Реферат по кори вакцинопрофилактике

Тульский Государственный Университет.

___________________________________

Медицинский факультет.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней.

Курс ″Инфекционные болезни.″

Реферат на тему: Корь

Подготовил: студент VI курса, группы № 930101/3

Преподаватель:к.м.н, доцент, Нехаев С.Г.

Корь - заболевание вирусной этиологии, сопровождающееся симптомами интоксикации, катаром верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Исторический аспект. Заболевание встречается во всех климатических зонах и среди представителей всех рас; высокая восприимчивость к кори наблюдается повсеместно. Вероятно, корь была широко рас-пространена и в античном мире, хотя точных сведений об этом не сохранилось. Первое дошедшее до нас классическое описание кори было сделано иранским ученым Рази в 915 н.э. В 17 в. Т.Сиденхем четко разграничил симптомы кори и скарлатины, которые ранее считались единым заболеванием. В 1847 П.Панум опубликовал результаты блестящего анализа эпидемии кори на Фарерских островах и точно определил продолжительность инкубационного и контагиозного (за-разного для окружающих) периодов кори.

Классификация кори (Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин, 1990)

Тип	Тяжесть течения
1. Типичная 2. Атипичная а) митигированная б) геморрагическаяв) диспнойная (злокачественная)г) у привитых	Легкая Средняя Тяжелая

Этиология.Возбудитель кори РНК-содержащий вирус, малоустойчивый во внешней среде, но обладаю-щий высокой летучестью. Корь вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), к которому также относят вирусы инфекционного паротита (свинки), чумки собак и чумы рогатого скота. С двумя последними вирус кори имеет много общих признаков (сходство структу-ры вириона и особенностей строения и репликации генома); предполагается, что вирус кори произошел от вируса чумки собак.

Источник инфекции - больной человек, который заразен для окружающих с конца инкубационного периода и в течение 3 дней после появления сыпи (при осложнениях до 10 дней). Передается только воздушно-капельным путем.

В патогенезе решающее значение имеет тропизм вируса к эпителию верхних дыхательных путей, же-лудочно-кишечного тракта, кожи и нервной системы. Развитие осложнений при кори связано с возни-кающей анергией, что может приводить к обострению хронических инфекций. В последние годы дока-зано влияние вируса кори на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ, в мире еже-годно умирает около 1 000 000 детей от осложнений кори.
Возрастной аспект. Корью могут болеть дети любого возраста после 3 мес. жизни. До 3 мес. дети обла-дают абсолютным иммунитетом к кори, а в возрасте от 3 до 8 мес. имеется относительная невосприим-чивость к этой инфекции.

Клиническое течение. Инкубационный период, т.е. время от заражения (контакта с больным) до появ-ления первых симптомов, продолжается 7 – 14 дней, обычно около 10 сут. Первый симптом – повыше-ние температуры; примерно через 12 ч отмечаются выраженные покраснение и раздражение слизистой оболочки глаз; развивается светобоязнь; к концу первых суток появляются признаки катарального вос-паления слизистых верхних. дыхательных путей (насморк, саднящий кашель). Примерно через 2–4 дня после первых симптомов болезни на слизистой оболочке щек (напротив коренных зубов) возникают мелкие, с маковое зерно, беловатые высыпания (пятна Коплика). Через 1 – 2 дня (3 – 5-й день болезни) внезапно появляется сыпь. Сначала она обнаруживается за ушами и на лбу, затем быстро распростра-няется ниже – на лицо, шею, тело и конечности. Мелкие розовые пятна сыпи быстро увеличиваются в размерах, приобретают неправильную форму, иногда сливаются. В период максимального высыпания, через 2–3 дня после появления сыпи, температура может подниматься до 40,5°. Сыпь сохраняется 4–7 дней, а затем постепенно исчезает в том же порядке, как и появляется. На месте сыпи остаются участки коричневатой пигментации, которая держится 7–10 дней.

Больной корью наиболее заразен от 11-го до 16-го дня после инфицирования, т.е. с первого дня повы-шения температуры до 4–5-го дня кожных высыпаний.

Смертность при неосложненных формах кори невысока, однако осложнения бывают часто и могут про-текать в тяжелой форме. По частоте они располагаются в следующем порядке: 1) воспаление среднего уха (отит), к нему часто присоединяется мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кос-ти); 2) бронхопневмония; 3) воспаление шейных лимфоузлов; 4) ларингит; 5) энцефалит.

Диагностические критерии
Опорные признаки:

· пятна Бельского – Филатова – Коплика (белые пятнышки диаметром до 1 мм на слизистой оболоч-ке щек напротив малых коренных зубов, окруженные воспалительной зоной гиперемии). Появляются на 2-й день болезни и исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой оболочки щеки;

· этапное появление сыпи на коже в течение 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3 – 4-й день от начала катарального периода;

· сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию;

· появление пигментации с 3-го дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным ше-лушением на коже.

· симптомы интоксикации (повышение температуры тела, слабость, вялость, нарушение сна, раздра-жительность);

· катаральные явления (кашель, насморк, слезотечение, светобоязнь, блефарит);

· одутловатость лица с инъецированными склерами и отечными губами;

· повышение температуры тела с субфебрильных цифр до высоких при появлении высыпаний. Лабораторные и инструментальные методы исследования Основные методы:

· общий анализ крови (лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия);

· общий анализ мочи (возможны микропротеинурия, лейкоцитурия);

· серологическое исследование - метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор крови не позже 3-го дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во второй сыворотке).

· выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора;

· рентгенография грудной клетки;

· электроэнцефалография при осложнениях со стороны нервной системы.

Этапы обследования
В домашних условиях: сбор эпидемиологического анамнеза, объективный осмотр.

В поликлинике: общий анализ крови и мочи (сбор материала производится дома).
В клинике: серологическое обследование методом парных сывороток, выделение вируса кори, рентге-нография грудной клетки, ЭЭГ.

Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения. По степени выраженности клинических симптомов выделяют типич-ную (см. диагностические критерии) и атипичную форму кори. К последней относится митигированная форма (корь у привитых и у детей раннего возраста). Митигированная корь возникает в тех случаях, когда введение иммуноглобулина, переливание крови или плазмы проводилось после 6-го дня инкуба-ционного периода. В этих случаях болезнь протекает в легкой форме с нарушением этапности высыпа-ния и слабовыраженными катаральными явлениями. Митигированная корь наблюдается и у привитых детей (при наличии остаточных антител).
Особой тяжестью отличаются токсическая и геморрагические формы. Первая характеризуется тяжелой интоксикацией, гипертермией, менингоэнцефалитическими явлениями. Вторая протекает с кровоизлия-ниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией, кровавым стулом. Эти формы обычно встречаются у детей грудного возраста (после 3 мес жизни).
Критерии тяжести состояния: степень повышения температуры тела, выраженности катаральных явлений, характер высыпаний (пятнистая сыпь при легком, пятнисто-папулезная при среднетяжелом и с геморрагиями при тяжелом течении кори), наличие энцефалитической симптоматики, присоединение осложнений (тяжелое течение заболевания).

Осложнения. Выделяют ранние, обусловленные собственно вирусом кори, и поздние, возникшие в результате присоединения вторичной инфекции, вследствие развития анергии. Наиболее часты ослож-нения со стороны органов дыхания (пневмонии, стенозирующие ларинготрахеиты, абсцессы легкого и т. д.), желудочно-кишечного тракта (язвенные, некротические, гангренозные стоматиты, колиты, энте-роколиты), нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты с нарушением функ-ции тазовых органов), отиты.
Длительность заболевания. При своевременном лечении острый период составляет 6-7 дней, а продол-жительность болезни до 10-14 дней, при осложнениях - до месяца.

Дифференциальный диагноз.Проводится с краснухой, скарлатиной, ОРВИ, энтеровирусными инфек-циями с экзантемой, инфекционной эритемой Розенберга, сывороточной болезнью, менингококковой инфекцией с менингококцемией, псевдотуберкулезом, синдромом Стивенса – Джонсона и синдромом Лайелла.

Формулировка диагноза
Корь, типичная форма, среднетяжелое течение.
Корь, атипичная (геморрагическая) форма, тяжелое течение. Осложнение: двусторонняя очаговая бронхопневмония

Догоспитальный этап
Лечение больных корью проводят на дому, при этом огромное значение имеют правильно организован-ные гигиенические условия содержания больного, предотвращение контакта с больными и заботливый уход. Комнату, в которой находится ребенок, нужно регулярно проветривать. Необходимо обеспечить гигиеническое содержание кожи (частые обмывания кожи лица и рук, туалет видимых слизистых обо-лочек, частое полоскание рта).
Диета больного должна быть полноценной, легкоусвояемой (молочно-растительная). Пищу дают в жид-ком или полужидком виде.
Назначают комплекс витаминов с обязательным включением витамина А (5000-10 000 МЕ) и витамина С (100-200 мг/сут), десенсибилизирующие средства, отхаркивающие препараты (настой корня алтея, бромгексин, мукалтин, либексин, тусупрекс и др.), обязательный туалет глаз и полости рта (фурацилин - 1:5000, 2 % содовый раствор, витаминные капли в глаза).
Критерии правильности лечения: нормализация температуры тела на 5-й день от начала высыпания; от-сутствие осложнений.
Показания к госпитализации: возраст до года; пребывание в закрытом детском учреждении; тяжелое и осложненное течение болезни; неблагоприятные бытовые условия, при которых невозможно обеспе-чить правильное лечение; неблагоприятная эпидемиологическая обстановка: недостаточный эффект проводимой дома терапии в первые 5-6 дней.
Госпитальный этап
Лечение проводят в зависимости от осложнений: при пневмонии - антибиотики широкого спектра дейс-твия с антистафилококковой направленностью (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), витамины; при поражениях нервной системы - дегидратационная терапия, борьба с гипертермическим синдромом, дезинтоксикация, антибиотики для предупреждения осложнений со стороны легких.

Реабилитация. В связи с развитием астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима с хорошим витаминизированным питанием и сном в дневное время. Показано назначение нас-тойки элеутерококка, женьшеня, препаратов апилака.

Вакцинация против кори проводится в 12 мес однократно, после завершения вакцинации против по-лиомиелита и АКДС – вакцины. Плановая ревакцинация в 6 лет перед поступлением в школу. Интервал между второй ревакцинацией против дифтерии и столбняка и ревакцинацией против кори не менее од-ного месяца. Прививку против кори можно проводить не ранее чем через 3 мес после или за 6 нел до введения иммуноглобулина или плазмы.
Детям, бывшим в контакте с больным, не болевшим корью и невакцинированным, в возрасте от 3 мес до 2 лет вводят для профилактики иммуноглобулин в дозе: до 1 года - 3 мл. от 1 года до 2 лет - 1,5 мл. После введения иммуноглобулина вакцинацию против кори проводят не ранее чем через 3 мес. Детям старше 2 лет, не болевшим корью и не имеющим противопоказаний к вакцинации, вводят противоко-ревую вакцину, а при наличии противопоказаний - иммуноглобулин.
Больного корью изолируют на 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии осложнений - на 10 дней.
Детей дошкольного возраста, не болевших корью и непривитых, контактировавших с больным, изоли-руют на 17 дней, если в очаге проведена активная иммунизация, а при введении иммуноглобулина - на 21 день. Школьники старше 7 лет карантину не подлежат, так же как привитые и переболевшие корью дети младшего возраста.

\|	следующая лекция ==>
Сестринские вмешательства	\|	Шифр МКБ-10 – В – 05 Корь. Диагностики и лечения кори у детей

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Остеопат Гуричев Арсений Александрович

Фото: Berri Berrinche

Корь — высокозаразное инфекционное вирусное заболевание. Передаётся воздушно-капельным путём. Вирусоносительства не бывает. Иммунитет пожизненный. (Нужно ли вакцинироваться — написано здесь).

Возбудитель кори — вирус кори. Вирус кори относится к роду Morrbillivirus семейства парамиксовирусов. К этому роду относятся также возбудитель чумы собак и крупного рогатого скота. Нуклеокапсид вируса кори содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии. Размеры вируса в диаметре 100 — 250нм (С. Кац), 120 — 140 нм (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби). Снаружи поверхность вируса имеет шиповидные отростки.

Во внешней среде вирус крайне неустойчив, быстро гибнет под действием солнечных лучей, очень чувствителен к высыханию, при комнатной температуре уже через несколько минут вирус теряет свои патогенные свойства (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005). Вирус очень чувствителен к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.

Иммунитет

У переболевших людей иммунитет пожизненный. К наступлению зрелости иммунитет против кори — естественный, или поствакцинальный, приобретают почти все. В тех редких случаях, когда в детстве человек не приобрёл иммунитета (естественного, или поствакцинального) инфекция может развиться в молодом возрасте.

У иммунных по кори людей титр сывороточных антител может не определяться, или быть низким, но при встрече с вирусом кори происходит быстрый иммунный ответ с подъёмом титра антител, при отсутствии симптомов заболевания и невозможности определить наличие вируса в тканях и выделениях.

Дети иммунных по кори матерей защищены от инфекции в первые 3 месяца абсолютно, до 6-7 месячного возраста — относительно. Грудное вскармливание поддерживает этот иммунитет (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980). С возраста полугода восприимчивость к инфицированию и заболеванию растёт, контакт с источником инфекции может привести к болезни. Если мать не иммунна (не болела, или не была вакцинирована), то новорожденный ребёнок способен заболеть корью с рождения.

Вакцинация живой противокоревой вакциной обеспечивает стойкий долговременный иммунитет, вакцинация иннактивированной вакциной — кратковременный, длительностью около 6 — 18 месяцев.

Веками корь была одной из самых распространённых детских инфекций. В странах с широким охватом вакцинацией и хорошим уровнем жизни корь стала редкостью. В развивающихся странах от кори (по данным ВОЗ) в 1998 году умерло около 1 000 000 детей. До открытия вакцины и введения массовой вакцинации от кори ежегодно в мире погибало около 6 000 000 человек в год.

В США в период 2000-2007гг регистрировалось от 29 до 116 случаев ежегодно. 94% этих случаев были связаны с невакцинированными жителями, которые заболели инфекцией во время поездок за границу, или нерезидентами из районов с низким охватом вакцинацией (US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWRMorb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8).

В городах в основном болеют дети от года до 5 лет. В сельских территориях пик заболеваемости смещается к возрасту 6 — 10 лет, то есть на возраст когда дети попадают в школу.

В общем, наибольшая восприимчивость к кори — у детей от 1 до 8 лет. Повторное заболевание случается крайне редко — в 1-2% случаев у детей, которые перенесли корь на первом году жизни в митигированной (ослабленной) форме (К.А. Святкина, Е.В. Белогорская, Н.П. Кудрявцева. Детские болезни. М. Медицина. 1980).

Источник болезни — больной человек, который является заразным 5 дней до и 5 дней после появления сыпи. Инкубационный период в среднем 10 суток. Учитывая очень низкую стойкость вируса кори во внешней среде опасность представляет только больной корью человек — при чихании, кашле. Через предметы и третьих лиц вирус не передаётся.

Патогенез кори

Вирус попадает от больного человека воздушно-капельным путём при чихании и кашле. После непродолжительного размножения вируса в слизистой оболочке ворот инфекции происходит первичная кратковременная виремия — вирус попадает в кровь.

С током крови вирус попадает в лимфоидную ткань и там активно размножается, особенно в моноцитах. После этого наступает вторичная виремия, совпадающая с продромальным периодом и широкой дессиминацией вируса — в это время вирус можно обнаружить практически во всех тканях тела, в слизи, крови и моче.

Это примерно 9-10 день заболевания, сыпи ещё нет. Сыпь появляется примерно на 14 день от заражения, к этому времени процессы репродукции вируса снижается, и к 16 суткам от заражения вирус определить становиться сложно (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006). По данным отечественных авторов (П.Г. Сергиев, И.Г. Шройт, Н.Е. Рязанцева, 1963) вирусы исчезают из крови к 4 — 5 дню после появления сыпи на коже.

С этого времени в лёгкой форме заболевания корь проходит, но в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции через короткий светлый промежуток наступает ухудшение. вирус кори резко ослабляет защитные силы организма приводя к состоянию гипоэргии с понижением общего и местного иммунитета (М.Г. Данилевич, 1960), открывая путь для бактериальной инфекции.

Клиническая картина кори

Выраженная цикличность. После инкубационного периода, который составляет в среднем 9 — 10 дней, но может быть и до 17 дней (А.И. Иванов. Инфекционные болезни с экзантемами. Л. Медицина. 1970) наступает продрома и начальный период болезни.

Симптомы начального периода кори

Лихорадка
Недомогание
Кашель
Насморк
Конъюнктивит

Эти симптомы нарастают в течение 4 дней. За 1 — 2 суток до появления сыпи на коже появляются пятна Коплика.

Пятна Коплика — так их называют в зарубежной литературе, пятна Бельского-Филатова-Коплика, или пятна Бельского-Филатова — так их называют в отечественной литературе.

