Патологоанатомические изменения при аспергиллезе

Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек.

Аспергиллезом болеет и человек.

Возбудитель болезни. Основным возбудителем аспергиллеза млекопитающих и птиц является гриб аспергиллюс фумигатус. Аспергиллы широко распространены в природе. На растительных остатках и в почве аспергиллы живут как сапрофиты. При благоприятных условиях для их развития и в процессе приспособления аспергиллы приобретают свойства паразитов и развиваются в органах и тканях животных и человека. Попав в организм человека гриб начинает выделять протеолитические ферменты и эндотоксин, который обладает гемолизирующими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям. 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор карболовой кислоты, 1-5%-ный раствор хлорной извести могут убить аспергилл только в течение 3 часов, 2%-ный раствор формальдегида через 10минут.

Эпизоотологические данные. Аспергиллезом больше всего болеют птицы, затем по убывающей- лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, олени.

Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма (содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях, отсутствие прогулок, несбалансированное кормление и т.д.).

Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку. Факторами предрасполагающими к возникновению болезни являются заболевания, нарушения зоогигиенических условий содержания, несбалансированное кормление в особенности по витаминам.

Патогенез. Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата.

Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у животных развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего животное погибает от асфиксии.

Течение и симптомы болезни. Аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Инкубационный период от 3 до 10 дней.

Острое течение аспергиллеза у крупного рогатого скота характеризуется быстро развивающейся слабостью, сильной жаждой, пониженным аппетитом и мышечной дрожью. У больных животных отмечается обильное слюнотечение, когда пенистая слюна хлопьями падает на землю. Такое животное стоит с приоткрытым ртом, широко расставив ноги. Дыхание становится учащенным, брюшным, бока западают. В дальнейшем у больных появляется редкий, глухой кашель. При внимательном осмотре такого животного оно как бы все время стремится избавиться от какого-то инородного тела, которое попало в верхние дыхательные пути. Внешний вид такого животного испуганный. Происходит повышение температуры тела до 41 градуса. Отмечается коньюктивит, слезотечение. Носовое зеркальце имеет синюшный оттенок. У животного развивается эмфизема идут более глубокие поражения органов дыхания. Смерть животного наступает на 3-4 день после появления первых признаков заболевания.

Подострое течение сопровождается медленным развитием патологического процесса. У животных отмечаем понижение аппетита, нарушение жвачки, у коров резко падает молочная продуктивность, вплоть до агалактии. Со стороны органов дыхания отмечаем появление одышки, кашля. С развитием бронхопневмонии происходит повышение температуры тела на 1-1,5 градуса, учащенное поверхностное дыхание. При аускультации области легких: крупно- , средне- мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации; при перкуссии –очаги тупого звука т.е выявляем симптомы пневмонии. Из носовой полости: серозно-геморрагическое истечение. На 10-12 день у таких животных наступает смерть.
У отдельных животных отмечаем пятнистую гиперемию носового зеркальца, которая потом переходит в сухой некроз; из носовых отверстий выделяется густой слизистый экссудат с примесью фибрина. К концу заболевания у больного животного отмечаем признаки нарастающей эмфиземы, появляется одышка астматического характера, резкая слабость, мышечная дрожь. Происходит присоединение бронхопневмонии.

У лошадей, коз и овец клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. У данных видов животных болезнь в основном протекает с признаками хронического бронхита и катарально-гнойной пневмонии.

У птиц в зависимости от возраста болезнь имеет острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный (скрытый) период продолжается от 3 до 10дней. При остром течении болезни симптомы заболевания появляются внезапно, птица становится малоподвижной, крылья опущенными, перья взъерошенными, отказ от корма. Затем у больной птицы появляется одышка, она начинает дышать ртом, появляются истечения из носовой полости. Острая форма болезни у птиц длится 1-4 дня. Падеж составляет 80-100%.

Подострое течение болезни у птиц в основном длится 6-10,иногда 12 дней. Дыхание у больной птицы становится учащенным и затрудненным, при этом птица при вдыхании вытягивает голову вперед и вверх, широко раскрывает клюв и глотает воздух. При болезни часто происходит поражение воздухоносных мешков, из за чего вдох сопровождается характерным свистящим хрипом, свистком и треском. Аппетит пропадает, появляется жажда и истечения из носовой полости, потом присоединяется понос. У птиц наступают параличи и птица погибает.

При хроническом течении идет постепенное истощение, появляется бледность гребня и сережек, может быть понос и затрудненное дыхание. У птиц аспергиллез сопровождается поражением легких.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота павших и вынужденно убитых при остром течении болезни в легких, миокарде, на плевре, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника находим кровоизлияния. Часто кровоизлияния бывают на эпикарде и под капсулой почек. У всех павших животных обнаруживаем двухстороннею серозно-фибринозную, у отдельных животных гнойную бронхопневмонию. В легких находим плотные очаги некроза от 1 до 20мм. Отмечаем катаральный, иногда гнойно-фибринозный ринит и ларинготрахеит. При вскрытии грудной полости большое скопление серозной жидкости, на поверхности легких и на костальной плевре-тонкие пленки фибрина.

Основные изменения при аспергиллезе обнаруживаются в органах дыхания: при вскрытие бронхов — тягучая пенистая жидкость с примесью беловатых сгустков фибрина, слизистая носовых полостей гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая, покрыта тягучей слизью и пленками фибрина. В легких регистрируем ярко выраженную эмфизему и отек, различной величины участки гепатизации легочной ткани, которая имеет пестрый или мраморный рисунок. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе пропитаны серозной жидкостью.

Под эпикардом, капсулой почек, в слизистой оболочке сычуга и кишечника –кровоизлияния. В печени зернисто-жировая дистрофия, с единичными и гнездными очажками — серого или желтого цвета.

У лошадей основные изменения фиксируем в легких, когда на их поверхности находим большое количество узелков размером от горошины до лесного ореха или куриного яйца. У других видов животных преимущественно также поражаются легкие.

При вскрытии павших от аспергиллеза кур обнаруживаем: легкие отечные, имеют диффузно-красный цвет, на разрезе и на поверхности видны многочисленные, едва заметные, серые, плотные узелки, которые иногда бывают окружены темно-красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечаем очаговую или разлитую пневмонию с участками гепатизации. Если у птиц было подострое течение болезни, то трупы всегда истощены, гребешок и бородка синюшны. В легких обнаруживаем желтовато-белые или серо-белые множественные узелки; узелки твердые или обызвествленные. В центре узелков находим некротические массы, по периферии узелки окружены соединительнотканной капсулой. В случае распада гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки при воспалении -растянуты, стенки уплотнены, изнутри покрыты фибринозным экссудатом, который у отдельных павших кур заполняет их просвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Множественные гнойные узелки аспергиллезного происхождения могут обнаруживаться и в других органах и тканях.

Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота от злокачественной формы ящура и пастереллеза. У птиц от туберкулеза, инфекционного бронхита, пуллороза.

Лечение крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз не разработано. У птиц для предупреждения распространения аспергиллеза в стаде применяют препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий, люголевский раствор и др.) с питьевой водой или кормом; дают йодированное молоко. Йодистые препараты можно применять не более 10дней, после перерыва их можно снова применять. Есть данные о лечебной эффективности нистатина, который виде водного раствора выпаивают ежедневно по 6мин, в дозе от350 до 400 Е.д. на 1литр воды.

Меры борьбы. Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей.

При вспышке аспергиллеза в птицеводческих хозяйствах проводится комплекс мероприятий:

устанавливаем источник заражения;
до получения результатов лабораторного исследования из рациона исключаем подозрительные в заражении аспергиллезом корма;
больную птицу с наличием параличей подвергаем убою;
проводим обеззараживание помещений аэрозолем из йода (препарат расходуется из расчета 10мл 0,5%-ного раствора на 1кубический метр помещения). Аэрозоль применяют в течение шести дней, раз в день по 40минут, только в присутствии птицы, т.к. ее перья довольно часто заражены грибом;
помет и подстилку, в том числе и глубокую, после первого применения аэрозоля увлажняют водой, убирают и сжигают.

Вы здесь

Дацевич Л.И., Богатырёв В.Е. Аспергиллёз у глухарей и кряковых уток // Дичеразведение в охотничьем хозяйстве. Сборник научных трудов ЦНИЛ Главохоты РСФСР. Москва, 1982. С. 187-191.

АСПЕРГИЛЛЕЗ У ГЛУХАРЕЙ И КРЯКОВЫХ УТОК

Аспергиллёз - заболевание птиц, вызываемое грибками из рода Aspergillus, преимущественно A. fumigatus. Зараже ние происходит аэрогенно. Споры гриба, попавшие в желудочно-кишечный тракт птицы, заболевания не вызывают (Акулова, 1951). Грибки рода Aspergillus существуют в природе как сапрофиты и лишь при определенных условиях, снижающих резистентность организма, проявляют себя как паразиты. Наличие у птиц возду хоносных мешков, богатая аэрация и высокая температура тела, создает благоприятные условия для развития грибка. Заболевание не инфекционно, но может причинить значительный ущерб в дичепитомниках. Следует учитывать, что аспергиллёз может развиваться как аутоинфекция у больных птиц, получающих большие дозы антибиотиков (Вертинский, 1978).
Интересные данные приводит Н.С.Акулова (1956) о вспыш ке аспергиллеза, вызванной перегрузкой батарейного цеха и недостаточной вентиляцией его, в результате чего в помещении уве личилось количество аммиака, раздражающего верхние дыхательные пути птицы. Эти условия способствовали заболеванию цыплят - с отходом до 46 %. В сентябре 1973 г. в глухарином питомнике Дарвинского заповедника мы наблюдали смешанную инфекцию аспергиллеза и колибациллеза среди взрослого поголовья глухарей (Африкантов, Дацевич, Ковалев, 1976). Заболевание возникло внезапно, за 4 дня погибло 10 глухарей, находившихся в одной воль ере. При бактериологическом исследовании 5 птиц во всех случа ях был выделен возбудитель аспергиллеза и патогенный штамм кишечной палочки - серотип 078. Клиника заболевания была стертой, лишь у 4 глухарей за сутки до гибели наблюдался жидкий белый кал. Патологоанатомическая картина у всех птиц была очень схо жей. Катаральное воспаление (с участками геморрагического вос паления) тонкого отдела кишечника с многочисленными гнойно-некротическими фокусами желтого цвета, хорошо просматривающими ся со стороны серозной оболочки; геморрагическое воспаление слепых кишок с многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями; фибринозное воспаление брюшных воздухоносных меш ков с вросшимся в них мицелием гриба зеленого цвета; печень сильно увеличена, глинистого цвета с многочисленными мелкими очагами некроза; кутикула мышечного желудка окрашена в ярко-зеленый цвет, темнеющий на воздухе; очаговая бронхопневмония; точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой зобa.
Было проведено микологическое исследование образцов зернового корма - кукурузы в початках и пшеницы и выделены грибки из рода мукор - Penicillium, Aspergillus fumigatus, А. flavus. После изъятия зараженных кормов из рациона глухарей и перевода их в чистую вольеру заболевания прекратились.
В 1978 г. на биостанции ЦНИЛ мы установили аспергиллез у кряковых уток, содержащихся в вольере на земляном полу с небольшим бассейном. Заражение произошло, как впоследствии бы ло установлено, от старой заплесневелой соломы, применявшейся в качестве подстилки. Заболевание быстро поразило всех птиц и приняло хроническую форму. Клиническая картина была весьма стертой. В конце заболевания, перед гибелью, птица станови лась вялой, мало подвижной, у многих птиц при прослушивании в грудной полости отмечались хрипы. У 4 птиц наблюдалось вы деление из ноздрей творожистых сгустков.
Патологоанатомическая картина характеризовалась следующим: окоченение выражено хорошо, трупы истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, из носовых отверстий при надавливании у всех птиц выделялись серозные слизистые массы. У 9 павших птиц и 7 забитых основные изменения локализовались в легких и грудных воздухоносных мешках. У 6 погибших птиц наблюдались еще и поражения носовой полости и гортани. Поражение легких характеризовалось наличием многочисленных аспергиллезных узел ков, слившихся в обширные конгломераты с образованием капсулы, иногда содержащей размягченные некротические массы. В грудных воздухоносных мешках наблюдались фибринозные наложения до 3-4 мм толщиной, а также круглые колонии гриба с выпуклым центром, обильное разрастание пушистого спороносящего мицелия зеленого цвета. У трех птиц аналогичные изменений наблюдались в брюшных и воздухоносных мешках. Поражение носовой полости и гортани выражалось в катаральном воспалении слизистой оболочки с наложе ниями серых пленок, закупоривающих носовые полости.
У 4 забитых птиц наблюдались начальные стадии заболева ния, процесс обнаруживался только в легких в виде мелких ред ких узелков серого цвета мягкой консистенций с перфокальной воспалительной реакцией ткани (в виде красных ободков).
При установлении заболевания аспергиллезом вся птица бы ла подвергнута клиническому осмотру. Исхудание, хрипы в грудной полости и истечение из носовых отверстий при надавливании позволили считать такую птицу больной. Вся эта клинически боль ная птица была забита, диагноз подтвердился патологоанатомической картиной во всех случаях.
В вольере, где содержалась больная птица была произведе на механическая очистка (убрана гнилая солома) и дезинфекция горячим раствором едкого натра. Заболевание, птиц аспергиллезом после проведенных мероприятий, как в этой вольере, так и в других помещениях биостанции, прекратилось.

Диагностика аспергиллеэа пернатой дичи должна базировать ся на патологоанатомических изменениях.
Клинические методы диагностики применимы только в группе птиц, неблагополучной по аспергиллезу.
Возникновение аспергиллеэа на дичеферме указывает в основ ном на два фактора, первое - это наличие зараженного грибком зерна или подстилки (как правило соломы) и второе - низкая сопротивляемость организма птицы, вследствие неправильного кормления и содержания.
Борьба с аспергиллезом на дичефермах должна заключаться в устранении источника заражения грибком, дезинфекции помеще ний, соблюдении санитарных условий при содержании птицы.

Акулова Н.С. Аспергиллез птиц. Автореф. канд. дисс. 1951, 21 с.
Акулова Н.С. Экспериментальный аспергиллез цыплят. Бюлле тень НТИ ВНИИВС, I, 1956, с.64-66.
Африкантов С.Г., Дацевич Л.И., Ковалев Н.В. К вопросу о профилактике колибациллеза глухарей в условиях вольерного разведения. Тр. Дарвинского заповедника, т.XI, Вологда, 1976, с.108-112.
Вертинский В.И. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. М., Колос, 1978, с. 53-55.

Аспергиллез – инфекционное заболевание кур, вызываемое грибами рода Aspergillosis, поражающее органы дыхания и серозные оболочки. Гибель цыплят от болезни составляет 25-100%.

Симптомы

Заболевание протекает в острой и хронической форме. Куры становятся вялыми, мало двигаются, сонливые. Шея вытянута, дыхание затрудненное и учащенное.

В виде острой инфекции заболевание чаще протекает у молодняка. Начальные симптомы:

отсутствие аппетита;
вялость;
снижение двигательной активности.

Далее развиваются признаки, указывающие на поражение дыхательных органов:

ускорение и затруднение дыхания;
чихание;
вытягивание птицей шеи головы вперед и вверх;
раскрывание клюва;
заглатывание воздуха.

У цыплят из носа и клюва наблюдается вытекание серозной жидкости, иногда – пенистой. При сопутствующем рините, воспалении слезных желез – выделение из носовой полости творожистых сгустков. При поражении воздухоносных полостей при выдохе издаются свистящие хрипы, треск, свист. Возможны понос, жажда. По мере прогрессирования аспергиллеза усиливается слабость и возникает истощение. Крылья опущены, перья взъерошены. Наличие судорог указывает на скорую гибель птицы.

Хронической форме подвержены взрослые куры. Клинические симптомы развиваются медленно. Заболевание в перманентной форме встречается нечасто. Как правило, ему подвержена птица, содержащаяся в условиях ограниченного пространства. Болезнь может спровоцировать стресс, подстилка, инфицированная грибками или зараженный корм.

бледность сережек и гребня;
поражение органов дыхания и пищеварения;
истощение.

Аспергиллез приводит к гибели кур.

Патологоанатомические изменения

отечность легких;
наличие желтовато-белых или серых узелков в разрезе легочной ткани;
воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;
грибковые белые плесневые поражения воздухоносных мешков;
плотные или рыхлые серые налеты в гортани и трахее;
общее истощение трупа.

Патогенез

Возбудитель аспергиллеза у кур – Aspergillus fumigatus. Источники инфекции:

подстилка;
почва;
корма;
больная птица;
зараженные инкубаторы.

Заражение происходит через дыхательные пути. При попадании спор грибка в органы дыхания возникает воспалительный инфильтрат – аспергиллезная гранулема, в которой споры прорастают в мицелий, расположенный в центре узелка.

Диагностика

При диагностировании заболевания учитывают:

клинические симптомы;
патологоанатомические данные;
результаты лабораторных исследований (микроскопия мазков, выделение чистой культуры грибка способом культивирования на сусле-агаре и средах Чапека и Сабура).

В лабораторию направляют труп птицы, образцы подстилки, кормов, отходов инкубации. Аспергиллез необходимо дифференцировать у взрослых кур от других заболеваний:

Диагноз считается установленным в случае выделения и идентификации культуры гриба.

Лечение

Специфическая терапия аспергиллеза кур не разработана. Эффективность лечения зависит от стадии болезни. Успех возможен лишь на начальном этапе. Для ежедневного выпаивания птицы применяют Нистатин в дозировке 350-450 тыс. ед. на литр питьевой воды. Время поения – 6 минут.

Основное значение при борьбе с заболеванием имеют препараты йода:

йодинол;
калий йодистый;
люголевый раствор.

Проводится аэрозольная обработка из соотношения 10 мл йодного раствора 1% на 1 куб. м объема помещения. Срок обработки – 5 дней.

Борьба с распространением

Эффективен антисептик Йодтриэтиленгликоль (ИТЭГ) – А – раствор для аэрозольного использования.

Схема применения для кур:

приготовить рабочий раствор в пропорции 1 часть препарата на 1 часть воды (вода добавляется в раствор частями, постоянно перемешивается);
температура раствора и воды при смешивании должна составлять от 16 до 30°С;
перед обработкой помещения закрыть двери, окна, вентиляционные люки, выключить вентиляцию, собрать яйца, убрать воду и корм;
распыление проводить с помощью аэрозольных аппаратов.

После проведения распыления проводится проветривание помещения, следы йода смываются горячей водой под напором при включенной вентиляции.

Меры профилактики

Основное значение отводится полноценному кормлению кур и благоприятным условиям их содержания.

строгий контроль над скармливанием кормов;
соблюдение правил заготовки кормов и их хранения;
добавление в рацион витамина А;
вентилирование курятников;
недопущение сырости в помещениях;
не использовать подстилки с плесенью;
периодическая очистка и дезинфекция производственных площадей и инвентаря;
введение препаратов йода.

Aspergillosis (острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже других видов животных, которое характеризуется фибринозными узелковатыми поражениями органов дыхания и серозных покровов. К аспергиллезу восприимчив и человек.

Болезнь зарегистрирована в большинстве стран мира и наносит значительный экономический ущерб птицеводческим хозяйствам. Гибель молодняка птиц может достигнуть 40-90%.

Этиология. Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergillius fu- migatus. В отдельных случаях массовые вспышки аспергиллеза среди цыплят и индюшат обусловлены A. flavus, A. niger и A. nidulans. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5-10 мин. Однако в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживаются корма при температуре 160- 180 С в течение 10 мин.

В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.

Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно путем проникновения спор мицелия грибов аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.

Яйца могут поражаться аспергиллами в гнездах, во время сбора, хранения, транспортировки и в инкубаториях.

Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и других видов животных обусловлено длительным стойловым содержанием животных, отсутствием моциона и скармливанием им пораженного корма.

Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они проникают вглубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсические продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.

Симптомы. Инкубационный период продолжается от

3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни является быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен иди со всем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто наблюдается чихание, кашель, из клюва и носа вытекает серозная, пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, поносы, судороги и параличи. У цыплят симптомы менингоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 1-
4 дня, летальность составляет 80-100%.

При подостром хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.

У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшается аппетит и нарушается жвачка. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 41 С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно понижается аппетит, снижается суточный удой, появляется одышка, кашель, повышается температура тела и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяется серозно-геморрагическое истечение. Животное гибнет на 10-12-й день.

У лошадей, овец и коз клинические признаки аспер- гиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и проявляется пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергилле- за возникает короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.

У собак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полость носа, придаточные полости черепа.

Патологоанатомические изменения. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечны. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках, находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.

При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.

Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.

При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным сиороносящими колониями аснергил- лов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.

При поражении яиц на подскорлуповых оболочках обнаруживают колонию гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.

У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.

Диагностика. Прижизненный диагноз на аспергил- лез поставить трудно, так как специфический симптомо- комплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала на предмет обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапика, сусло-агаре и др. Кроме того, для определения источника заболевания исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Остропротекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, гиповитаминоза А и инфекционного бронхита.

Лечение. Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и других видов животных применяют препараты йода (йодистый калий, йодинол, люголевый раствор), нистатин и амфотерицин В в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом. Нистатин выпаивают ежедневно в течение 6 минут в дозе 350-400 тыс. ЕД на 1 л воды. Обработку аэрозолями проводят в течение 5 дней из расчета 10 мл 1%-го раствора йода на 1 м 3 помещения. Положительный результат получен при распылении однохлористого йода в дозе 0,5 мл на 1 м 3 2-3 раза с интервалом 3 дня при экспозиции 30 мин. Положительные результаты получены при лечении и профилактике аспергиллеза аэрозолями 1%-го раствора беренила в течение 3-4 дней при экспозиции 30 мин.

Профилактика и меры борьбы. Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Для этого необходимо установить строгий ветеринарный контроль за скармливанием зерноотходов, комбикормов, отрубей и др. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допустить сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения, запрещается использование подстилки, покрытой плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать 2-3%-м раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода (см. Лечение аспергиллеза). В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на заспорен- ность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексохлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят. Аэрозоли 5%-го раствора гексахло- рофена в диэтиленгликоле в дозе 16 мл/м 3 уничтожают грибы рода Aspergillius на поверхности инкубатора и инкубируемых яиц за 5 мин.

Рабочий раствор гексахлорофена готовят заранее, растворяя 50 г препарата в 1 л диэтиленгликоля при подогревании смеси до 60 -70 С. После полного растворения гексахлорофена раствор фильтруют через два слоя марли и сохраняют в темном месте.

Аэрозоли препарата создают при помощи устройств тина САГ, ПВАН, ТАН и других генераторов, работающих под давлением воздуха от компрессора в 3-4 атм.

При одновременной полной загрузке инкубаторов яйца дезинфицируют однократно сразу после их закладки. При закладке в каждый инкубатор двух-трех партий яиц с интервалом 4-5 дней аэрозольную обработку проводят после закладки каждой партии в присутствии ранее заложенных партий яиц. Экспозиция во всех случаях 30 мин. В последующем яйца обрабатывают сразу же после перенесения их в выводные инкубаторы. Цыплят обрабатывают аэрозолями гексохлорофена при экспозиции 30 мин за 1 ч до выборки из выводных инкубаторов.

На период подачи аэрозоля-дезинфектанта в инкубаторы или сортировочный зал обслуживающий персонал обязан покинуть помещения. Оператор и его помощники в это время должны работать в спецодежде, респираторах и защитных очках.

Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим нагреванием при 180-200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают при 100°С в течение 30-60 мин.

Читайте также: