Возбудитель разноцветного лишая микробиология

Отрубевидный лишай (синоним - разноцветный лишай) – это грибковое поражение поверхностного рогового слоя кожи (эпидермиса) у человека.
Латинское название: Pityriasis versicolor
Код по МКБ10: B36.0
Другие синонимы: лишай желтый, лишай разноцветный, солнечный грибок, солнечный или пляжный лишай.

Лечение отрубевидного лишая – у дерматолога.

Содержание:

Причины

Единственная причина возникновения отрубевидного лишая у человека - дрожжеподобный грибок Pityrosporum (то есть он похож на дрожжевые грибки).
Этот возбудитель имеет три формы: Malassezia furfur (мицелиальная форма), Pityrosporum orbiculare (округлая форма) и Pityrosporum ovale (овальная форма грибка). В норме у человека в коже могут находиться Pityrosporum orbiculare и Pityrosporum ovale, но лишай они не вызывают. Как только эти формы грибка переходят в форму Malassezia furfur, у человека развивается разноцветный лишай.

Болеют в основном молодые люди, чаще мужчины, в странах с жарким и влажным климатом. Дети и старики крайне редко болеют.
Если отрубевидный лишай появляется у ребенка или пожилого человека, следует искать основное заболевание или предрасполагающий фактор, которые и привели к развитию грибковой инфекции на коже.

Заболевание хроническое, часто возникают рецидивы.

Контагиозность (то есть заразность) низкая. То есть грибок, конечно, передается от человека к человеку. Но заразиться от больного отрубевидным лишаем вам вряд ли удастся. Ведь с вероятностью 90% этот возбудитель есть у каждого человека на Земле.

Кроме главной причины, выделяют предрасполагающие факторы, которые способствуют развитию грибка в коже человека:

• сахарный диабет и другие эндокринные заболевания,
• ВИЧ и иммунодефицит в результате лечения рака крови,
• повышенная потливость тела человека,
• стрессы,
• наследственная предрасположенность, особенный состав пота и избыток кожного сала,
• заболевания органов ЖКТ,
• в целом – снижение иммунитета, который призван бороться с грибком.

Симптомы

• Основные симптомы и жалобы больных: пятна, небольшой зуд и шелушение.
• Главный симптом разноцветного лишая – пятна на коже разного цвета: розоватые, белые и желтовато-коричневые пятна.

Воспаления нет: нет боли, нет отека, нет нагноения.

Летом на фоне здоровой загоревшей кожи пораженные пятна выглядят белыми, так как грибок повреждает пигментные клетки кожи (меланоциты) и не дает им накапливать пигмент.

Если отрубевидный лишай располагается на волосистой части головы, это называется себореей, или перхотью.

Симптомы точно такие же – пятна, кожа головы чешется, шелушение. При этом как раз шелушение и беспокоит чаще всего пациентов.
Как лечить отрубевидный лишай на голове и других оволосенных участках тела – да точно также, как и на остальных участках тела. Только выбирать надо не крем или мазь, а спрей или раствор для наружной обработки кожи плюс шампунь с противогрибковым средством.

Диагностика

Диагноз отрубевидного лишая у человека ставится на основании:

1) Основных симптомов: пятна на коже разного цвета, сливающиеся в конгломераты.

2) Отрубевидное шелушение пятен.

3) Пятна без воспаления.

4) Диагностика под микроскопом – главный инструментальный метод диагностики разноцветного лишая. Соскабливают отшелушенные частички кожи с поверхности пятен, обрабатывают калиевой щелочью и смотрят под микроскопом. Видны как сами грибы, так и их мицелий.

5) Осмотр кожи под лампой Вуда. Лампа Вуда (Wood) – это ультрафиолетовая люминисцентная лампа с увеличительным стеклом для осмотра кожи.
Пятна отрубевидного лишая под лампой Вуда дают отличное от окружающей кожи желто-зеленоватое свечение или красновато-бурое. Причем разноцветные между собой пятна лишая дают также разное свечение и под лампой Вуда.

6) Йодная проба, или проба Бальцера – важный диагностический симптом. Ее можно провести в домашних условиях и если не поставить, то заподозрить диагноз разноцветного лишая самому.
Берут настойку йода, смазывают пятна и окружающую здоровую кожу. Через несколько секунд протирают, чтобы не было капель йода на коже. Здоровая кожа становится желтоватой, а пятна отрубевидного лишая избыточно впитывают йод и становятся коричневыми.

7) Симптом Бенье, или муковидное шелушение. При поскабливании очагов поражения кожи, например предметным стеклом или скальпелем, появляется мелкое муковидное шелушение.

Дифференциальная диагностика проводится:

• С невусом Беккера в стадии, когда еще нет роста волос. Читать статью про невус Беккера.
• С розовым лишаем Жибера также в начальной стадии. Читать материал про розовый лишай.

Лечение

Лечение отрубевидного лишая имеет лишь косметические показания, так как ни воспаления, ни поражения других органов при этой болезни нет. Такие больные незаразны, так как грибок присутствует практически у всех людей, дело лишь в иммунитете.

Как надо лечить отрубевидный лишай:

1) Коррекция основного заболевания (если такое есть), приведшего к появлению отрубевидного лишая. Нельзя забывать об этом направлении. Обязательно надо избавиться от провоцирующего фактора.

2) Местное лечение кожи.

Проводится всегда.
Используются кремы, мази, шампуни, спреи и растворы с противогрибковыми (антимикотическими) средствами.

• Кетоконазол (микозорал или низорал) – мазь или крем. Смазывают пораженные лишаем участки 1-2 раза в день в течение 3 недель – до исчезновения симптомов отрубевидного лишая.
• Акридерм ГК. читать подробно про Акридерм ГК Это мазь, в составе которой бетаметазон + клотримазол + гентамицин. Используется при разноцветном лишае редко, в основном при сочетанной вторичной инфекции и большой выраженности высыпаний. Курс лечения 1-2 недели, затем переходят к обычным, негормональным кремам.
• Тридерм. читать подробно про Тридерм Это западный аналог Акридерма ГК, только дороже. Инструкция по применению такая же.
• Шампунь Низорал – для мытья тела и головы. Голову тоже надо лечить, так как перхоть присутствует почти у всех пациентов с цветным лишаем.

Бифоназол (крем или раствор) – смазывают пораженные участки кожи 1-2 раза в день в течение 3 недель.

Точно такая же схема лечения при использовании следующих местных противогрибковых средств:

• клотримазол (крем или раствор),
• миконазол (крем),
• тербинафин (ламизил) – крем,
• фунготербин (спрей или гель),
• оксиконазол (крем),
• термикон (спрей или крем).

Если разноцветный лишай поражает участки с ростом волос (на голове, в паху, на половых губах или члене), лучше использовать не мази или кремы, а спреи или растворы вышеназванных препаратов.

3) Общее лечение.

• при распространенных поражениях на больших участках кожи,
• при ослабленном иммунитете,
• при неэффективности местного лечения спустя 2 недели.

Но ряд дерматологов советует всегда использовать системные противогрибковые препараты одновременно с кремами или мазями. Эффективность такого лечения выше благодаря воздействию на грибы в волосяных луковицах.

Внимание: общее лечение без местного лечения неэффективно!

Назначаются противогрибковые препараты в таблетках или капсулах, которые надо принимать внутрь.

• Флуконазол (в капсулах по 150 мг). Как принимать: по 2 капсулы 1 раз в неделю – на курс 2 недели. То есть приняли в понедельник 2 капсулы, через неделю – еще 2 капсулы. Быстро, дешево и эффективно.
• Итраконазол – по 200 мг один раз в день – в течение 1 недели.
• Кетоконазол – по 200 мг один раз в день – в течение 3-4 недель.

1. Флуконазол – по 2 капсулы 1 раз в неделю – курс 2 недели.
2. Шампунь Низорал – мыть голову и тело ежедневно вечером первую неделю. И через день – 2 и 3 неделю.
3. Вместо Низорала для тела можно использовать спрей Термикон – 1 раз в день наносить на пораженные участки – 3 недели.
4. Салициловая кислота – смазывать пораженные участки 1 раз в день утром.
5. Прием поливитаминов (Компливит, Селмевит и другие).
6. Комплекс мероприятия для повышения иммунитета. Читать статью - как повысить иммунную систему.

• Нельзя принимать никакие противогрибковые средства внутрь, так как они могут отрицательно подействовать на плод.
• Наружно, местно лучше всего использовать шампунь Низорал. И только в тех случаях, когда польза для тела матери превышает риск для плода. Лечение следует согласовать со своим гинекологом.
• В большинстве случаев лучше дождаться родов и потом провести полноценный курс лечения.
• Запомните: возбудитель никак на плод не действует и на роды не влияет.

• Не принимать препараты внутрь.
• Не обрабатывать мазями и кремами грудь.

1. Должен исчезнуть первый симптом - шелушение на пятнах.
2. Должны пройти пятна, по крайней мере розовые и коричневые. Белые пятна еще какое-то время могут сохраняться, пока кожа равномерно не загорит на солнце.
3. Должны отсутствовать грибы и нити мицелия грибов в соскобе с кожи.

Профилактика

Запомните: если пятна прошли, это не значит, что они не вернутся. Болезнь хроническая, навсегда вылечить не удается. Поэтому обязательна профилактика!

• Прием кетоконазола – 400 мг один раз в месяц – каждый месяц. Либо прием другого противогрибкового препарата.
• В мае месяце, перед тем, как начнется летний период: шампунь Низорал – мыться один раз в день – 3 дня подряд.
• Одежду стирать при 95% на весь период лечения.
• Одежду проглаживать горячим утюгом на весь период лечения.
• Не носить синтетическую одежду – она не впитывает пот.
• При избыточной потливости: применение антиперспирантов и одежду часто менять!
• Лечение всех заболеваний и коррекция состояний, которые привели к появлению отрубевидного лишая.
• Укрепление иммунной системы разными методами – обязательно.
• Можно ли ходить в солярий и загорать? На время лечения – нельзя. После лечения – можно и даже нужно слегка загорать на солнце, так как солнечный свет убивает возбудителя - грибок.

Отзывы

Отзывы пациентов: чаще всего проводимые курсы лечения современными препаратами дают положительный эффект. Признаки болезни исчезают быстро. Но спустя несколько месяцев они могут вернуться. Болезнь хроническая и как ее вылечить раз и навсегда – никто не знает.

Отзывы и рекомендации врачей-дерматологов: необходимо проводить самостоятельную профилактику рецидивов болезни, а один раз в 3 месяца показываться дерматологу.

С отрубевидным лишаем служат в армии. Правда, если у парня рецидив заболевания и есть жалобы (зуд, шелушение), то ему могут дать отсрочку от призыва с направлением на лечение в кожно-венерический диспансер. К следующему призыву в армию он должен вылечить рецидив болезни.

[youtube.player]

Микозы — группа вызываемых антропофильными и зоофильными грибами инфекционных заболеваний, склонных к хроническому течению с преимущественным поражением кожи, ее придатков (волос и ногтей) и слизистых оболочек (поверхностные микозы) и/или с поражением мягких тканей, костей, внутренних органов, головного мозга и его оболочек (глубокие, или системные микозы).

Микозы являются убиквитарными инфекциями, однако наиболее благоприятные условия для их распространения среди людей существуют в регионах с теплым и влажным климатом в странах Азии, Америки, Африки и Океании, где течение грибювых заболеваний приобретает ряд особенностей.

Манифестная микотическая инфекция в большинстве случаев развивается в организме людей с врожденными или приобретенными нарушениями иммунобиологической резистентности. Последние нередко становятся следствием тропических инфекционных (например, лепра, туберкулез, ВИЧ/СПИД и др.) и паразитарных (малярия, лейшманиозы, шистосомозы и др.) заболеваний, белково-энергетической недостаточности, распространенных среди населения тропических регионов мира.

Заболевания характеризуются поражением самого поверхностного рогового слоя кожи и кутикулы волос без заметных воспалительных изменений в коже, представлены разноцветным (отрубевидным) лишаем и пьедрой.

Возбудитель — Pityrosporum furfur (Malassez) s P orbiculare. В чешуйках рогового слоя после обработки едким кали представлен в виде мицелия диаметром 2,5-4 мкм и спорами с двухконтурной оболочкой диаметром 8 мкм. Культивируется на среде Sabouraud с добавлением пенициллина и стрептомицина в виде беловато-желтых блестящих колоний и на мясо-пептонном агаре, оптимальная температура роста 37 °С.

Резервуар возбудителей — инфицированные люди. Заражение осуществляется при прямом контакте или пользовании общей одеждой. Наиболее восприимчивы лица молодого возраста, у детей до 7-летнего возраста не наблюдается, в пожилом возрасте встречается редко. Широкое распространение отмечается в тропических регионах.

Возникновению болезни способствует повышенная влажность и высокая температура воздуха, повышенная потливость при недостаточной вентиляции, нарушение химизма кожи вследствие эндокринных расстройств, недостаточного питания и нарушения функции внутренних органов

Рост кератинофильного гриба приводит к появлению вокруг волосяных фолликулов и далее на других участках кожи желтовато-розовых, быстро приобретающих коричневатую окраску и слегка возвышающихся пятен. У людей с темной кожей участки поражения имеют более светлую окраску, чем здоровая кожа.

Поражения обычно локализованы на шее, груди, спине, животе, могут распространяться на другие участки тела. У детей часто поражается волосистая часть головы без выпадения волос. В атипичных случаях появляются сквамозные, уртикоподобные, витилигоподобные и другие элементы

В дальнейшем в области пятен возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. При инсоляции в местах шелушения остаются светлые (естественного цвета) участки (псевдо лейкодерма).

Разновидностью болезни является белый отрубевидный лишай (Pityriasis versicolor alba), возбудитель которого продуцирует токсины, угнетающие образование меланина.
Течение болезни хроническое с периодами обострения в теплый сезон.

Разноцветный лишай имеет характерную клиническую картину, но требует дифференциальной диагностики с сифилидами, витилиго, розовым лишаем Подтверждение диагноза достигается обнаружением типичных мицелия и спор в чешуйках рогового слоя, обработанных едким кали, а также путем культивирования Р furjur на среде Sabouraud и мясо-пептонном агаре.

Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают по утрам 3-5% салициловым спиртом или 5% салициловой мазью, ундециленовой кислотой. Высокоэффективен крем с 1% клотримазола (Clotrimazole, Trimysten), наносимый перед сном Курс лечения 12-14 дней Необходимо ежедневное плательное мытье со сменой белья

Для профилактики обесцвечивания кожи при солнечном облучении можно применять метоксален (Methoxsalen) и аммидин (Meladinine) по 2 табл. за 2 часа до инсоляции Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического режима, предупреждение гипергидроза, использование рациональной одежды и полноценое питание.

[youtube.player]

Большинство возбудителей микозов относится к термотолерантным сапрофитам, для которых заражение человека и животных — случайный, необязательный эпизод в их жизненных циклах. Как правило, инфекция не получает распространения среди людей (животных), так как в таких случаях возбудитель попадает в ситуацию, которую принято называть экологическим тупиком.

Из единичных представителей фунгальной флоры человека наиболее известны дрожжеподобные грибы рода Candida, в основном C. albicans. Они вегетируют в кишечнике, ротовой полости, влагалище и на коже здоровых людей, создавая прецедент для оппортунистических инфекций. Нередко с кожи здоровых людей выделяется Pityrosporum/Malassezia furfur. Это липофильные дрожжи, которые растут за счет липидов, секретируемых сальными железами кожи. По неизвестным причинам они могут усиленно размножаться в роговом слое эпидермиса, вызывая разноцветный/отрубевидный лишай или себорейный дерматит.

Допускается бессимптомное носительство на коже одного из возбудителей трихоспории (дрожжи Trichosporon beiglii — белая пьедра), некоторых дерматофитов (например, возбудителя эпидермофитии стоп — Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale) и Pneumocystis carinii (возбудитель оппортунистической инфекции у больных СПИДом).

Позиция P. сarinii среди грибов поддерживается главным образом на основании гомологии рибосомальных РНК; во всем остальном они больше похожи на простейшие, в частности, не культивируются in vitrо и не чувствительны к антифунгальным препаратам. Если убиквитарность пневмоцистной инфекции не вызывает сомнений (большинство детей уже имеют антитела к P. carinii), то облигатное носительство ее признается не всеми. Вполне вероятно, что пневмоцистная инфекция в норме кратковременна, и подкрепление иммунитета обеспечивается периодическим реинфицированием из внешней среды. Источники инфекции гипотетичны.

Не все грибы одинаково распространены в природе. Кроме убиквитарных видов есть грибы, которые встречаются в определенных, чаще тропических регионах Земного шара. Это характерно и для ряда патогенных грибов, что определяет эндемичность вызываемых ими заболеваний (южно-американский бластомикоз, северо-американский бластомикоз, мадуромикоз, пенициллез, вызываемый P. maneffrei и др.). По неизвестным причинам патогенность грибов может не соответствовать их глобальному распространению. Так, например, обстоит дело с гистоплазмозом: он встречается преимущественно в некоторых регионах США (долины рек Миссисипи и Огайо), в Центральной и Южной Америке, хотя возбудитель (Histoplasma capsulatum) убиквитарен.

Наиболее сложна эпидемиология дерматофитозов — фунгальных (грибковых) поражений кожи и ее придатков, вызываемых дерматофитами, к которым относятся более 40 видов родов Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton. Эколого-патогенетической основой является способность дерматофитов утилизировать кератин — базисный белок рогового слоя эпидермиса (кератиноцитов), ногтей, волос, копыт и рогов. Дерматофиты имеют массу потенциальных экологических ниш, так как живой и мертвый кератин широко распространены в природе. Действительно, часть из них имеет почвенный резервуар, но большинство ведут паразитический образ жизни и, по-видимому, лишены сапрофитической фазы. Многие дерматофитозы проявляют отчетливую зависимость от пола и возраста, некоторые имеют ограниченное географическое распространение (это прежде всего относится к микозам Южной Америки, Африки, Азии). Известны антропофильные дерматофиты, которые строго адаптированы к человеку и не инфицируют животных (например, Microsporum audounii — микроспория, Trichophyton rubrum — трихофития, Trichophyton schoenleinii — парша). Другие в качестве естественных хозяев используют животных (например, кошек и собак) и от них могут передаваться человеку. Такие грибы называются зоофильными (например, Microsporum canis). Наконец, заражение некоторыми (геофильными) дерматофитами происходит из почвы (например, Microsporum gypseum).

Инвазия грибов в ткани сопровождается воспалительной реакцией, в которой доминируют гранулематозный (макрофагзависимый) или пиогенный (нейтрофилзависимый) компоненты. Первый обычно захватывает лидерство, а стабилизация пиогенности часто отражает присоединение бактериальной инфекции (например, при дерматофитозах). Возбудители микозов не продуцируют собственных токсинов, и все токсические эффекты опосредованы через медиаторы воспалительных реакций. В патогенезе могут быть задействованы иммунологические (Т-зависимые) механизмы. Усиливая гранулематозное воспаление, они переводят его в ранг иммунопатологических реакций, которые содействуют повреждению тканей. В целом микозы имеют тенденцию к хроническому течению, хотя нередко и начинаются остро.

В классификации микозов ориентируются на два опорных признака — локализацию процесса и агрессивность возбудителя против нормального и ослабленного хозяина.

Поверхностные микозы. Развитие грибов происходит на поверхности эпителиальных тканей (эпидермис, волосы, ногти) без заметной пенетрации в живую ткань. Иммунный ответ и воспалительная реакции отсутствуют. Экологически такие микозы сопоставимы с эпифитным и эпилитным (от греч. lithos — камень) ростом, т.е. с поверхностной колонизацией растений, древесины, камней, эпидермиса, которая происходит практически без использования поддерживающего субстрата (колонизация эпидермиса, по-видимому, сопровождается утилизацией продуктов, экскретируемых кожей). Примерами являются разноцветный (отрубевидный) лишай (возбудитель — Pityrosporum/Malassezia furfur, биовар orbiculare) и себорейный дерматит (P. furfur, биовар ovale) (рис. 9).

Рис. 9. Гифальные и дрожжевые элементы в коже (очаг разноцветного лишая), характерные для Malassezia furfur. Окраска на гликоген, х1590
Рис. 10. Трихофития: инвазия гиф в волосяной стержень и конидии на поверхности волоса. х400
Рис. 11. Trichophyton tonsurans: инвазия волоса по типу эндотрикс. х1000

Кожные микозы. В большинстве случаев причиной являются дерматофиты — представители родов Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton. Вызываемые ими микозы называются дерматофитозами. Инфекция ограничена роговым слоем эпидермиса (stratum corneum), поражением ногтей и волос (рис. 10, 11), но основная симптоматика обусловлена воспалительной реакцией в эпидермисе, дерме и волосяных фолликулах.

Раздражающее действие фунгальных метаболитов запускает острое воспаление, а проникновение антигенов в эпидермис возбуждает иммунный ответ с развитием гиперчувствительности замедленного типа. Это усугубляет патологический процесс, переводя его на рельсы иммунного воспаления. Интенсивность воспалительной реакции коррелирует с уровнем гиперчувствительности кожи к экстрактам из дерматофитов.

Поражения кожи и ногтей (онихомикоз) могут вызывать Candida и (крайне редко) недерматофитные плесени (различные виды Aspergillus, Penicillium, Alternaria, Fusarium и др.). Это всегда вторичные (оппортунистические) инфекции, сопряженные с ослаблением резистентности организма. Впрочем, и дерматофитии нередко наслаиваются на преморбидный фон. Например, частота микозов стоп с поражением ногтей почти в 3 раза выше у больных сахарным диабетом, чем в общей популяции (ростстимулирующий эффект глюкозы!?).

Подкожные микозы. Возникают при травматическом заносе спор грибов-сапрофитов в подкожную ткань (например, с занозами). Зарождается хроническая воспалительная реакция (гранулема, иногда с пиогенным компонентом), которая распространяется на кожу (дерму и эпидермис), но обычно не выходит за пределы первичной очаговости. Большинство подкожных микозов встречается в странах с тропическим климатом. Повсеместное распространение имеет лишь споротрихоз (Sporothrix schenckii).

Системные (глубокие) микозы. Сюда относятся самые тяжелые, часто фатальные формы микозов. Их принято делить на первичные и оппортунистические (вторичные). Возбудители первичных микозов поражают здоровых людей, грибы-оппортунисты отличаются условной патогенностью и опасны только на фоне ослабления иммунитета.

При первичных микозах входными воротами для спор служат легкие, откуда болезнь распространяется на другие участки тела. В очагах колонизации развиваются туберкулоидные гранулемы, иногда с нагноением. К наиболее известным микозам этой группы относятся гистоплазмоз (Histoplasma capsulatum), бластомикоз (Blastomyces dermatidis), кокцидиомикоз (Coccidioides immitis) и паракокцидиомикоз (Paracoccidioides brasiliens). Они имеют ограниченное географическое распространение (исключение с некоторыми оговорками составляет гистоплазмоз), их возбудители являются сапрофитами и характеризуются температурозависимым диморфизмом. Убиквитарность спор в эндемичных зонах делает заражение вполне обычным явлением. Об этом судят по иммуноэпидемиологическим данным (наличие антител и/или положительных кожных тестов с антигенами грибов), рентгенологическим и аутопсийным находкам (следы реакций, закончившихся излечением). Инфицирование, как правило, завершается субклиническим конфликтом или малым, самокупирующимся заболеванием. Лишь изредка заражение переходит в тяжелый, часто фатальный процесс, свидетельствуя о том, что для проявления вирулентности необходима солидная инфицирующая дозировка и, возможно, генетическая предрасположенность хозяина.

[youtube.player]

Род Malassezia в настоящее время содержит девять видов липофильных базидомицетных дрожжевых грибов: Malassezia furfur, Malassezia pachydermatis, Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia restricta, Malassezia slooffiae, Malassezia obtusa, Malassezia dermatis, Malassezia папа, Malassezia yamatoensisf Malassezia japonica, и Malassezia equi. В 1996 году новая таксономическая классификация, основанная, в частности, на морфологических, физиологических и ультраструктурных признаках, выявленных методами молекулярной биологии, позволила добавить несколько новых видов к роду Malassezia.

Виды Malassezia можно дифференцировать по пищевым потребностям, морфологии и молекулярной биологии. Всем видам Malassezia для роста требуются липиды, поскольку, за исключением М. pachydermatis, способной производить фосфолипазу, они не могут синтезировать насыщенные жирные кислоты. Организм М. pachydermatis, ранее считавшийся зоофильным организмом, лишь недавно был идентифицирован как патоген человека. В одном исследовании организм вызвал серию инфекций в отделении для новорожденных, где М. pachydermatis предположительно передался пациентам от медработников, у домашних собак которых был выявлен грибок. Позднее было показано, что подавляющее большинство владельцев собак дали положительный результат в тесте на наличие М. pachydermatis на руках.

Другие представители рода, в том числе, М. sympodialis и M.slooffiae, являются частью нормальной кожной флоры. Несколько исследований связали также организм М. sympodialis с неонатальным цефалическим пустулезом, известным также как неонатальное акне.56,57

Кожные инфекции, вызванные Malassezia, развиваются в двух основных первичных формах: (1) разноцветного лишая и (2) pityrosporum-фолликулита. Однако Malassezia может также играть некоторую роль в течении других распространенных кожных заболеваний, таких как себорейный дерматит, атопический дерматит и псориаз.

а) Эпидемиология разноцветного лишая. Согласно оценкам, разноцветный лишай встречается у 2-8% населения Соединенных Штатов. Инфекция чаще регистрируется в регионах с более высокими температурами и относительной влажностью. Распространенность разноцветного лишая в мире достигает 50% в странах с жарким и влажным климатом и всего лишь 1,1% в регионах с холодным климатом.

Заболеваемость разноцветным лишаем одинакова для всех рас, но высыпания более очевидны у темнокожих людей, поскольку вызывают изменения пигментации. Гендерных предпочтений не отмечается. Разноцветный лишай чаще наблюдается у подростков и молодых взрослых, у которых производящие липиды сальные железы более активны.

б) Этиология и патогенез. Материалом для культивирования М. furfur может служить как пораженная, так и нормальная кожа, поскольку организм считается частью нормальной кожной флоры особенно на богатых сальными железами участках. Экспериментальная инокуляция Malassezia под окклюзией привела к развитию инфекции. Важными факторами, способствующими инфекции, являются вызванное окклюзией повышение влажности и температуры, а также давление СО₂. Хотя устранение окклюзии способствует заживлению высыпаний, организм может все еще культивироваться из клинически непораженных участков. Более того, такая колонизация фолликулярных структур способствует высокой степени рецидивов.

М. furfur является диморфным липофильным организмом, который растет in vitro только при добавлении жирных кислот С12-С14, таких как оливковое масло и ланолин. При соответствующих условиях он трансформируется из сапрофитного дрожжевого организма в преимущественно паразитарную форму мицелия, которая вызывает клинические проявления. К факторам, способствующим преобразованию в мицелий, относятся теплая и влажная среда, гипергидроз, пероральный прием контрацептивов или системных кортикостероидов, болезнь Кушинга иммуносупрессия и состояние недоедания.

Дрожжевые грибы могут фильтровать естественный солнечный свет и препятствовать естественному загару. В работе Mayser и соавторов обсуждается специфическое вещество, называемое питириацитрин и синтезируемое Malassezia, которое поглощает ультрафиолетовый свет. Другие метаболиты М. furfur перечислены в блоке ниже. В частности, посредством липаз Malassezia метаболизирует различные жирные кислоты, такие как арахидоновая или вакценовая, а затем высвобождает азелаиновую кислоту в качестве одного из метаболитов.

Азелаиновая кислота ингибирует действие тирозиназ в механизме синтеза меланина, что приводит к стойкой гипопигментации пораженной кожи в течение месяцев, а иногда лет. В летние месяцы эта гипопигментация становится более выраженной, если окружающая непораженная кожа загорает.

Хотя М. furfur длительное время идентифицировали как грибок, вызывающий разноцветный лишай, сейчас преобладающим видом, участвующим в патогенезе заболевания считается М. globosa.

Обеспокоенность пациентов при обращении к врачу вызвана скорее внешними видом высыпаний, чем какими-либо симптомами, поскольку зуд обычно слабый или отсутствует. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и осмотра под лампой Вуда (365 нм), при котором может проявиться желто-оранжевое свечение, предположительно вызванное наличием птеридина, и подтверждается микроскопией препарата чешуек с КОН. Разноцветный лишай имеет тенденцию к рецидивам в теплые месяцы года.

Инверсная форма разноцветного лишая наблюдается преимущественно на сгибательных поверхностях. Такие четко очерченные, сливающиеся, розовые, эритематозные пятна можно принять за инверсный псориаз, себорейный дерматит, эритразму кандидоз и дерматофитные инфекции. Дифференциальный диагноз разноцветного лишая представлен в блоке ниже.

Отрубевидный лишай. Морщинистая поверхность пятен и бляшек.
Разноцветный лишай.
А. Эти высыпания темнее из-за вторичной гиперемии, возникшей в результате воспалительной реакции и повышения уровня меланина.
Б. Резко ограниченные, одинаково гипопигментированные пятна с мелкими, иногда едва заметными чешуйками, которые легко соскабливаются предметным стеклом.
При очень крупном размере высыпаний, как слева на рисунке, они могут быть спутаны с витилиго.
В. Бледно-розовые пятна, покрытые мелкими чешуйками, сливающиеся в крупные бляшки.
Г. Мелкие, пылевидные чешуйки (крупный план).

д) Патогистология. Хотя дрожжевой организм можно идентифицировать при окрашивании только гематоксилином и эозином, визуализация улучшается посредством PAS-реакции. При микроскопическом исследовании обнаруживают группы овальных почкующихся дрожжевых грибковых клеток 3,5 х 4,5 мкм длиной с короткими, разделенными и иногда ветвящимися гифами.

е) Диагностика. Клинические проявления разноцветного лишая обычно типичны и исследование КОН является подтверждающим. Исследование под лампой Вуда может выявить оранжево-желтое сечение пораженной кожи, предположительно вызванное птеридином. В некоторых случаях, однако, высыпания под лампой Вуда на фоне непораженной кожи могут выглядеть скорее более темными, чем более флуоресцирующими.

ж) Лечение разноцветного лишая. Несколько действующих веществ эффективны для местного лечения разноцветного лишая. К ним относятся сульфид селена, питирион цинка, сульфацетамид натрия, циклопироксоламин, а также противогрибковые препараты азола и аллиламина.

Широко применяющаяся недорогая схема терапии включат применения лосьона с сульфидом селена (2,5%), который обильно наносится на пораженные участки на 7-10 минут и затем смывается. Хотя при обширном поражении лосьоном пользуются ежедневно, адекватным является его применение 3-4 раза в неделю, и частоту аппликаций можно далее уменьшать до одного-двух раз в месяц в качестве поддерживающей терапии для профилактики рецидивов. Альтернативно, шампунь с кетоконазолом (2%) вспенивают на пораженных участках и оставляют на 5 минут до смывания; эту терапию повторяют последовательно в течение трех дней. Применение раствора тербинафина (1%) два раза в день на пораженные участки в течение семи дней приводило к излечению более чем в 80% случаев.

Хотя при локализованных поражениях идеальна местная терапия, для пациентов с распространенным заболеванием, частыми рецидивами или тех, у кого местное лечение было безуспешным может потребоваться системное лечение. Из системных препаратов предпочтительны кетоконазол, флуконазол и итраконазол, при этом эффективны различные схемы дозировок. Кетоконазол, который применяется внутрь в дозе 200 мг ежедневно в течение 7 или 10 дней, либо итраконазол в дозе 200-400 мг ежедневно в течение 3-7 дней, являются практически универсально эффективными. Простой схемой со сравнимыми по эффективности результатами является однократный прием кетоконазола в дозе 400 мг.

Аналогично, однократный прием внутрь итраконазола в дозе 400 мг эффективен более чем в 75% случаев, а в одном исследовании оказался таким же эффективным как прием итраконазола в течение одной недели. Флюконазол также эффективен и может быть назначен в виде однократного приема 400 мг. Для терапии связанных с Malassezia заболеваний не рекомендуется принимать внутрь системный аллиламин тербинафин, поскольку этот препарат недостаточно эффективно доставляется к кожной поверхности. Принимая решение о назначении системных препаратов азола для лечения разноцветного лишая, следует учитывать токсичность лекарства и межлекарственные взаимодействия через влияние азолов на активность изоферментов цитохрома р450.

з) Профилактика. Рецидивы случаются часто и регулярное поддерживающее применение любого из местных препаратов помогает уменьшить высокий процент рецидивов. Хотя заболевание не оставляет никаких стойких рубцов или пигментных изменений, может потребоваться несколько месяцев, чтобы окраска кожи вернулась к нормальному тону. Профилактика рецидивов помогает ограничить длительность дисхромии. Эффективной схемой профилактики рецидивов является прием один раз в месяц одной таблетки кетоконазола, флуконазола и итраконзала.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.4.2019

[youtube.player]