В 1885 году изменения слизистой оболочки при кори описал Нил Фёдорович Филатов в книге “Лекции об острых инфекционных болезнях у детей”. В 1890 году в газете “Протоколы общества псковских врачей” подобные изменения описал врач А.П. Бельский. В 1896 году — американский врач Коплик. До указанных трёх авторов этот симптом описан врачами клиники Герхардта… но известности не получил.

Согласно результатов ретроспективного анализа литературы (В.С. Васильев. Пятна Бельского-Филатова-Коплика. Патогномоничный симптом кори: история описания, особенности текстуального изложения и оценка ситуации с авторством. Журнал ГРГМУ 4, Гродно, 2006). наиболее чёткое и обстоятельное описание патогномоничного симптома кори принадлежит Henry Koplik.

Кроме того, описания изменений слизистой оболочки Бельским, Филатовым и Копликом не идентичны — авторы описывают разные изменения: Коплик описывает то, что известно как “пятна Коплика”, а Бельский и Филатов описывают “пятна Коплика” + стоматит.

Пятна Коплика

Описание пятен Копликом: “в последние дни продромального периода на слизистой оболочке щёк и дёсен появляются особые белые пятнышки, имеющие такой вид, как будто на красную слизистую оболочку нанесли с помощью тонкой кисточки брызги белой краски. Пятна эти окружены красным ободком и их нельзя удалить стиранием. Если их соскабливать твёрдым инструментом, то оказывается, что они состоят из детрита…”.

Период высыпаний

В конце начального периода заболевания температура тела снижается и вновь повышается при появлении сыпи. Появление сыпи сопровождается ухудшением общего состояния и усилением катаральных явлений. Перед сыпью появляются пятна Коплика: на слизистой оболочке щёк в районе коренных зубов — белые пятнышки размером около 1мм, окружённые красной каймой. Сначала элементов мало, к концу дня или суток их всё больше и больше, а на следующий день или сутки они пропадают.

Сыпь при кори

Сыпь появляется на 13 день от момента заражения (С.Д. Носов, Л.В. Ливанова, 1967), или 14 день заражения (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).

Начинается сыпь за ушами, на шее и по границе роста волос. В течение суток распространяется на лицо, туловище, руки. Пятнышки превращаются в папулы. К 2-3 суткам сыпь при кори распространяется на бёдра, голени и стопы, и к этому времени на лице она становиться сливной. В тяжёлых случаях сыпь становиться сливной и на коже туловища и конечностей.

При надавливании элементы сыпи бледнеют. Сыпь при кори обычно исчезает постепенно, с 3-4 суток, в том же порядке, в котором появлялась. На месте элементов остаётся мелкое шелушение.

Лимфоузлы

Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия, которые сохраняются до нескольких недель после заболевания.

Тяжёлое течение кори

Тяжелое течение кори идёт у истощенных детей и детей с иммунодефицитом при лейкозах, муковисцидозе, болезни Леттерера-Сиве (острый системный прогрессирующий гистиоцитоз, детская форма злокачественного гистиоцитоза). Кроме тяжелого течения процессов вызываемых собственно вирусом кори, тяжесть обусловлена неадекватной тканевой иммунной реакцией и повреждением вторичной бактериальной инфекцией. Взрослые люди болеют корью тяжелее, но осложнения у них возникают значительно реже.

Чёрная корь

Тяжелое течение кори имеет название “Чёрная корь”. Чёрная корь протекает с генерализованной геморрагической сыпью, кровотечениями из носа, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикацией. Полагают, что основой Чёрной кори является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Кожа и рот

Сыпь у детей с белковой дистрофией шелушиться значительно, и может осложняться множественными гнойничками кожи. Может развиться нома — гангрена мягких тканей рта, вызываемая присоединившейся анаэробной инфекцией.

Пневмония вторичная

Вторичная бактериальная пневмония может осложнить коревой бронхит. Бронхит — неотъемлемая часть кори. С исчезновением сыпи температура снижается, и воспалительный процесс в дыхательных путях тоже стихает, но не в случае бактериального осложнения. Здесь нарастают симптомы бронхопневмонии, на рентгене в лёгких появляются тени, в анализах крови нарастает лейкоцитоз.

Коревой энцефалит

Через 3-4 дня после появления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнение встречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Основные патологические процессы в мозгу и оболочках — это отёк, полнокровие и демиелинизация. Коревой энцефалит проявляется разными симптомами — от продолжительной сонливости, до глубокой комы.

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Несмотря на то, что носительства кори нет, иммунитет пожизненный, а заболевание либо течёт остро, либо никак, существует редкая подострая форма коревого поражения головного мозга — подострый панэнцефалит.

Вирус кори в редких случаях персистирует в головном мозге и вызывает тяжёлое повреждение мозговой ткани с демиелинизацией и процессами пролиферации микроглии. Эти процессы связывают с иммунными нарушениями. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение 2 лет (Р. Эмонд, Х.Роуланд, Ф.Уэлсби. Инфекционные болезни. М. Практика. 1998).

Другие осложнения кори

Коревой круп
Кератоконъюнктивит
Гастроэнтерит
Энтероколит
Ретробульбарный неврит
Синус-тромбоз
Аутоимунная тромбоцитопеническая пурпура
Реактивация туберкулёза

Положительное осложнение

Описано увеличение диуреза на фоне кори у детей с рефрактерным нефротическим синдромом.

Лабораторная диагностика кори

ПЦР — чувствительный и специфический метод выявления вирусной РНК из сыворотки крови, или мазках из зева в начальном периоде заболевания, то есть до появления сыпи. Серология. Сывороточные антитела к коревым антигенам можно обнаружить через 1-2 дня после появления сыпи. Титр антител постепенно нарастает и достигает максимума в течение 2 — 4 недель. В течение 2 — 6 месяцев постепенно титр антител постепенно снижается и держится неопределённо долгое время, свидетельствуя об иммунизации.

Клинический анализ крови

Неспецифические признаки кори: лейкопения со снижением количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном, начальном и периоде высыпаний. С присоединением вторичной бактериальной инфекции — лабораторная картина бактериального воспаления (лейкоциоз etc).

Лечение кори

Специфической терапии кори нет. Лечение симптоматическое. Проводят лечение осложнений. Антибиотикотерапия неосложнённой кори не рекомендуется (В.Ф. Учайкин, Ф.С. Харламова, О.В. Шамшева, И.В. Плеско. Инфекционные болезни. М. ГЭОТАР-Медиа. 2010).

Дифференциальный диагноз кори

Грипп
Краснуха
Детская розеола
Эритема Тшамера
Эритема Розенберга
Инфекционный мононуклеоз
Сыпной тиф
Скарлатина
Энтеровирусная инфекция
Аденовирусная инфекция
Герпесвирусная инфекция
Стоматит
Лейкоплакия
Молочница

Лекарственная сыпь на:

барбитураты
гадантоины
пенициллины
сульфаниламиды
другие лекарства
Сывороточная болезнь
Болезнь Кавасаки
Лихорадка Скалистых гор
Другие редкие инфекции

Корь и беременность

Акушерская тактика (Перинатальные инфекции. Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М. МИА, 2005): беременные заболевшие корью не нуждаются в госпитализации поскольку отсутствует специфическое лечение, и больные опасны (заразны) для окружающих матерей и детей. В родах госпитализируются в изолятор. Грудное вскармливание не противопоказано. Корь не приводит к порокам развития плода (Инфекционные болезни у детей. Под ред. Д. Марри. М. Практика. 2006).

Реферат - Корь
скачать (964 kb.)
Доступные файлы (1):

n1.doc

964kb.

05.06.2012 08:50

скачать

Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей (Документ)
Шпаргалка - детские инфекционные болезни (Шпаргалка)
Задачи по гинекологии - материалы к гос.экзамену (Лабораторная работа)
Рефераты по бурению (Реферат)
Реферат - Культура предпринимательства (Реферат)
Реферат - Днепропетровские маньяки (Реферат)
Реферат - Фототиристоры (Реферат)
Реферат - Десмургия (Реферат)
Реферат - Легкая атлетика (Реферат)
Реферат - Классно-урочная система: прошлое, настоящее, будущее (Реферат)
Поливинилхлорид как конструкционный материал (Документ)
Реферат - Охрана труда на предприятии (Реферат)

n1.doc

ПЛАН РАБОТЫ:
Введение…………………………………………………………………….…….3

Характеристика возбудителя………………………………………………. 5
Эпидемиологическая характеристика заболевания…………….…………..7
Принципы микробиологической диагностики…………………………. 14
Принципы лечения и профилактики заболевания………………………. 16

Заключение……………………………………………………………………. 19

Список использованной литературы………………………………………..…21
ВВЕДЕНИЕ
Корь — это одно из самых распространенных в мире острых вирусных антропонозных заболеваний, сопровождающееся интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзантемой. Несмотря на наличие эффективных профилактических мер, она остается проблемой здравоохранения глобального масштаба [2].

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960) [2].

В целом, являясь доброкачественным самоограничивающимся заболеванием, корь иногда может быть причиной целого ряда осложнений.

Поражение коревым вирусом слизистой оболочки дыхательных путей может служить причиной крупа, бронхита, бронхиолита или реже интерстициальной гигантоклеточной пневмонии, развивающейся у детей, страдающих тяжелыми системными заболеваниями (лейкоз, врожденный иммунодефицит, тяжелая дистрофия) и характеризующейся выраженными респираторными симптомами, легочной инфильтрацией, а также наличием в легких многоядерных гигантских клеток. Эти симптомы не всегда сопровождаются типичными коревыми высыпаниями. Конъюнктивит, который, как правило, наблюдается при не осложненном течении кори, иногда может привести к изъязвлению роговицы, кератиту и слепоте.

Примерно у 20% больных корью отмечается миокардит, характеризующийся транзиторными изменениями на ЭКГ, однако при этом клинические признаки поражения сердца наблюдаются редко.

Острый транзиторный гломерулонефрит также отмечался в острой фазе болезни. Коревая инфекция у беременных примерно в 20% случаев приводит к гибели плода.

У детей частым осложнением при кори является бактериальный средний отит. В тропических странах течение кори может осложниться стоматитом, вероятно, бактериального генеза и последующим развитием комы.

Клинически выраженный энцефаломиелит отмечается у 1 на 1000 больных корью. Первые признаки болезни проявляются через 5—7 дней после появления высыпаний, однако они могут возникнуть за 10 дней до появления сыпи либо через 24 дня после этого. При коревом энцефаломиелите смертность достигает 10%, и наряду с этим описаны признаки стойких поражений центральной нервной системы, включая психические нарушения, эпилепсию и параличи.

Через 3—15 дней от начала кори может возникнуть тромбоцитопения, приводящая к развитию пурпуры, равно как и к кровотечениям из слизистых оболочек полости рта, кишечника и мочевых путей [1].

2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ.

Э
тиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae [2]. Вирион имеет диаметр 150-250 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус РНК, связанной с белками: нуклеопротеином (NP), поддерживающим геномную структуру; полимеразой-фосфопротеином (Р), и большим (L) белком. Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы – два гликопротеина: белок слияния (F – англ. fusion), который вызывает слияние мембран вируса и клетки; прикрепительный белок (гемагглютинин-нейраминидаза [HN], гемагглютинин [H], или [G] белок) [см. рис.]. F-белок активизируется протеолитическим расщеплением с образованием F1-, F2-гликопротеинов [5].

Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита [4].

Резистентность. Вирус малоустойчив во внешней среде: быстро инактивируется под влиянием солнечного света, ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 50°С, поэтому дезинфекцию при кори не проводят. При комнатной температуре сохраняет активность около 1-2 сут, при низкой температуре - в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса - (-15)-(-20) °С [2].

Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдается характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток – симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием [3].

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Эпидемиология

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на значительное расстояние. Заражение может произойти при вдыхании воздуха в помещении, где незадолго до этого находился больной корью. Вследствие низкой устойчивости во внешней среде передача вируса контактно-бытовым путём невозможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикального пути передачи инфекции.

Контагиозность людей очень высокая, постинфекционный иммунитет, как правило, пожизненный. Повторные заболевания корью крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Развитие эпидемического процесса кори определяют следующие основные факторы:

абсолютная восприимчивость людей;
пожизненная невосприимчивость у переболевших;
аэрозольный механизм передачи;
слабая устойчивость вируса во внешней среде;
интенсивность и характер общения людей.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контактировавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.

С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела, a вирус уже не обнаруживают.

Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, а позже и экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, отделов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровои области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.

После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфекции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно, некоторых системных заболеваний - системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита [2].

В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.

Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.

В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
Н
а 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная, при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических элементов.

Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений - насморка, кашля, слезотечения, светобоязни - и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори.

В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.

Атипичные формы кори.

Митигированная корь, развивается у лиц, получивших пассивную или активную иммунизацию против кори или ранее переболевших ею. Отличается более длительным инкубационным периодом, лёгким течением с мало выраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сокращённым катаральным периодом. Пятна Филатова-Коплика-Вельского чаще всего отсутствуют. Сыпь типична, но высыпание может возникнуть одновременно по всей поверхности туловища и конечностей или иметь восходящую последовательность.

Абортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинается как типичная форма, но прерывается через 1-2 дня от начала болезни. Сыпь появляется только на лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно только в первый день высыпаний.

Также встречают субклинические варианты кори, выявляемые только при серологическом исследовании парных сывороток крови [2].

4. ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ.
Дифференциальная диагностика

Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.

В продромальном периоде кори часто отмечается лейкопения, а при наличии лейкоцитоза следует подумать о вторичной бактериальной инфекции или о других осложнениях. Выраженная лимфоцитопения (менее 2- Ю^/л лимфоцитов) относится к неблагоприятным прогностическим признакам. В продромальном периоде и на ранней стадии появление сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки, кроме того, вирус кори можно выделить путем инокуляции этих же материалов в соответствующие культуры клеток. Коревой антиген выявляют при окраске флюоресцирующими антителами инфицированных эпителиальных клеток дыхательных или мочевых путей. Серологически диагностика кори проводится с применением реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментного анализа (ИФА), реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА). В спинномозговой жидкости больных с коревым энцефаломиелитом количество белка колеблется от 48 до 2400 мг/л и лимфоцитов обычно от 5•10 6 /л до 99•10 6 /л , хотя описаны случаи, когда оно достигало 1•10 9 /л. Возбудители вторичных бактериальных инфекций выявляются посредством посевов на соответствующие питательные среды. [1].

5. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Лечение

Неосложнённые формы чаще лечат на дому. Госпитализируют больных с тяжёлыми и осложнёнными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Длительность постельного режима зависит от степени интоксикации и её длительности. Специальной диеты не требуется. Этиотропная терапия не разработана. С интоксикацией борются назначением большого количества жидкости. Проводят уход за полостью рта и глазами. Исключают раздражающее воздействие прямого солнечного и яркого искусственного света. Также назначают антигистаминные и симптоматические препараты. Существуют сообщения о позитивном эффекте интерферона (лейкинферона) при назначении в ранние сроки болезни взрослым больным. В некоторых случаях, при тяжёлом и осложнённом течении кори, возможно назначение антибиотиков. При коревом энцефалите необходимо применять большие дозы преднизолона под прикрытием антибактериальных препаратов [2].

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. На дому изоляцию прекращают через 4 дня после появления сыпи, а при осложнениях - через 10 дней. В организованных коллективах, где выявлены случаи заболевания корью, проводят срочную вакцинацию всем непривитым и не болевшим корью, а также лицам, у которых нет сведений о заболевании корью или вакцинации. Пассивная иммунизация (однократное введение иммуноглобулина в первые 5 дней после контакта с больным) показана детям до 3 лет, беременным, больным туберкулёзом и лицам с ослабленной иммунной системой. В очаге инфекции устанавливают медицинское наблюдение за не болевшими корью с 8-го по 17-й, а для получивших иммуноглобулин - по 21-й день. Длительность разобщения детей дошкольного возраста, не болевших корью, составляет 17 и 21 день (в случае введения иммуноглобулина). Привитые дети и переболевшие разобщению не подлежат. В детских учреждениях группы следует изолировать и разместить с учётом сроков разобщения. При появлении в группе новых случаев заболевания разобщение удлиняют на срок, исчисляемый с момента изоляции последнего заболевшего. При возможности такую группу переводят на круглосуточное пребывание [2].

Несмотря на то что вакцинопрофилактику кори у нас в стране проводят с 1967г., в последнее время на многих территориях страны отмечен рост заболеваемости. Крупные вспышки заболевания зарегистрированы в детских дошкольных учреждениях и школьных организованных коллективах. Весьма реальна возможность возникновения внутрибольничных спорадических заболеваний корью и даже вспышек этой инфекции. Нестабильность эпидемиологической ситуации в значительной мере связана с упущениями в стратегии вакцинопрофилактики [2].
ЛИТЕРАТУРА

Читайте также: