Хронический кандидоз слизистых и кожи

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Важно отметить, что в микробиоте отделяемого зева у больных МЭ резко преобладали стафилококки. Колонизация ими зева в целом по выборке (74 больных) составляла 89,2%. Выявлено, что микробиоценозы больных МЭ, ассоциированной с Candida spp., и без дрожжевых грибов существенно отличались. Характерной особенностью микробиотического пейзажа зева у больных МЭ является ассоциация стафилококка и Candida spp. (85,4%). При наличии Candida spp. стафилококки в зеве выявлялись в 1,5 раза чаще (85,4% против 57,7%) (р 0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Оценка тяжести течения МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, и МЭ без него показала, что в первом случае заболевание протекает достоверно тяжелее (р 0,05). Однако резко положительная ГНТ на данный аллерген выявлялась достоверно чаще при наличии поверхностного кандидоза (31,3% против 11,5%) (p

Кандидоз кожи — это поражение слизистых оболочек и кожных покровов в результате чрезмерного развития грибков рода Candida, в частности, вида Candida albicans.

Большинству людей оно знакомо как молочница (см. Вагинальный кандидоз), и не все знают, что кандиды способны поражать также кожные покровы.

Что такое кандидоз кожи?

Дрожжеподобные грибки присутствуют на слизистых оболочках человека в норме в небольших количествах. А кандидоз кожи это поверхностная инфекция, и местом наиболее частого ее появления именно влажные участки кожи, а именно подмышки, места между пальцами, промежность и т.д.

Состояние, не причиняющее вреда человеку, называется сапрофитным, обратное – патогенным.

Кандидоз на коже переходит в патогенное состояние в результате следующих факторы:

снижение иммунитета,
частые инфекции,
переохлаждение,
эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет),
повышенная потливость,
дисбактериоз кишечника, в том числе после антибактериальной терапии,
авитаминоз,
антибактериальная, цитостатическая или стероидная терапия,
постоянная влажность (к примеру, в силу особенностей профессиональной деятельности),
частое нахождение в условиях повышенной температуры,
постоянный контакт с кислотами.

1. По локализации поражения:

крупных складок;
кожи половых органов;
кожи межпальцевых промежутков стоп и кистей.

фолликулит;
повязочный (поражение кожи пролежней, а также под повязками);
пеленочный (кандидоз складок у маленьких детей).

3. По преобладанию проявлений:

Симптомы кандидоза кожи

При постановке больному диагноза кандидоз кожи симптомы будет зависеть от формы заболевания.
Грибковое поражение характеризуется участками гиперемии, отечности, сыпью, элементы котороф многообразны, под ними располагаются эрозивные поверхности с бело-серым налетом.
Эритематозная форма характеризуется преобладанием очагов с отеком, покраснением, эрозиями. Везикулезная форма характеризуется пузырьковой, а также пустулезной и узелковой сыпью.

Кандидоз без лечения и при постоянном влиянии неблагоприятных факторов может протекать волнообразно, чередуясь периодами обострений и ремиссий.

Основную опасность представляет генерализованная форма заболевания, которая встречается у ослабленных больных и лиц с иммунодефицитом, а также детей и пожилых людей. Такая форма вызывает развитие остеопороза, анемии, поражение дыхательной и других систем.

Ниже представлены фото изображения того, как выглядит кандидоз кожи у человека.

Диагностика кандидоза кожи

Выявление заболевания включает в себя следующие мероприятия:

микроскопия соскоба кожи: обнаруживается псевдомицелий грибков,
ПЦР: позволяет определить вид возбудителей,
бакпосев на питательные среды: колонии грибков создают представление о распространенности процесса и чувствительности грибков к антимикотическим препаратам,
ИФА.

Очень важно выявить первоначальные причины кандидоза кожи: диагностировать заболевания эндокринной системы, оценить иммунный статус и др.

Лечение кандидоза кожи

Вылечить кандидоз кожи можно с помощью таких мероприятий:

Противогрибковые (антимикотические) препараты: нистатин, леворин, клотримазол, эконазол, а также тербинафин, препараты ундециленовой кислоты. Системная терапия применяется тогда, когда имеются обширные очаги, обязательно – при генерализованной форме заболевания. Также применяют местные противогрибковые препараты в виде кремов и мазей. Хороший эффект оказывает комбинированное лечение – сочетание местного и системного лечения.
Лазеротерапия. Внешнее физическое воздействие оказывает положительный лечебный эффект при некоторых формах кандидоза кожи.
Лечение сопутствующих заболеваний и соблюдение благоприятного состояния кожи.
Иммунотерапия.

Лечение кандидоза кожи успешно при правильном и своевременном обращении к врачу.

Кандидоз слизистых оболочек

Отдельно стоит рассмотреть кандидоз слизистых оболочек. Несмотря на то, что такое заболевание, как молочница (у женщин это вагинальный кандидоз) соответствует кандидозу слизистых оболочек, стоит поговорить и о других, помимо половых органов, слизистых оболочках, которые могут быть подвержены поражению.

Грибки Кандида поражают также конъюнктиву глаз, слизистую полости рта.

В норме грибы, как и для кандидоза кожи, находятся на слизистых в малых количествах, это так называемая сапрофитная флора. А при определенных неблагоприятных условиях их количество увеличивается, становясь патогенной флорой.

Выше мы уже рассматривали причины способствующие росту грибков кандида. Стимулирующим фактором перехода в патагенную фазу являются следующие факторы:

снижение иммунитета, в том числе при ВИЧ-инфекции,
длительная антибактериальная терапия,
прием цитостатических и гормональных препаратов,
радиоактивное облучение,
переохлаждение,
частые стрессы и т.д.

Заболевание, также, как и кандидоз кожи, можно классифицировать по форме и по органам поражения. Кандидоз на слизистой оболочке может протекать в острой и хронической формах. Что касается разделения по органам, то это прежде всего кандидоз глах кандидоз ротовой полости. Рассмотрим их отдельно.

Кандидозный конъюнктивит проявляется следующими симптомами:

слезотечение и резь в глазах,
жжение во время моргания,
ослабление зрения,
образование пленок белого цвета,
гиперемия век.

Кандидоз во рту имеет несколько видов, которые также зависит от локализации. Это могут быть десна, глотка, язык.

Кандидоз слизистой оболочки рта может проявляться как кандидозный фарингит, глоссит (поражение слизистой глотки, языка) характеризуется такими проявлениями, как:

налет белого цвета (напоминает свернувшееся молоко) на слизистых, под которым обнажаются красные участки,
ощущение зуда, жжения, болезненности.

Стоит выделить особую форму поражения слизистых: атрофический кандидоз. Он развивается вследствие ношения ортодонтических конструкций: имплантов, зубных коронок. Ощущается сухость во рту, налет выражен слабо, больше в складках слизистой, и снимается очень легко. Сосочки языка атрофируются.

Хронический кандидоз слизистых оболочек чаще затрагивает полость рта. Он проявляется следующим образом:

над поверхностью слизистых возвышаются коричневатые образования,
слизистая оболочка красная, отечная, прикосновение к ней причиняет боль,
поднижнечелюстные лимфатические узлы нередко уплотнены.

Диагностика кандидоза на слизистых оболочках включает в себя:

исследование соскобов методами микроскопии (обнаруживаются круглые клетки с нитями псевдомицелия), бактериологического посева (грибок образует колонии).
серодиагностика: исследование крови методами ПЦР и ИФА. Первый метод позволяет выявить вид грибка, помимо C.albicans, C,crusei, C.glabrata и др. Второй метод выявляет антитела к грибкам рода Кандида в крови

Также, как и кандидоз кожи лечение схожего с ним кандидоза на слизистой в целом не отличается и может быть местным, общем и сочетанным.

В качестве средств для местной терапии применяют:

средства для полоскания полости рта: слабый раствор калия перманганата;
средства для аппликаций: мази с клотримазолом, декамином, нистатином;
промывание глаз антисептиками, применение антимикотических мазей.

Для общей терапии применяют такие антимикотики, как флуконазол, натамицин, нистатин.

Имеет значение полноценное питание с исключением углеводов, достаточным количеством витаминов.

В целом лечение имеет благоприятный исход, но крайне важно с появлением первых симптомов срочно обратиться к врачу для постановки точного диагноза будь то кандидоз кожи или слизистой.

Кандидоз кожи – это часто встречающаяся патология, вызываемая грибками рода Кандида. Эти грибки относятся к условно-патогенным микроорганизмам, то есть они в ограниченном количестве могут присутствовать в составе нормальной микрофлоры.

Однако, при наличии дополнительных факторов риска под воздействием грибков рода Кандида развивается кандидоз кожи и слизистых оболочек. В разговорной речи эту патологию еще называют молочница на коже.

Чаще всего кандидоз поражает слизистые оболочки ротовой полости , влагалища и кишечника. Однако, в последние годы на фоне частого применения антибактериальных и цитостатических лекарственных средств увеличилась частота встречаемости именно кожных проблем.

Что такое кандидоз кожи

Кандидоз кожи – это инфекционное заболевание кожных покровов, вызываемое условно-патогенными грибками рода Кандида. Чаще всего возбудителем является Candida albicans.

Внимание. Молочница на коже может поражать любой участок кожных покровов.

Обычно грибок поражает:

кожные складки и межпальцевые промежутки;
кожу промежности и перианальной области (часто сочетаясь с генитальным кандидозом);
лицо (кандидоз кожи лица располагается преимущественно на коже вокруг ротовой полости и сочетается с молочницей во рту);
кожу рук (кандидоз кожи рук часто сочетается с кандидозным поражением ногтей);
волосистую кожи головы (кандидоз кожи головы встречается редко, преимущественно у больных сахарным диабетом или у лиц с различными иммунодефицитами).

Причины возникновения

Возбудителем кожного кандидоза является грибок Кандида. В норме этот грибок входит в состав естественной микрофлоры и не вызывает воспалительных заболеваний. Однако, при наличии дополнительных факторов риска этот грибок может начать активно размножаться и привести к развитию кандидоза кожи и слизистых.

Факторами риска, способствующими развитию грибкового поражения кожи, являются:

наличие у пациента сахарного диабета (особенно декомпенсированных тяжелых форм заболевания, сопровождающихся резкими скачками или стойким повышением уровня сахара в крови);
длительный прием цитостатических препаратов, антибактериальных лекарственных средств, иммунодепрессантов);
наличие у пациента иммунодепрессивных состояний (включая связанные с ВИЧ и СПИДом), истощения, анорексии, выраженных авитаминозов, белкового дефицита;
тяжелые заболевания щитовидной железы, любые злокачественные новообразования, заболевания кроветворной системы;
выраженное ожирение и метаболический синдром;
злоупотребление спиртными напитками.

Справочно. Развитию кандидоза кожи тела также способствует ношение тесной одежды из синтетических материалов, несоблюдение правил личной гигиены, работа в душных влажных помещениях, контакты с химикатами.

Кандидоз кожи рук и ногтей обычно развивается у женщин, часто контактирующих с водой, землей и моющими средствами. Чаще всего этот вид кандидоза встречается у мойщиц посуды, домохозяек, сотрудниц бань, работников производственных цехов, садовников, дачников.

Также кандидоз кожи часто регистрируют у сотрудников кондитерских цехов. Это связано с тем, что в сходном сырье, используемом в производстве, изначально содержится грибок Кандида. Также развитию кандидозных проблем с кожей способствует постоянная работа во влажном и душном помещении, контакт с сахаристыми компонентами, яблочной, лимонной, молочной кислотой.

Кандидоз кожи у детей может развиваться из-за недостатка витаминов, плохой гигиены, нарушения микрофлоры кожи, из-за использования агрессивных порошков при стирке детской одежды, наличии сахарного диабета (кандидоз кожи и слизистых может быть первым симптомом заболевания).

Кандидоз кожи у новорожденных развивается преимущественно у недоношенных ослабленных детей, при неправильном уходе за кожей грудничка,

Как передается

Внимание. Кандидоз кожи заразен только для новорожденных, которые не инфицировались внутриутробно или во время прохождения через родовые пути матери.

Заразиться кандидозом ребенок может во время грудного вскармливания, при контакте с игрушками, употреблении смесей для искусственного вскармливания, контакте с родственниками и медперсоналом.

Дело в том, что грибки рода Кандида широко распространены в окружающей среде, а уровень носительства грибков у взрослых людей 100%.

Симптомы хронический кожно-слизистый кандидоза

Причины

Причиной кожно-слизизистого кандидоза являются генетические мутации (нарушения) в различных генах.

При дефекте в гене AIRE развивается синдром APECED — autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy, в который входят аутоиммунная агрессия (иммунная система воспринимает клетки своего организма как чужеродные и начинает их атаковать) против различных внутренних органов и поражение кожи и слизистых оболочек ротовой полости, половых органов, желудочно-кишечного тракта и т.д. грибами рода Candida Albicans. Этот ген отвечает за иммунную регуляцию (взаимодействие клеток иммунной системы между собой и с другими клетками организма) и не дает иммунной системе проявлять аутоагрессию (нападать на клетки своего же организма). В результате мутаций происходит нарушение Тh-ответа (Т-хелперного ответа): Т-лимфоциты (один из видов клеток иммунной системы) производят разные вещества (интерлейкины), которые увеличивают количество нейтрофилов — других клеток иммунной системы, основная функция которых — защита организма от инфекций; при нарушении Тh-ответа нейтрофилы не активируются, функция защиты снижается, а аутоагрессия, наоборот, увеличивается.
Аутосомно-доминантный тип наследования (при этом типе наследования один из родителей страдает ХКСК) хронического кожно-слизистого кандидоза возникает при дефекте в гене STAT1. Этот вариант отличается от предыдущего типа отсутствием у пациентов аутоиммунной патологии (нарушений) и является собственно хроническим кожно-слизистым кандидозом.
Также при хроническом кожно-слизистом кандидозе наблюдаются мутации в гене LYP: это ген кодирует белок, который также участвует в Т-клеточном (с участием Т-лимфоцитов) иммунном ответе. При недостаточности этого белка аутоагрессия иммунной системы также усиливается.
Другие формы хронического кожно-слизистого кандидоза: на сегодняшний день генетических мутаций, характерных для этих форм, не обнаружено, возможно, в дальнейшем они будут выявлены.

Врач аллерголог-иммунолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Анализанамнеза заболевания и жалоб:когда (как давно) у пациента появился белесый налет на коже и слизистых оболочках, участки выпадения на волосистой части кожи головы, кариес (заболевание, разрушающее зубную эмаль), врач может обнаружить отек и гиперемию (покраснение) валиков ногтей (кожных складок, окружающих ногтевую пластину сзади и с боков) и отсутствие подногтевой кожицы; также врач выявляет, сопровождаются ли эти высыпания зудом и чувством жжения; есть ли жалобы со стороны нервной системы: головные боли, обмороки, судороги; пациент может пожаловаться на выпадение волос, появление на коже белых пятен или, наоборот, потемнение кожного покрова, также пациента может беспокоить повышенная слабость, утомляемость или снижение зрения.
Анализ анамнеза жизни:врач выявляет, есть ли у пациента близкие родственники, страдающие кожно-слизистым кандидозом; были ли у него подобные эпизоды заболевания в прошлом; не появились ли они впервые в детстве.
Микроскопия мазка —исследование мазка с поверхности пораженного участка или отделяемого из пораженного органа (например, языка или пищевода) под микроскопом.
Посев—при подозрении на наличие кожно-слизистого кандидоза производится забор с пораженного участка кожи или органа с помощью специального ватного тампона биологического материала и его нанесение на питательные среды (вещества, на которых микроорганизмы лучше всего растут, например, агар-агар): при наличии Candida Albicans ее выросшие колонии (скопления, напоминающие неправильные белесые пятна) будет видно.
Общий анализ крови:может быть выявлена лимфопения — уменьшение количества лимфоцитов (клеток иммунной системы) — или анемия.
Биохимический анализ крови:может выявляться снижение уровня кальция, калия и магния.
Иммунный статус –для этого анализа берут кровь из вены: выявляют количество Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы, принимающих активное участие в защите организма, в том числе от чужеродных агентов – вирусов, бактерий, грибов), их способность к пролиферации (клеточному делению).
Гормональный статус –для этого анализа берут кровь из вены: можно увидеть изменение уровня гормонов паращитовидных желез (желез, участвующих в обмене кальция в организме) или надпочечников.
Генотипирование–для этого анализа берут кровь из вены: определяют генетические мутации (нарушения) в генах STAT1, AIRE, LYP, Dectin-1, CARD, свойственные хроническому кожно-слизистому кандидозу.
Проточная цитофлюорометрия –для этого анализа берут кровь из вены: определяют количество цитокинов (веществ, производимых иммунной системой, которые она использует для осуществления взаимодействия своих клеток).
Осмотр офтальмологом– для определения степени поражения глаз и согласования дальнейшей тактики лечения.
Консультации отоларинголога, гастроэнтеролога, дерматолога.

Лечение хронический кожно-слизистый кандидоза

Антимикотики (противогрибковые средства).
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) – препарат, повышающий количество клеток иммунной системы, который вводится внутривенно (в виде инъекции).
Внутривенные иммуноглобулины (специальные белки – защитники от чужеродных агентов – бактерий, вирусов, грибов) – в качестве заместительной иммунной терапии (эта терапия проводится при недостаточном количестве у пациента своих иммуноглобулинов, поэтому называется заместительной).
Препараты кальция и магния – применяют с целью повышения их уровня в организме.
Цитокиновая терапия — введение внутривенно цитокинов (веществ, производимых иммунной системой, которые она использует для осуществления своих клеток).
Глюкокортикостероиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников, уменьшающие аутоиммунную агрессию, при которой иммунная система принимает клетки своего организма за чужеродные и начинает атаковать их).
Биологические агенты (моноклональные антитела — это белки-защитники, получаемые от колонии (скопления клеток) одной клетки-предшественника (вида клеток организма, которые могут дать начало разным по своему строению и функциям клеткам), поэтому они имеют направленное действие против того агента, против которого их вырастили) – назначаются с целью иммуносупрессии (подавления иммунной системы, чтобы она не нападала на клетки своего организма).

Осложнения и последствия

Распространение кожно-слизистого кандидоза на значительную поверхность кожи или внутренние органы, что грозит поражением жизненно важных органов: почек, сердца, нервной системы.
Поражение Candida Albicans жизненно важных органов: почек, оболочек головного и спинного мозга, сердца.
Летальный исход (смерть) от диссеминированного кожно-слизистого кандидоза (кандидоза, поразившего многие органы и ткани).
Развитие сахарного диабета 1 типа.
Атрофия (полное нарушение питания) клеток желудочного тракта, невозможность выполнения ими своих функций по перевариванию пищи.
Снижение веса вплоть до кахексии в результате атрофии клеток желудочно-кишечного тракта.
Стриктура (сужение) пищевода.
Рак (опухоль) пищевода.
Бесплодие из-за недостаточности половых желез у мужчин.
Тотальная алопеция (полное облысение) в возрасте до 30 лет.
Рецидивирующие (повторяющиеся) воспалительные заболевания глаз: кератоконъюнктивит (воспаление роговицы и конъюнктивы (слизистой оболочки глаза)) и иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (мышцы, участвующей в процессе аккомодации – свойстве глаза одинаково хорошо видеть предметы, находящиеся от него на разном расстоянии) глазного яблока).
Снижение или потеря зрения в результате рецидивирующих кератоконъюнктивитов и иридоциклитов.

Профилактика хронический кожно-слизистый кандидоза

Дополнительно

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Chaim M. Roifman, Chronic mucocutaneous candidiasis, UpToDate, 2012 October.
A. Puel, etc, Inborn errors of human IL-17 immunity underlie chronic
mucocutaneous candidiasis, Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012 December; 12(6): 616–622.
A. R. Huppler, S. Bishu and S. L. Gaffen, Mucocutaneous candidiasis: the IL‐17 pathway
and implications for targeted immunotherapy, Arthritis Research & Therapy 2012, 14:217.
S.G. Filler, Insights from human studies into the host defense against candidiasis, Cytokine. 2012 April; 58(1): 129–132.

Выбрать подходящего врача аллерголог-иммунолог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Читайте также: