствие прорастания грибками их стенок. Восходящие тромбы артерий легких, глазниц и придаточных пазух носа могут привести к поражению головного мозга, иногда с летальным исходом. Клин, проявления мукороза не имеют специфики. На коже пальцев кистей, напр., могут возникнуть нечетко ограниченные участки инфильтрации, возможно помутнение ногтевых пластинок со свободного и боковых краев, а также гиперемия и шелушение кожи наружного слухового прохода, при вовлечении в процесс среднего уха появляются гнойные выделения. При мукорозе легких наблюдается очаговая пневмония нередко с выделением геморрагической мокроты; вследствие гематогенного метастазирования из очагов в легких, слизистой оболочки полости рта, носа и носоглотки поражается ц. н. с. В процесс могут вовлекаться пищевод, желудок, тонкая кишка; при этом развивается диффузный перитонит. Генерализованный мукороз, обычно начинающийся с первичного очага в легких или другой локализации, приводит к быстрой гибели больного.

Скопуляриопсиоз (scopulariopsio-sis) — хронически протекающий микоз, вызываемый плесневым грибком Scopulariopsis brevicaulis. Патол. изменения тканей при нем не специфичны и практически не отличаются от таковых при аспергиллезе и пенициллиозе (см.). Грибки часто поражают ногтевые пластинки, особенно больших пальцев стоп — ногти приобретают желтовато-зеленую или даже черную окраску, утолщаются с переднего или боковых краев, легко обламываются и крошатся. Поражения кожи наблюдаются редко, характеризуются слабовыраженной гиперемией, трещинами, шелушением и могут напоминать поверхностную или глубокую трихофитию (см.). Возможно поражение глубже расположенных тканей в виде инф. гранулем, а также внутренних органов.

Диагноз микозов, вызываемых плесневыми грибками, на основании клин, картины затруднен и должен быть подтвержден повторным получением одной и той же культуры плесневого грибка на протяжении длительного времени, а также обнаружением (неоднократно) определенного вида грибка в патол, материале (гной из абсцессов, закрытых полостей, гистол, исследование тканей, полученных при биопсии).

Дифференциальную диагностику П. м. проводят с хрон, пиодермией (см.), актиномикозом (см.), панникулитом (см.), туберкулезом кожи (см. Туберкулез внелегочный), другими микозами; при этом, кроме клин, проявлений, основное значение в дифференциальной диагностике имеет выделение возбудителя.

Лечение генерализованных форм П. м. разработано недостаточно; используют внутривенное введение амфотерицина В, ингаляции натриевых солей нистатина и леворина. Внутрь применяют микогептин, амфоглюкамин, препараты, повышающие иммунол, реактивность организма; наружно — анилиновые красители, 1% р-р жидкости Кастелла-ни, пимафукорт.

Прогноз при локализованных (особенно на коже) формах поражения благоприятный; висцеральные, генерализованные формы поражения при микозах, вызванных плесневыми грибками, протекают, как правило, тяжело и нередко с летальным исходом.

Профилактика включает борьбу с запыленностью помещений, строгий контроль за использованием антибиотиков, кортикостероидных препаратов, профилактические осмотры населения.

Библиография: Кашкин П. Н. и Шек-лаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии, с. 233, М., 1978; Кашкин П. Н., Хохряков М. К. и Кашкин А. П. Определитель патогенных, токсигенных и вредных для человека грибов, JI., 1979; Bader G. Die viszera-len Mykosen (Pathologie, Klinik und Therapie), Jena, 1965, Bibliogr.; EmmonsCh. W. a. o. Medical mycology, Philadelphia, 1977.

Микозы, вызываемые плесневыми грибами

Плесневые грибы вызывают черную пьедру, черный лишай; они могут быть причиной онихомикоза и отомикоза.

Черная пьедра (pIEdra nIGra, trychomycosIS nodosa nIGra)

Возбудителем заболевания является плесневой гриб Piedraia hortae.

Лечение проводится так же, как при белой пьедре.

Черный лишай (tINea nIGra син. TINea nIGra tropICa, pITyrIAs18 NIGra, keratomycosIS n1GrICans palmarIS)

Возбудитель заболевания - плесневой гриб Exophiala werneckii.

Дифференциальный диагноз следует проводить со злокачественной меланомой, пигментным невусом и лентиго.

Онихомикоз

Поражения ногтей, обусловленные плесневыми грибами, не являются редкостью [Шеклаков Н. Д., 1975]. Впервые плесневые грибы были выделены из пораженных ногтевых пластинок Baum и Meissner в 1853 г. В 1910 г. Brumpt и Langeron впервые установили этиологическую роль Scopulario-psis brevicaulis при онихомикозах.

Первичное поражение здоровых ногтей плесневыми грибами отмечается сравнительно редко. Причиной онихомикозов в этих случаях обычно являются грибы рода Scopulariopsis, чаще всего Scopulariopsis brevicaulis. Клиническая картина онихомикоза, вызванного этим грибом, мало чем отличается от поражений ногтей дерматофитами. Чаще всего поражаются ногти больших пальцев стоп, иногда возникают онихомикозы стоп и кистей. В начале поражения в толще ногтевой пластинки появляются пятна, окраска которых варьирует в широких пределах - от серой, зеленовато-желтой до черной. Это зависит от пигментообразовательной деятельности грибов и частой их ассоциации с бактериями и дрожжеподобными грибами. В дальнейшем нижняя часть ногтя разволокняется, верхняя - утолщается. Развивается выраженный онихомикоз, ноготь деформируется, нередко изменяется по типу онихогрифоза.

В подавляющем большинстве случаев плесневые грибы вторично внедряются в ногти, уже претерпевшие какие-либо дистрофические изменения, что чаще всего бывает у пожилых людей на фоне травмы, ишемии, дерматозов, или осложняют онихомикозы, вызванные дерматофитами. В отличие от первичных онихомикозов, обусловленных Scopulariopsis brevicaulis, вторично поражаются обычно несколько ногтей. Плесневые грибы в этих случаях живут в самых верхних дорсальных отделах ногтевой пластинки. Они остаются сапрофитами, сами повреждающего действия на ноготь не оказывают, но могут усилить действие основной причины, например ишемии или травмы.

Несмотря на то, что этиологическая роль плесневых грибов в развитии онихомикозов доказана, являются ли эти грибы, выделенные из пораженных ногтей, в каждом конкретном случае патогенными или сапрофитными, представляет собой трудную задачу. Для этой цели рекомендуют использовать следующие критерии [Gotz, 1965].

1. Подозреваемый гриб должен при надлежащей окраске обнаруживаться при микроскопии исследуемого материала.

2. Он должен повторно выделяться из очагов при температуре от 27 до 37 °С.

3. В каждом случае патогенность обнаруженного гриба должна определяться в эксперименте на животном.

Н. Д. Шеклаков важное значение в определении этиологической роли плесневого гриба придает кожным пробам с соответствующими антигенами, так как вследствие всасывания и сенсибилизирующего действия на организм антигенов плесневых грибов происходит иммунологическая перестройка организма.

Braun-FaIco и соавт. (1991) полагают, что плесневой гриб является патогенным, если он растет при температуре 30 - 37°С.

Отомикоз (otomycosIS, mycotIC otITIS eXTerna)

Хроническое воспаление наружного слухового прохода, вызываемое плесневыми грибами, чаще всего Aspergillus niger, реже Aspergillus fumigatus. Наблюдается редко. Диагноз должен устанавливаться с осторожностью, при полной уверенности, что выделенный гриб не является сапрофитом.

Лечение микозов, вызванных плесневыми грибами, проводится противогрибковыми средствами широкого спектра действия (препараты группы азолов, полиеновые антибиотики и др.).

Особенности течения микозов у больных вич-инфекцией

Микозы регистрируются у 58 - 81% больных СПИДом. Они могут наблюдаться не только в манифестном периоде, но и во время латентной стадии ВИЧ-инфекции.

Кандидоз. В структуре микотических осложнений на долю кандидоза приходится 80—90 % случаев. Посмертно диссеминированный кандидоз выявляется у 90% больных СПИДом. У ВИЧ-серопозитивных людей частота носительства грибов рода Candida на слизистой оболочке полости рта достигает 77,8%, причем почти у половины носителей (49,1% случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза [Кубась В. Г., Чайка Н. А., 1992].

Стойкий кандидоз слизистой оболочки полости рта и кожи перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции и при отсутствии других предрасполагающих факторов (терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками, эндокринопатии) относится к типичным маркерам СПИДа.

Чаще всего у больных СПИДом отмечается кандидоз слизистой оболочки полости рта и кандидозный эзофагит, реже наблюдаются кандидозное интертриго перианальной складки, онихии и паронихии, вульвовагинит и баланит. В целом клиническая картина всех этих поражений соответствует типичным тяжелым проявлениям поверхностного кандидоза кожи и слизистых оболочек, наблюдаемым у больных выраженными иммунодефицитными состояниями (злокачественными лимфомами, получающими массивную терапию глюкокортикостероидными гормонами или цитостатиками и т. п.). Выделяют, однако, ряд особенностей кандидоза у больных СПИДом: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин, преимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек полости рта, гениталий и перигенитальной области, тенденция к образованию обширных очагов, сопровождающихся болезненностью, склонностью к эрозированию и изъязвлению.

У больных СПИДом описаны атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы. Он характеризуется появлением в области затылка фолликулярных пустул с гнойным содержимым с последующим образованием язв. Эти язвы увеличиваются за счет периферического роста, края их имеют неправильную подрытую форму. Заживление происходит рубцеванием, волосы в очагах поражения гибнут. Иногда кандидоз кожи у больных СПИДом проявляется в виде глубоких фолликулитов в подмышечных впадинах и напоминает гидроаденит [Федотов В. П. и др., 1995].

Кандидозный эзофагит является второй по частоте клинической разновидностью кандидоза при СПИДе и также входит в число основных СПИД-маркерных заболеваний. Клиническими признаками кандидозного поражения пищевода являются дисфагия и боли за грудиной, боли во время приема пищи, затруднение глотания. Кандидозные поражения пищевода, как правило, сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости рта. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек.

При кандидозе ротовой полости, глотки и пищевода возбудитель активно размножается, но не диссеминирует во внутренние органы. При поражении пищевода пленчатые налеты на слизистой оболочке могут приобретать распространенный, гипертрофический характер, что приводит к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. У больных возникают анорексия, рвота.

Появление кандидоза является неблагоприятным клиническим симптомом ВИЧ-инфекции. Некоторые компоненты гриба (гликопротеин клеточной стенки) обладают иммуносупрессивной активностью, вследствие чего кандидоз усугубляет иммунодефицитное состояние больных. Полагают также, что кандидоз слизистой оболочки полости рта является промежуточной стадией между СПИД-связанным комплексом и периодом вторичных осложнений основного заболевания (пневмоцистной пневмонии, криптококкоза, токсоплазмоза, вирусных и опухолевых заболеваний).

Лабораторная диагностика кандидоза при СПИДе должна включать следующие мероприятия [КубасьВ. Г. и Чайка Н. А., 1992]:

1. Выявление возбудителя в стерильных жидкостях (кровь, ликвор), пунктатах закрытых полостей (плевральная полость или абсцессы, не сообщающиеся с поверхностью кожи и слизистых оболочек), а также в биопсийном материале (гистологически или методом посева).

2. Обнаружение в патологическом материале нитчатой формы Candida (истинного мицелия или псевдомицелия).

3. Повторные выявления одного и того же возбудителя в больших количествах из очагов поражения (слизистые оболочки, кожа и ее придатки; абсцессы, открывающиеся свищами).

4. Обнаружение в моче грибов рода Candida в высоких концентрациях (104 клеток и более в 1 мл), положительный антиглобулиновый тест (иммунолюминесцентное выявление антител на поверхности дрожжевых клеток).

5. Наличие преципитирующих антител в сыворотке крови при использовании для их выявления цитоплазматического антигена (встречная иммунодиффузия, встречный или перекрестный иммуноэлектрофорез).

6. Обнаружение в сыворотке антигенов гриба.

7. Диагностика путем лечения - клиническое улучшение, сопровождающееся уменьшением концентрации возбудителя в патологическом материале.

Лечение кандидоза у больных СП ИД ом проводят антигрибковыми препаратами общего (амфотерицин В, дифлюкан и др.) и наружного фунгицидного и фунгистатического действия. Кроме этиотропного лечения, применяют средства для коррекции патогенетических факторов и симптомов болезни.

Отрубевидный лишай может возникать в любом периоде ВИЧ-инфекции. Характерны диссеминированные поражения кожи с тенденцией к развитию в области пятен отрубевидного лишая инфильтрации и лихенизации кожи. Эффективным методом терапии является назначение антикандидозных препаратов внутрь (лучше всего из группы азолов).

Микозы, вызываемые дерматофитами. Распространенные грибковые заболевания этой этиологии сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевания могут протекать в виде типичных для микозов поражений кожи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.

Атипичные проявления микозов, вызываемых дерматофитами, у больных СПИДом обычно возникают на лице и шее и по клинической картине могут напоминать много-формную экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты. Микоз, обусловленный Т. rubrum, на коже ладоней и подошв нередко приобретает признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают изолированно или в сочетании с поражениями кожи ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является Т. rubrum. Характерная особенность этих онихомикозов - нередко развитие паронихий.

Лечение проводят по общим принципам терапии микозов, вызываемых дерматофитами.

Приложения

Современная классификация грибов, патогенных для человека

A. dermatophytes — дерматофиты Trichophyton Т. rubrum (Castellani) A Т. mentagrophytes var. interdigitele, A Т. soudanense A Т. tonsurans (Malmsten) A Т. schonleinii A Т. concentricum A Т. violaceum A Т. megninii A Т. yaoundei A Т. verrucosum (Boldin) Z Т. mentagrophytes var. quinckeanum Т. equinum Z T. semii Z T. ajelloi G T. vanbreuseghemii G T. terrestre G T. mentagrophytes var. granulosum Z Microsporum М. audouinii A М. langeronii A М. ferrugineum A М. rivalieri A М. equinum Z М. nanum Z M. racemosum Z M. gypseum G M. canis Z M. praecox G M. persicolor Z Epidermophyton E. floccosum A A - antropofile Z - zoofile G - geofile B. Yeasts — Дрожжи Candida spp.

C. albicans C. tropicalis C. pseudotropicalis C. krusei C. guillermondii C. brumptii C. utilis C. viswanathii C. parapsilosis C. glabrata C. lypolytica C. lusitaniae Other yeasts Pityrosporum ovale/ orbiculare Cryptococcus neoformans Saccharomyces cerevisiae Rhodotorula spp.

C. Moulds, molds - плесени Dimorfic fungi Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Blastomyces dermatitidis Paracoccidioides brasiliensis Coccidioides immitis Zygomycetes Mucor miehei Absidia corymbifera Other Eumycetes (A.=Aspergillus) A. fumigatus A. terreus A. flavus A. nidulans A. niger Penicillium marneffei Pirenochaeta romeroi Paecilomyces varioti Fusarium solani Madurella grisea Madurella mycetomi AIlescheria boydii Cladosporium carrionii Cladosporium trichoides Phialophora jeanselmei Phialophora pedrosoi Phialophora gougerotti Hendersonula toruloidea (=Nattrassia magniferae) Wangiella dermatitidis Scytalidium dimidatum Pirenochaeta unguium hominis Leptosphaeria senegalensis Acremonium spp.

Scopulariopsis brevicaulis Fonsecaea pedrosi Trichosporon beigelii Chaetomium spp Actinomycetes:

Nocardia brasiliensis N. asteroides Streptomyces pelletieri S. somaliensis Actinomyctes Israeli Scytalidium hyakinum Приложение 2

Противогрибковые средства

Амиказол (Amycozolum) - 5% мазь и 2 - 5% пудра. Препарат эффективен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов рода Candida.

Амфоглюкамин (Amphoglucaminum) - смесь N-метил-глюкаминовой соли амфотерицина В с N-метил-глюкамином. По спектру противогрибкового действия препарат соответствует амфотерицину В. Взрослым назначают внутрь, начиная с 200000 ЕД 2 раза в день, при недостаточном эффекте и хорошей переносимости дозу увеличивают до 500 000 ЕД 2 раза в сутки. Курс лечения при локализованных формах кандидоза продолжается обычно 10 - 14 дней; при распространенных и глубоких микозах - до 3 - 4 нед.

Читайте также: