Возвратная пиодермия синдром джоба бакли

Атопический дерматит не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому диагностика заболевания основывается в основном на характерных клинических признаках. В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие

В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие и малые критерии атопического дерматита, которые оказали неоценимое влияние на научную и клиническую медицинскую практику, хотя считается, что они больше пригодны для использования в стационарных условиях, чем для популяционных исследований.

Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях Hanifin и Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии [1].

зуд кожных покровов;
типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей);
экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей);
хроническое рецидивирующее течение;
атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

ксероз (сухость) кожи;
ладонный ихтиоз;
реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
локализация кожного процесса на кистях и стопах;
экзема сосков;
восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;
начало заболевания в раннем детском возрасте;
эритродермия;
рецидивирующий конъюнктивит;
складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);
кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
передние субкапсулярные катаракты;
высокий уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови.

Нижеперечисленные симптомы также включают в диагностический алгоритм атопического дерматита [2], поскольку они встречаются у большинства таких больных: хейлит, трещины за ушами, экзема лица, шелушение кожи без экземы, плантарный дерматоз.

Диагноз атопического дерматита считается доказанным, если у больного выявлены три и более обязательных и дополнительных признаков.

Критерии Hanifin и Rajka сохраняют свою силу и вполне подходят для клинической диагностики обеих форм атопического дерматита. Как известно, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, различают две формы заболевания: extrinsic, которая связана с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE; intrinsic, при которой не удается подтвердить наличие атопии, несмотря на типичную клиническую картину поражения кожи.

Американские специалисты предлагают более упрощенные диагностические критерии атопического дерматита у детей [3].

Обязательные: зуд, экзематозные изменения, хроническое или рецидивирующее течение.

Типичная для данного возраста локализация кожного поражения: вовлечение лица, шеи и разгибательных поверхностей конечностей у младенцев и детей; поражение сгибательных поверхностей, особенно у детей более старшего возраста и взрослых; щадящее — паховых областей и подмышечных впадин.

Важные особенности (свидетельствуют в пользу данного диагноза, но встречаются не у всех пациентов):

начало заболевания в раннем возрасте;
ксероз;
атопия (IgE-реактивность).

Как показывает практика, для атопического дерматита характерен клинический полиморфизм. Достаточно сказать, что в литературе описано более 26 отдельных мест локализации кожного процесса на участках тела и 9 типичных признаков атопического дерматита. Выделяют, наряду с сухостью кожи, три основных признака: зуд, эритема, папулы. У детей клинические проявления заболевания, особенно локализация кожных повреждений, зависят от возраста. Так, в младенческом периоде (с рождения до 2 лет) поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей. В детском возрастном периоде (от 2 до 10 лет) высыпания обычно локализуются в локтевых и подколенных складках, на спине, задней поверхности шеи, боковых поверхностях туловища. Для подросткового и взрослого периода характерно поражение лица (в основном периорбитально или по типу атопического хейлита), тыльных поверхностей кистей, в области локтевых и коленных сгибов. Зудящие папулы располагаются на фоне лихенизированной и сухой кожи, нередко с выраженным шелушением.

Даже тщательно разработанные обязательные и дополнительные критерии атопического дерматита Hanifin и Rajka не позволяют во всех случаях точно диагностировать болезнь. Практика показывает, что применение данного алгоритма более целесообразно при проведении дифференциальной диагностики атопического дерматита и других кожных заболеваний, к которым российские эксперты относят [4]:

себорейный дерматит;
контактный дерматит;
иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта–Олдрича, синдром Джоба);
микробную экзему;
розовый лишай;
чесотку;
нарушение обмена триптофана.

В одном из последних руководств по аллергическим заболеваниям американские специалисты предлагают следующий спектр для дифференциальной диагностики атопического дерматита у детей [5]:

атопический дерматит;
энтеропатический акродерматит;
гаммаглобулинемию;
атаксию-телеангиэктазию;
болезнь Хартнупа;
гипер-IgE-синдром;
фенилкетонурию;
скабиес;
себорейный дерматит;
синдром Вискотта–Олдрича.

Ведущий американский специалист по атопическому дерматиту профессор D. Leung рекомендует исключать у больных подросткового возраста также кожную Т-клеточную лимфому и аллергический контактный дерматит [6]. По мнению D. Leung, в плане дифференциальной диагностики всегда важно помнить о том, что самой главной причиной неудачного исхода в терапии атопического дерматита является низкий уровень комплаентности.

Остановимся более подробно на заболеваниях, с которыми рекомендуют проводить дифференциальную диагностику атопического дерматита американские специалисты и которые плохо освещены в отечественной литературе в качестве нозологий. Однако о них следует помнить при исключении диагноза атопического дерматита у детей.

Энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание, чаще встречается у девочек и начинается на первом году жизни. Везикулобуллезные и экзематозные высыпания располагаются симметрично, чаще вокруг рта, на щеках, коленных и локтевых суставах, а также в перианальной области. Со временем эти эритематозные и эрозивные элементы становятся сухими, гиперкератическими и даже напоминают псориаз. Для этого заболевания характерна алопеция, а волосы отличаются своеобразным рыжеватым оттенком. Другими характерными признаками энтеропатического акродерматита являются хроническая диарея и различные проявления со стороны глаз (фотофобия, конъюнктивит, блефарит, дистрофия роговицы), стоматит, паронихии, отставание в росте и интеркуррентные бактериальные и грибковые инфекции. Заболевание связывают с дефицитом цинка и нарушением его абсорбции в кишечнике. Для диагностики энтеропатического акродерматита исследуют концентрации цинка в плазме крови и щелочной фосфатазы, цинкозависимого фермента.

Заболевание иногда действительно трудно отличить от атопического дерматита, особенно у детей — при обеих патологиях у больных могут встречаться такие симптомы, как экзематозный зуд, высыпания; атопия, стафилококковая инфекция, высокий уровень IgE, эозинофилия.

Однако сыпь при атопическом дерматите редко появляется у детей младше 4 мес; она обычно локализуется на лице, щеках, лбу, наружной поверхности конечностей и ягодиц, тогда как у более старших детей — в локтевых и подколенных складках, на кистях и стопах. Сыпь при гипер-IgE-синдроме наблюдается у детей более раннего возраста, располагается на лице, чаще на разгибательных, чем сгибательных поверхностях тела.

Кроме того, у больных с синдромом гипер-IgE чаще наблюдаются инфекции паренхиматозных органов (в основном в виде стафилококковых легочных инфекций), тогда как пациенты, страдающие тяжелым атопическим дерматитом, могут иметь суперинфекцию Staphylococcus (S.) aureus, осложняющую течение экземы, и регионарный лимфаденит. В крови больных гипер-IgE-синдромом выявляют специфические IgE-антитела к S. aureus, Candida albicans, Aspergillus fumigatus. При обеих патологиях очень часто высеивают S. aureus с кожи больных. У взрослых больных с синдромом гипер-IgE часто приходится проводить дифференциальную диагностику с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.

Correale C., Walker C., Murphy L. et al. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment//Am. Family. Phys. 1999; 60: 1191–1197.
Kanwar A., Dhar S., Kaur S. Evalution of minor clinical features of atopic dermatitis//Pediatr. Dermatol. 1991; 8: 114–116.
Spergel J., Paller A. Atopic dermatitis and the atopic march//J. Allergy. Clin. Immunol. 2003; 112: 128–139.
Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: МФОЗМиР, 2000. С. 80.
Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology. Ed. Ph. Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006: 243–257.
Leung D. Atopic dermatitis: new insights and opportunities for therapeutic intervention//J. Allergy. Clin. Invest. 2000; 105: 860–876.
Buckley R. Первичные иммунодефициты с преобладанием дефектов клеточного иммунитета//Аллергология и иммунология. 2003. Т. 4. С. 65–77.
Primary immunodeficiency diseases. Report of WHO Scientific Group//Clin. Exp. Immunol. 1995; 99: 1–24.
Buckley R. Primary cellular immunodeficiencies//J. Allergy. Clin. Immunol. 2002; 109: 747–757.
Иммунология и аллергология. Алгоритмы диагностики и лечения/под ред. Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С. 111.
Кондратенко И. В., Галкина Е. В., Бологов А. А., Пашанов Е. Д., Резник И. Б. Синдром Вискотта–Олдрича: особенности клинических проявлений и консервативной терапии//Педиатрия. 2001. № 4. С. 29–34.
Levy Y., Garty B., Danon Y. Hyper-IgE syndrome and cardio-facio-cutaneous (CFC) syndrome: anew association//Eur. J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 56: 68: 18.
Borges W., Hensley T., Carey J. et al. The face of Job//J. Pediatr. 1998; 133: 303–305.
Bukley R. Disorders of the IgE system. In: Stiehm ER, editor. Immunologic disorders in infants and children. Philadelphia: W. B. Saunders Company. 1996; 409–422.
Grimbacher B., Holland S., Gallin J. et al. Hyper-IgEsyndrome with recurrent infections-an autosomal dominant multisystem disorder//N. Eng. J. Med. 1999; 340; 692–702.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

[youtube.player]

Гипер-IgE-синдром — это заболевание, характеризующееся резким повышением в сыворотке крови IgE (одной из разновидностей белков-иммуноглобулинов (белков, вырабатываемых клетками иммунной системы с целью защитить организм от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов)), осуществляющих иммунную защиту). IgE может способствовать развитию аллергической реакции, а значит, и возникновению воспаления, характеризующегося частыми инфекционными заболеваниями, грубыми чертами лица и аномалиями (нарушениями) скелета, развитием атопического дерматита (воспалительного заболевания кожи аллергической природы).

Заболевание проявляется уже в первые месяцы жизни.

Симптомы гипер-ige-синдрома

Абсцессы (глубокое поражение ткани с ее последующим расплавлением) кожи и подкожной клетчатки, также часто возникают так называемые холодные абсцессы — безболезненные и холодные на ощупь.
Рецидивирующие (повторяющиеся) пневмонии (воспаления легких).
Рецидивирующие отиты (воспаления уха).
Синуситы (воспаления придаточных пазух носа).
Наличие тяжелого или среднетяжелого атопического дерматита (воспалительного заболевания кожи аллергической природы) с первых месяцев жизни ребенка.
Кандидоз (поражение грибами рода Candida) кожи и слизистых оболочек ротовой полости, мочеполового тракта.
Переломы костей после незначительных травм вследствие остеопороза (уменьшения плотности костной ткани).
Характерные черты лица: глубоко посаженные глаза, широкая переносица, выступающий массивный подбородок и широкий нос.
Сколиоз (искривление позвоночника, нарушение осанки).
Гипермобильность суставов (чрезмерная подвижность суставов).
Нарушения смены зубов (полный цикл смены зубов состоит из трех этапов: закладка зубов, прорезывание молочных зубов, смена молочных зубов на постоянные — на любом из этапов процесс может быть нарушен, что влечет за собой искривление зубов, изменение прикуса, развитие кариеса (заболевания, связанного с разрушением зуба) и многие другие проблемы).
Есть данные о том, что пациенты с гипер-IgE-синдромом более подвержены возникновению онкологических (раковых) заболеваний крови и аутоиммунных (иммунная система принимает свои клетки за чужие и начинает атаковать их) заболеваний.

Причины

Врач аллерголог-иммунолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб –когда (как давно) появились тяжелые, плохо поддающиеся проводимой терапии инфекции ЛОР-органов (ухо, горло, нос), кожи, подкожной клетчатки, рецидивирующие (повторяющиеся) пневмонии (воспаления легких), проявления дерматита (воспалительного поражения кожи); с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.
Анализ анамнезажизни — пациент упоминает о наличии тяжело поддающихся стандартной терапии инфекций ЛОР-органов (ухо, горло, нос), кожи, подкожной клетчатки, пневмоний, дерматита, еще может указать на переломы после незначительных травм; врач выясняет, есть ли у пациента родственники, страдающие какими-либо генетическими (мутациями в генах STAT3, DOCK8) нарушениями.
Осмотр пациента– врач может выявить увеличение и покраснение небных миндалин, грибковые поражение кожи и слизистых оболочек ротовой полости, характерные черты лица (глубоко посаженные глаза, широкая переносица, выступающий массивный подбородок и широкий нос), холодные (прохладные на ощупь и безболезненные) абсцессы (глубокое поражение ткани с ее последующим расплавлением) кожи.
Общий анализ крови —выявление эозинофилии (повышения уровня эозинофилов – клеток иммунной системы, одной из функций которых является нейтрализация действия IgE).
Концентрация общегоIgE в сыворотке крови —при гипер-IgE-синдроме количество IgE превысит 2000 МЕ/мл (МЕ/мл — количество международных единиц вещества (в данном случае IgE), обнаруживаемое в 1 мл; для разных веществ объем международной единицы разный).
Анализ на обнаружение нарушения продукции (производства) поствакцинальных антител— веществ, которые должны защищать организм от заболеваний, против которых была проведена вакцинация (введение вакцины — прививки). Для этого анализа необходимо брать кровь из вены.
Генотипирование по генам STAT3 или DOCK8 —поиск мутаций, характерных для гипер-IgE-синдрома.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение гипер-ige-синдрома

Антибиотики (противомикробные средства). Как правило, назначается продолжительная терапия этими средствами, их вводят парентерально (внутривенно).
Антимикотики (противогрибковые средства). Как правило, назначается продолжительная терапия этими средствами, их вводят парентерально.
Топические (местные) глюкортикостероиды — синтетические аналоги гормонов надпочечников; применяются для лечения атопического дерматита (воспалительного заболевания кожи аллергического характера, часто встречающегося при гипер-IgE-синдроме).
В тяжелых случаях дерматита (воспалительного поражения кожи) используют низкие дозы цитостатиков (средств, уменьшающих деление клеток).
Хирургическое удаление абсцессов (специфического поражения кожи и подкожной клетчатки).
Трансплантация (пересадка) костного мозга родственных и неродственных доноров.

Осложнения и последствия

Профилактика гипер-ige-синдрома

Постоянный профилактический прием антибиотиков (противомикробных средств) предотвращает развитие пневмоний (хронических поражений легких), других инфекционных процессов, что позволяет больным дожить до взрослого возраста.
Уход за кожей у пациентов с проявлениями дерматита (воспалительного поражения кожи).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача аллерголог-иммунолог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

[youtube.player]

Пиодермия у собак – заболевание, поражающее кожные покровы собаки, возбудителем которого являются бактерии стафилококка. В зависимости от тяжести заболевания поражаются верхние или глубокие слои кожи. Как распознать заболевание на ранней стадии, не допустить серьезных осложнений и в чем заключается эффективная терапия.

Этиопатогенез пиодермии

В ветеринарной практике выделяют две формы пиодермии:

поверхностная – пораженные участки локализуются на поверхности кожи;
глубокая – в этом случае поражается даже жировая клетчатка.

Поверхностная пиодермия у собак в зависимости от места локализации представлена двумя видами:

фолликулит – пораженные участки располагаются в области волосяных фолликул;
импетиго – заболевание проявляется полостями неправильной формы, которые заполнены гноем, после вскрытия на их месте образуется эрозия.

В большинстве клинических случаев у питомца диагностируют две формы заболевания.

Причины развития пиодермии

Снижение иммунитета.

Самая распространенная причина развития патологии. Иммунная система собаки функционирует с нарушениями, когда происходит резкая смена условий содержания, системы питания и физических нагрузок.

Пиодермия у собак

К факторам риска ветеринары относят:

- собака, содержащаяся на улице, переходит жить в квартиру или наоборот;
- перевод собаки с сухого корма на натуральные продукты или наоборот;
- резкое ограничение в мясе – именно мясные продукты являются источником белка, если изменить меню и ограничить их потребление, резко снизится питательная ценность рациона;
- несоответствие физических нагрузок и рациона питания – во время дрессировочного процесса потребность в питательных веществах увеличивается на 20 %.
Недостаточные физические нагрузки.

Когда собака мало двигается, ее кожа теряет способность самостоятельно очищаться, на поверхности тела скапливается пыль, выделения пота – оптимальные условия для развития патогенной микрофлоры.

Механические повреждения кожи.

Довольно часто собаки травмируются об острую траву во время прогулок, короткая шерсть является причиной царапин внутри складок.

Любые паразиты – глисты, клещи, блохи могут спровоцировать развитие пиодермии. Присутствие гельминтов в организме ослабляет иммунитет, создавая благоприятные условия для развития патологии. Кроме этого, клещи и блохи повреждают кожу, как следствие, в пораженных участках развивается патогенная микрофлора.

Шарпей.
Мастино Неополитано.
Чау-чау.
Французский и английский бульдоги.
Чихуахуа.
Боксер.

Гнойные поражения кожи встречаются у собак любой породы и в любом возрасте.
Симптомы пиодермии у собак

Клинические проявления пиодермии у собак

Первые клинические проявления заболевания проявляются спустя 3-5 дней после попадания патогенных микроорганизмов в организм собаки. Развивается воспалительный процесс, сопровождающийся сильным зудом. Это указывает на активное размножение болезнетворных бактерий. Питомец постоянно чешется, тем самым усугубляя свое состояние, так как когти травмируют кожу и бактерии проникают внутрь организма.

Спустя несколько дней в местах скопления микробов образуются пузыри, внутри которых скапливается гной. Спустя некоторое время питомец начинает терять шерсть. Облысевшие области разрастаются, объединяются, покрывая все тело. Гной способен разъесть верхний слой кожи за несколько дней.

Несмотря на активный синтез антител в организме справиться с заболеванием самостоятельно собака не может, ей нужна квалифицированная медицинская помощь.

Возможные осложнения

Главная опасность пиодермии – интоксикация всего организма, гнойники распространяются по всему телу, а патогенная микрофлора отравляет внутренние органы и кровь питомца. В результате генерализированного сепсиса собака может умереть.

Следствием распространения патогенной микрофлоры является угнетение иммунитета, в результате собака страдает от многочисленных сопутствующих патологий. Многочисленные травмы и постоянные расчесывания оставляют на коже коллоидные рубцы, на них шерсть повторно не вырастает.

Лечение пиодермии у собак

Зачастую владельцы животных полагают, что пиодермия у собак – неизлечимая патология и не предпринимают серьезных действий, не контролируют течение заболевания. Важно понимать, что запущенная форма патологии может стать причиной смерти собаки. Чтобы не допустить летального исхода, необходимо заниматься лечением заболевания с первых дней проявления клинических симптомов. Терапию назначает ветеринар и проводит только в условиях медицинской клиники.

Терапию назначают комплексную, прописывают препараты:

уничтожающие патогенную микрофлору;
укрепляющие иммунитет;
которые выводят из организма токсины и гной;
способствующие скорейшему заживлению кожи.

Выбор препарата для борьбы с патогенной микрофлорой начинается с лабораторного исследования – бакпосева.

сбалансированным и разнообразным питанием – ветеринар назначает специальное питание продуктами;
ветеринар предлагает определенную систему нагрузок, которая соответствует состоянию здоровья собаки – предпочтительны пешие прогулки и минимум физических нагрузок;
специальными препаратами, которые назначают на третий день после внесения корректировок в систему питания и нагрузок.

Для выведения гноя из организма применяют две методики:

Для заживления кожных покровов активно используются специальные аэрозоли, антибактериальные шампуни.

Полный, эффективный курс лечения — шесть недель, при тяжелых формах пиодермии терапия занимает до трех месяцев. Главная ошибка владельцев собак – резкое окончание лечения при первых положительных результатах лечения. Терапию следуют продолжать еще на протяжении двух недель после очевидной положительной динамики.

Профилактика пиодермии у собак

Профилактика

Длинную шерсть регулярно срезать и внимательно осматривать кожу животного.
Особое внимание уделять складкам кожи, именно в них чаще всего скапливается большое количество микроорганизмов. В жаркую погоду в складках может скапливаться пот, как следствие, развивается экзема.
У питомца всегда должен быть полноценный, сбалансированный рацион питания, витамины и микроэлементы. Проконсультируйтесь с ветеринаром о целесообразности приобретения специальных витаминных комплексов для собаки.
По возможности нужно устранить все факторы, способные спровоцировать в организме питомца инфекционный процесс.
На улицах не допускайте контакта собаки с подозрительными животными.
Если питомец подвержен аллергическим реакциям, регулярно проводите профилактику аллергии – подберите вместе с ветеринаром соответствующие средства по уходу за шерстью, исключите пищевые аллергены и контакт собаки с бытовой химией.

Любое заболевание гораздо проще предотвратить, поэтому заботьтесь о здоровье своего питомца ежедневно, не игнорируйте симптомы, даже, если они кажутся Вам незначительными. Лечение пиодермии требует длительного приема антибиотиков, которые опасны большим спектром побочных эффектов. Не допустите болезни четвероногого друга, тем самым Вы облегчите жизнь питомцу и себе.

[youtube.player]

Медицинский справочник болезней

Пиодермия. Причины, виды и лечение пиодермий.

Пиодермия --- это группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является гнойное поражение кожи в результате проникновения в нее и размножения гноеродных кокков.

Этиология.
Возбудители пиодермий --- стафилококки и стрептококки.

Патогенез.
В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.

По этиологическому принципу различают Стафилодермии и Стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.

Стафилодермии.

Различают следующие разновидности стафилодермий:

Остиофолликулит,
Фолликулит, сикоз,
Эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий),
Фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).

Остиофолликулит - расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Стафилококковый Сикоз - множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофопликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных - высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7-10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.

Фурункул- гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом.
Субъективно - боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их-острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.

Карбункул - плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокапьного отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно - мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

Стрептодермии.

Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена - полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом.

Стрептококковое Импетиго,
Буллезное Импетиго,
Вульгарную Эктиму.

Стрептококковое Импетиго - контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение.

Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (заеда); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови - возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.

Буллезное Импетиго- наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.

Вульгарная Эктима - единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

ЛЕЧЕНИЕ ПИОДЕРМИИ.

При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных - вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными.

При хронических и тяжелых формах показана:

Терапия сопутствующих заболеваний;
Антибиотики, сульфаниламиды;
Специфические методы --- стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др;
Неспецифические методы --- аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.;
Физиотерапия;
Витамины;
При Сикозе обязательна повторная эпиляция.

Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре.

Профилактика, прогноз.
Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний.
Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены.
Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений.

Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

[youtube.player]

Читайте также: