Низкий гемоглобин при герпесе

Поиск

Анемия хронического заболевания и герпетические инфекции у детей

Г.Р. ФАТКУЛЛИНА, В.А. АНОХИН, Р.И. АЗЮКОВА

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Фаткуллина Гузель Роальдовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекций, тел. (843) 267-80-06, e-mail: [email protected]

Анохин Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских инфекций, тел. (843) 267-81-00, е-mail: [email protected]

Азюкова Рушания Исхаковна — студентка, тел. (843) 267-80-06, е-mail: [email protected]

Обследовано 154 ребенка с различными нозологическими формами хронических герпесвирусных инфекций. Дана характеристика клинико-лабораторным особенностям анемий, развивающихся уэтих пациентов. Оценены у них показатели феррокинетики, свидетельствующие о доминировании анемии хронического заболевания (АХЗ)в структуре причин снижения уровня гемоглобина. Рассмотрены основные дифференциально-диагностические критерии диагноза. Представлена динамика уровня гемоглобина в ходе проведения противовирусной терапии.

Ключевые слова: дети, герпесвирусные инфекции, анемия хронического заболевания, феррокинетика, противовирусная терапия.

G.R. FATKULLINA, V.A. ANOKHIN, R.I. AZYUKOVA

Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Fatkullina G.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Children’s Infections, tel. (843) 267-80-06, e-mail: [email protected]

Anokhin V.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Children’s Infections, tel. (843) 267-81-00, е-mail: [email protected]

Azyukova R.I. — student, tel. (843) 267-80-06, e-mail: [email protected]

The study included 154 children with different clinical forms of herpetic infections. The article presents the characteristics of clinical and laboratory features of anemia in children with herpes disease. Ferro-kinetic parametersare estimated, which prove the dominance ofchronic diseaseanemia (CDA) over other causes of iron deficiency. The main differential-diagnostic criteria are discussed. The dynamics of the hemoglobin level after antiviral therapy is presented.

Key words: children, herpetic infections, anemia of chronic disease, ferro-kinetics, antiviral therapy.

Во всем мире наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа в организме [1, 2]. Помимо этого ее развитие традиционно связывают с рядом других причин: с витаминной недостаточностью, длительно протекающими воспалительными процессами, врожденными или приобретенными нарушениями процессов синтеза гемоглобина, дефектами формирования красных кровяных телец и т.п. [1, 3], а распространенность анемии считается интегративным показателем здоровья популяции, традиционно оцениваемым органами практического здравоохранения [1].

С практической точки зрения определение вида анемии, безусловно, важный шаг, поскольку необоснованное назначение препаратов железа (что нередко наблюдается на практике) не только бесполезно, но и, более того, наносит вред больному, приводя к дистрофии слизистой желудочно-кишечного тракта, гемосидерозу, риску развития генерализованных бактериальных процессов и т.д. [6, 7, 9].

Основными отличиями анемии хронического заболевания от уже упомянутой ЖДА считаются:

повышенный уровень ферритина сыворотки, свидетельствующий о высоком содержании железа в депо;
умеренно сниженный уровень сывороточного железа;
нормальный или сниженный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), что указывает на отсутствии т.н. Fe-голодания сыворотки [8].

Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа (англ. — human herpesvirus type 6, HHV-6), занимает особое место. В первую очередь потому, что вызывается одним из наиболее распространенных в человеческой популяции вирусов [10]. Инфицированность ею достигает 60-100% населения различных регионов планеты. Ну и, кроме того, HHV-6 был описан сравнительно недавно, поэтому в настоящее время мы располагаем довольно ограниченной информацией о патогенезе и клинике заболеваний, вызванных этим инфекционным агентом [10].

За последние пять лет значимо увеличилось число детей, умерших от генерализованных инфекционных заболеваний [11]. При этом, как показала статистика, герпетические инфекции, в первую очередь цитомегаловирусная и Эпштейна — Барр вирусная инфекции заняли лидирующие позиции в спектре причин перинатальной патологии [12, 13].

Цель исследования — оценить значимость анемии хронического заболевания у пациентов с хроническими герпетическими инфекциями, вызванными цитомегаловирусом (ЦМВ), вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ 6), Эпштейна — Барр вирусом (ЭБВ), герпетическими инфекциями смешанной этиологии.

Материалы и методы исследования

Проведено обследование группы из 154 детей с различными нозологическими формами герпетической инфекций: ЦМВИ — 32 человека, ЭБВИ — 37, ВГЧ-6 инфекция — 41, микст-герпесвирусные инфекции — 44 пациента. Возраст обследованных — от 1,5 до 15 лет (мальчиков — 89, девочек — 65). Пациенты наблюдались амбулаторно и в стационаре инфекционной больницы (РКИБ г. Казани), в период с декабря 2011 по ноябрь 2013 года.

Для верификации диагноза ГВИ использовали иммуноферментный анализ с определением наличия антител к антигенам цитомегаловируса — IgM и G, оценкой индекса авидности; IgG к антигенам вируса герпеса 6-го типа (ВГЧ-6); IgM к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерному антигенам ЭБВ в сыворотке крови; полимеразная цепная реакция с определением ДНК ВГЧ-6, ЭБВ и цитомегаловируса в сыворотке крови, ДНК ВГЧ 6 в слюне. Оценивались эритроцитарные индексы: средний объем эритроцита (MCV) и среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH); показатели метаболизма железа: сывороточное железо (СЖ), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ).

Критерии включения в исследование: наличие клинических симптомов хронического инфекционного процесса. Обязательным требованием для включения в группу были маркеры активности одной или нескольких изучаемых вирусных инфекций и повторные эпизоды снижения уровня гемоглобина. При этом, согласно рекомендациям ВОЗ [1], в качестве критерия анемии рассматривались показатели Hb ниже 110 г/л для детей от 6 месяцев до 5 лет; ниже 115 — для детей 5-11 лет и ниже 120 — детям старше 12 лет.

Результаты исследования и обсуждение

Таблица 1.

Клинические варианты герпетической инфекции у обследованных больных (n=154)

Признак	Абсолютное число	%
Хронический мононуклеоз	117	76.0
Хроническая активная герпетическая инфекция с поражением ЦНС	19	12.3
Хронический гепатит	7	4.6
Вирусный пневмонит	5	3.2
Кожная форма без проявлений мононуклеоза	4	2.6
Синдром хронической усталости	2	1.3

Обращало внимание снижение уровня гемоглобина у части пациентов, причем достаточно ригидное к ранее проводимым попыткам терапии препаратами железа.

Частота анемии была достаточно высокой и регистрировалась у каждого четвертого (25% — 39 больных). Медиана сроков возникновения анемии с момента появления симптомов инфекционного заболевания составила шесть с половиной месяцев.

У большинства пациентов (71,7%) наблюдалась 1-я степень тяжести анемии; 2-я степень диагностирована у 18,5% детей, а 3-я — у 10,3% обследованных. В последующем для верификации вида анемий была проведена комплексная оценка показателей феррокинетики (табл. 2).

Таблица 2.

Показатели метаболизма железа при анемии у детей с ГВИ (n=39)

Показатели	Ниже нормы n, абс. (%)	Норма n, абс. (%)	Выше нормы n, абс. (%)
MCV (70-100 фл)	17 (43.6)	22 (56.4)	0 (0)
MCH(24-33 пг)	14 (35.9)	25 (64.1)	0 (0)
СЖ (8,9-21,5 мкмоль/л)	15 (38.5)	24 (61.5)	0 (0)
ОЖСС (40,6-62,5 мкмоль/л)	11 (28.2)	23 (58.9)	5 (12.8)
КНТ (15-45%)	31 (79.5)	8 (20.5)	0 (0)
Ферритин (30-140 нг/мл)	6 (15.4)	20 (51.3)	13 (33.3)

Первичную информацию о возможной причине анемии можно получить уже при анализе эритроцитарных индексов: среднего объема эритроцитов (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCН). Известно, что для ЖДА характерно значимое снижение MCV и MCН [4]. Как видно из таблицы, эритроцитарные индексы у большинства больных (56,4 и 64,1% соответственно) не отличались от условно-нормальных. По данным, приведенным в табл. 3, видно, что показатели СЖ, ОЖСС у большинства больных (61,5 и 58,9% соответственно) находились в диапазоне показателей нормы, что свидетельствует о достаточном количестве железа в организме. Еще один важный фактор, позволяющий дифференцировать истинный и перераспределительный дефицит железа — уровень ферритина сыворотки. Как известно, при АХЗ этот показатель повышается в той или иной мере. В нашем исследовании у 84,6% пациентов ферритин определялся в пределах возрастной нормы или даже превышал условно-нормальные показатели, что говорит о достаточном содержании железа в депо [8]. В пользу АХЗ свидетельствует и тот факт, что уровень ОЖСС был ниже нормы или находился в ее пределах у 28,2% и 58,9% соответственно. При ЖДА же, как известно, данный параметр растет [5, 7].

Наши наблюдения показали, что в структуре анемий у наблюдавшихся больных значительное место занимает АХЗ (33,3%). Поскольку в организме пациентов с АХЗ железо присутствует в достаточном количестве, назначение ферротерапии не имеет смысла и даже опасно возможностью развития разного рода осложнений [4, 6, 9]. Патогенетически оправданно воздействие на первопричину этого явления — хронический воспалительный процесс. В нашем случае это герпетическая инфекция в различных своих формах.

Пациенты с АХЗ и ЖДА (всего 19 детей) получали противовирусную терапию (без использования препаратов железа). В исследовании участвовали пациенты с микросфероцитарной гипохромной анемией, КНТ у которых был менее 15%. При этом к пациентам с ЖДА относили детей с уровнем ферритина менее 30 нг/мл.

У 12 из 13 больных АХЗ уровень гемоглобина достиг нормальных значений после проведения противовирусной терапии. В ситуациях с ЖДА эффект без назначения лечения мы зарегистрировала только у одного больного (возможно, этот пациент имел смешанную природу анемии). Отсутствовал эффект от терапии основного заболевания и у одного больного АХЗ.

У большинства больных анемией при хронической герпетической инфекции в процессе проведения противовирусной терапии был достигнут положительный эффект по целому ряду показателей феррокинетики. Все это еще раз подтвердило мнение о доминировании в спектре причин анемии именно АХЗ.

Вывод

АХЗ является частым видом анемии у детей при хронической герпетической инфекции. Очевидно, что грамотная противоинфекционная терапия позволит в большинстве случаев сгладить или купировать анемический процесс. Безусловно, такого рода тактика не является универсальной, но с учетом распространенности АХЗ подобное врачебное поведение нам кажется оправданным. Дальнейшая диагностическая работа потребует комплексной оценки показателей феррокинетики и окончательного решения вопроса о назначении препаратов железа.

1. WHO/CDC. Assessing the iron status of populations: report of a joint World Health Organization/Centers for Disease Control andPrevention technical consultation on the assessment of iron status at thepopulation level, 2nd ed., Geneva, World Health Organization, 2007.

2. Г.Р. Хасанова. Метаболизм железа у ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией // Инфекционные болезни. — 2012. — Т. 9, № 1. — С. 11-13.

3. Cullis J. Anaemia of chronic disease // Clin. Med. — 2013, Apr; 13 (2): 193-6. doi: 10.786 1/clinmedicine. 13-2-193.

5. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемии при хронических заболеваниях // Воронеж. — 1995. — С. 34-37.

6. Хасанова Г.Р. Анемия хронического заболевания и ВИЧ-инфекция // Практическая медицина. — 2012. — № 1 (56). — С. 49-51.

7. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease // New Engl J Med. — 2005. — № 352. — Р. 1011-1023.

9. Weinberg E.D. Iron loading and disease surveillance // Emerg Infect Dis. — 1999. — № 5. — Р. 346-52.

11. Лобзин Ю.В. Проблемы детских инфекций на современном этапе // Инфекционные болезни. — 2009. — № 2. — С. 7-12.

13. Симованьян Э.Н., Денисенко В.Б., Сарычев А.М., Григорян А.В. Хроническая инфекция вируса Эпштейна — Барр у детей: современные аспекты диагностики и лечения // Педиатрия.— 2006. — Т. 8, № 2. — С. 29-35.

2. Khasanova G.R. Iron metabolism in HIV-infected patients with anemia. Infektsionnye bolezni, 2012, vol. 9, no. 1, pp. 11-13 (in Russ.).

3. Cullis J. Anaemia of chronic disease. Clin. Med., 2013, Apr; 13 (2): 193-6. doi: 10.786 1/clinmedicine. 13-2-193.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сиразитдинова Виктория Феликсовна

В данном исследовании приводится сравнительная характеристика лечения анемии на фоне герпесвирусной инфекции у детей . Доказано, что при включении в комплексную терапию больных с выявленным инфицированием герпесвирусами симптоматических и виростатических препаратов отмечается не только выраженная клиническая и лабораторная динамика, но и достоверная негативация показателей ПЦР на соответствующие вирусы.

Treatment of herpes infection on the background of anemia

This study provides a comparative description of the treatment of anemia of herpes virus infection in children . It is proved that when the complex therapy of patients with diagnosed symptomatic infection with herpesviruses and virostatic drugs celebrated not only the severity of clinical and laboratory dynamics, but also reliable indicators to negative PCR for the corresponding viruses.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ НА ФОНЕ АНЕМИИ

Ташкентский педиатрический медицинский институт г. Ташкент, Узбекистан

Резюме: В данном исследовании приводится сравнительная характеристика лечения анемии на фоне герпесвирусной инфекции у детей. Доказано, что при включении в комплексную терапию больных с выявленным инфицированием герпесвирусами симптоматических и виростатических препаратов отмечается не только выраженная клиническая и лабораторная динамика, но и достоверная негативация показателей ПЦР на соответствующие вирусы.

Ключевые слова: герпесвирусная инфекция, анемия, дети, лечение.

кации ГВИ, на повышение иммунореактивности организма с учетом стадии заболевания, частоты рецидивов и сопутствующей патологии, в частности анемии.

Материалы и методы исследования. 62 больных ребенка с анемией и ГВИ составили основную группу. В комплексную терапию всем больным был включен курс препаратом Гиповин 10 мг/кг (валацикловира гидрохлорид) в соответствующей возрастной дозировке. Гиповин (Валацикловира гидрохлорид) представляет собой L-валиловый эфир ацикловира. Структура препарата дает преимущество в более удобной кратности применения — всего 2 раза в день (за счёт увеличения Т ^-периода полувыведения валацикловира гидро-хорида). Кроме того, Гиповин воздействует на ацик-ловиррезистентные штаммы вирусов, обладает большей тропностью к вирусным ферментам (тимидинкиназе и др.), что обеспечивает более сильное торможение репликации ВПГ и соответственно большую эффективность, не вызывает дисбактериоз, сочетается с другими препаратами. Препарат применялся у детей, больных ГВИ из расчёта 10 мг/кг; как для купирования симптомов острого процесса, для эпизодического лечения (2 раза в день); и для супрессивной терапии (1 раз в день), в течение 3—5 мес.

49 пациентов с анемией и ГВИ, получавших только противовирусную терапию препаратами

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Свидетельство о регистрации СМИ ПИ ЭЛ № ФС77-50518 Журнал представлен в НАУЧНОЙ ЭЛЕКТРОННОЙ БИБЛИОТЕКЕ (НЭБ) — головном исполнителе проекта по созданию Российского индекса научного цитирования (РИНЦ)

ациклических нуклеозидов (ацикловир, валтрекс) составили группу сравнения.

Базисная симптоматическая терапия анемии заключалась в назначении препаратов железа, витаминов и, препаратов метаболической коррекции.

Наружно был использован пенцикловира в виде крема (Герпес-стоп), который рассчитан на короткий курс терапии (4 дня) и способствует быстрому разрешению местных пузырьковых высыпаний.

Также пациентам по показаниям для улучшения показателей психологического статуса в течение месяца был назначен Адаптол (мекибар) в дозировке 300 мг два раза в сутки, оказывающий ней-ротропное действие на причинные механизмы формирования психосоматических нарушений. Положительные качества Адаптола — как средства коррекции психосоматических нарушений, заключается в сочетании системных (регуляторных) и клеточных (мембранных) механизмов действия. Влияние Адаптола на нейромедиаторные процессы в ЦНС основано на способности нормализовать нарушенный дисбаланс между возбуждающими и тормозными процессами нервной системы, являющихся ведущим патогенетическим звеном психосоматических заболеваний. Ноотропное действие

Адаптола обеспечивается его антигипоксическими свойствами и способностью улучшать мозговое кровообращение, что в результате повышает физическую и психическую работоспособность, умственную активность, улучшает эмоциональный спектр, память и динамику познавательных процессов.

Кроме этих препаратов, дети больные ГВИ, получали традиционную терапию (антигистаминные средства, витамины, ферменты, десенсибилизирующие и др.).

Результаты исследования: сравнительный анализ эффективности применения противовирусных препаратов у 62 детей, больных анемией, ассоциированной с ГВИ, продемонстрировал наиболее быструю динамику, состоящую в достоверном уменьшении клинических проявлений анемического синдрома, снижении частоты повторных респираторных заболеваний практически в 6,4 раза на фоне предложенного метода лечения (табл. 1).

Как показали наши исследования (табл. 2), темпы нарастания гемоглобина существенно отличались в наблюдаемых группах больных, и оказались наибольшими у детей основной группы.

Частота выявления клинических симптомов заболевания у детей с анемией, ассоциированной с герпесвирусными инфекциями до и после лечения (%)

Симптомы Группы больных (n = 111)

Основная группа (n = 62) Группа сравнения (n = 49)

Снижение аппетита До лечения 35 56,5 20 40,8

После лечения 0 0,0 5 10,2

Бледность До лечения 62 100,0 49 100,0

После лечения 23 37,1 25 51,0

Слабость До лечения 55 88,7 41 83,7

После лечения 0 0,0 9 18,4

Частые ОРВИ До лечения 45 72,6 35 71,4

После лечения 7 11,3 18 36,7

Показатели гемограммы обследованных больных до и после лечения

Показатели Контроль (п = 20) Основная группа (п = 62) Группа сравнения (п = 49)

до лечения после лечения до лечения после лечения

Эритроциты 4,6 ± 0,06 3,3 ± 0,05 3,8 ± 0,06** 3,4 ± 0,06 3,6 ± 0,05**

Гемоглобин 112,3 ± 0,76 87,7 ± 1,2 106,5 ± 1,7*** 88,6 ± 1,2 98,5 ± 1,1**

Цв. показатель 0,91 ± 0,01 0,78 ± 0,01 0,88 ± 0,01** 0,75 ± 0,01 0,82 ± 0,01**

НСТ, % 37,9 ± 0,32 23,9 ± 0,77 28,9 ± 0,38*** 21,4 ± 0,27 24,4 ± 0,3***

Сыв. железо 15,0 ± 1,1 9,9 ± 0,23 13,3 ± 0,36*** 10,5 ± 0,24 11,8 ± 0,2***

Примечание: * — достоверность данных по сравнению с показателями до лечения и после лечения (* — Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Румянцев А.Г. Эритропэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий / А. Г. Румянцев, А. Д. Павлов, Е.Ф. Морщакова. М.: ГЭОТАР-МЭД, 2003. 200 с.

10. Самойленко В. А. Клинико-цитохимические особенности рецидивирующей герпетической инфекции у детей: Дисс. . канд. мед. наук. Ставрополь, 2009. 115 с.

11. Сухих Г.Т. Гениталъный герпес: состояние иммунитета в разные периоды инфекционного процесса / Г.Т. Сухих, В. А. Лазарев // Terra Medica. 2001. № 4. С. 12—14.

12. Deayton J.R., Sabin C.A., Johnson M.A. Importance of cytomegaloviras viraemia in risk of disease progression

and death in HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy // Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2101— 2102.

13. Вrungara C. Iron deficiency and erytropoiesis: new diagnostic approaches / C. Brungara // Clin Chem. 2003. V. 49. P. 1573—1580.

TREATMENT OF HERPES INFECTION ON THE BACKGROUND OF ANEMIA

Tashkent Pediatric Medical Institute Tashkent, Uzbekistan

Resume: This study provides a comparative description of the treatment of anemia of herpes virus infection in children. It is proved that when the complex therapy of patients with diagnosed symptomatic infection with herpesviruses and virostatic drugs celebrated not only the severity of clinical and laboratory dynamics, but also reliable indicators to negative PCR for the corresponding viruses.

Keywords: herpes virus infection, anemia, children, treatment.

1. Nikol'skii M.A., Sokolova E.D., Messorosh V.G., Minchenko S.I. Aktual'nost' diagnostiki virusa gerpesa che-loveka 6 tipa u detei. Detskie infektsii, 2009, vol. 8, no. 4, pp. 65—66.

2. Blokhina E.B. Rol' latentnoi infektsii, vyzvannoi virusom Epshtein—Barr, v razvitii limfoproliferativnykh zabolevanii. Voprosy gematologii, onkologii i immunolo-gii vpediatrii, 2003, vol. 2, no. 93, pp. 65—70.

3. Bokovoi A.G. Gerpesvirusnye infektsii u detei. Moscow, MAKS Press, 2008. 144 p.

4. Bokovoi A.G. Gerpesvirusnye infektsii u detei: Di-agnostika, klinika i lechenie. Rol' v formirovanii kontingenta chasto boleyushchikh detei. Moscow, MAKS Press, 2008. 144 p.

5. Gerpesvirusnye infektsii cheloveka: rukovodstvo dlya vrachei. Ed. V.A. Isakova. Saint-Petersburg, SpetsLit., 2006, 303 p.

6. Kuz'mina L.A. Gematologiya detskogo vozrasta. Moscow, 2001, p. 400.

7. Lobzin Yu.V. Problemy detskikh infektsii na so-vremennom etape. Infektsionnye bolezni, 2009, no. 2, pp. 7—12.

9. Rumyantsev A.G., Pavlov A.D., Morshchakova E.F. Eritropetin v diagnostike, profilaktike i lechenii anemii. Moscow, GEOTAR-MED, 2003, 200 p.

10. Samoilenko V.A. Kliniko-tsitokhimicheskie oso-bennosti retsidiviruyushchei gerpeticheskoi infektsii u detei, Doctor’s thesis. Stavropol', 2009, 115 p.

11. Sukhikh G.T., Lazarev V.A. Genital"nyi gerpes: so-stoyanie immuniteta v raznye periody infektsionnogo pro-tsessa. Terra Medica, 2001, no. 4, pp. 12—14.

12. Deayton J.R., Sabin C.A., Johnson M.A. Importance of cytomegaloviras viraemia in risk of disease progression and death in HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy. Lancet, 2004, vol. 363, pp. 2101—2102.

13. Vrungara C. Iron deficiency and erytropoiesis: new diagnostic approaches. Clin Chem, 2003, vol. 49, pp. 1573— 1580.

Цифры напротив символа Hb, или гемоглобина, в бланке с результатами общего анализа крови могут раскрыть врачу причины низкого давления, головокружения, судорог ног пациента, а также оповестить о надвигающихся серьезных угрозах. Своевременное выявление отклонений и приведение концентрации гемоглобина в норму позволит избежать серьезных проблем со здоровьем. Речь идет о снижении рисков инфарктов и инсультов у людей в возрасте, патологий развития детей, ухудшения состояния матери и плода во время беременности.

Что такое гемоглобин и каковы его функции

Гемоглобин (Hb) — сложный железосодержащий белок, содержащийся в эритроцитах (красных кровяных тельцах) крови и частично присутствующий в свободном виде в плазме. Именно он осуществляет перенос кислорода от легких к клеткам и углекислого газа — в обратном направлении. Если говорить образно, то эритроцит — это своеобразное грузовое судно, курсирующее по кровяному руслу, а молекулы гемоглобина — контейнеры, в которых транспортируется кислород и углекислый газ. В норме один эритроцит вмещает порядка 400 млн молекул гемоглобина.

Производная Hb — метгемоглобин (HbOH) — обладает еще одним полезным свойством: прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества. Таким образом, железосодержащий белок принимает удар на себя и снижает степень отравления организма [2] .

Итак, гемоглобин крайне важный элемент жизнедеятельности и патологическое уменьшение его концентрации (анемия или малокровие) может спровоцировать в лучшем случае ломкость ногтей и волос, сухость и шелушение кожи, мышечные судороги, тошноту и рвоту, головокружение. Острая же форма анемии вызывает кислородное голодание клеток, приводящее к обморокам, галлюцинациям и фатальным последствиям — гипоксии мозга, атрофии нервных клеток, параличу дыхательной системы.

Уровень гемоглобина в нашей крови может несколько увеличиваться и уменьшаться по естественным причинам. Обновление гемоглобина связано с жизненным циклом эритроцита, к которому он прикреплен. Так, примерно каждые 120 дней часть молекул гемоглобина вместе с эритроцитами отправляется в печень — на расщепление и после вновь синтезируется, присоединяясь к свободному эритроциту [3] .

Количество гемоглобина зависит от возраста и пола, меняется в процессе вынашивания и рождения ребенка [4] .

На гемоглобин также оказывают влияние специфические условия труда или проживания (например, повышенные показатели бывают у пилотов и жителей гористой местности), приверженность вегетарианству и донорство (эти факторы, напротив, снижают гемоглобин) [5] .

Согласно рекомендациям ВОЗ [6] , нормой гемоглобина считается:

для детей от полугода до 5 лет — 110 г/л и выше;
для детей 5–11 лет — 115 г/л и больше;
для детей 12–14 лет, а также девушек и женщин (15 лет и старше) — 120 г/л и выше;
для мужчин (15 лет и старше) — 130–160 г/л.

Кстати, необычные вкусовые запросы беременных (вплоть до анекдотичных, таких как салат из жареной клубники и селедки) порой тоже связаны с потребностью в железе для синтеза гемоглобина. Роды, сопровождающиеся потерей крови, ведут к дополнительному понижению гемоглобина. В целом от зачатия до появления ребенка на свет организм женщины утрачивает порядка 700 мг железа, еще 200 мг — за период лактации [8] . На восстановление запасов требуется не менее трех лет.

Подсчет числа молекул гемоглобина производится при общем анализе крови. Помимо количества белка (строка Hb), в бланке анализа могут указать MCH/MCHC, что соответствует среднему содержанию/концентрации гемоглобина в эритроците. Это уточнение позволяет подсчитать полезный железопротеин и исключить из расчета аномальные, нестабильные формы гемоглобина, не способные переносить кислород.

Для измерения гемоглобина во внелабораторных условиях — в машинах скорой помощи или при проведении профилактических выездных осмотров — применяются специальные гемоглобинометры. Это портативные приборы, в которые помещается кровь с реагентом для фотометрического автоматического определения количества гемоглобина.

Для массового тестирования на анемию в странах третьего мира ВОЗ разработала малозатратный колорометрический метод исследования. При колориметрии каплю крови наносят на специальную хроматографическую бумагу и сопоставляют ее со шкалой цветов, соответствующих разным показателям гемоглобина с шагом 20 г/л [9] .

Уровень гликированного гемоглобина определяется и при биохимическом анализе венозной крови. Цель исследования в данном случае — определение глюкозы в крови, которая образует прочное соединение с гемоглобином и лишает его возможности транспортировать кислород. Показатель важен для диагностики сахарного диабета и оценки эффективности его лечения.

Высокий гемоглобин может быть вызван объективной нехваткой кислорода, стимулирующей организм на увеличенное производство этого белка крови. Подобная патология часто фиксируется у экипажей воздушных судов и часто летающих пассажиров, жителей высокогорья, альпинистов, горнолыжников. В силу большей потребности в кислороде повышенный уровень гемоглобина свойственен профессиональным спортсменам, преимущественно лыжникам, легкоатлетам, борцам, тяжелоатлетам. Это физиологический механизм компенсации, не вызывающий никаких медицинских опасений (кавказское долголетие — яркий тому пример).

Повысить гемоглобин может и пагубная привычка: во время курения человек вдыхает меньше кислорода, чем требуется, и организм реагирует на это выработкой дополнительного гемоглобина.

К сожалению, повышенный гемоглобин может указывать и на патологии системы кроветворения: эритроцитоз, рак крови, обезвоживание организма, порок сердца и легочно-сердечную недостаточность, а также на непроходимость кишечника [10] .

Повышенный свободный гемоглобин в плазме фиксируется и при ожоговых поражениях вследствие разрушения эритроцитов с высвобождением из них гемоглобина [12] .

Опасность высокого гемоглобина (+20 г/л от нормы и более) заключается в сгущении и увеличении вязкости крови, приводящему к образованию тромбов. Тромбы, в свою очередь, могут вызвать инсульт, инфаркт, кровотечение в ЖКТ или венозный тромбоз [13] .

Причиной низкого уровня гемоглобина (минус 20 г/л от нормы и более) зачастую являются скудное или несбалансированное питание — недостаточное поступление железа и меди, витаминов A, С и группы B или употребление железосодержащей пищи совместно с цинком, магнием, хромом или кальцием, которые не позволяют Fe усваиваться [15] .

Низкие показатели могут наблюдаться у вегетарианцев, т.к. негемовое железо из растительной пищи усваивается намного хуже, чем гемовое, источником которого служат продукты животного происхождения [16] .

Смежная причина — наличие кишечных паразитов, которые перехватывают поступающие микроэлементы и витамины. Усвоению железа могут также мешать проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Заметное снижение уровня гемоглобина сопровождает кровопотери, вызванные ранениями, оперативным вмешательством, менструацией, кровотечениями, возникающими во время родов и абортов, а также при донации крови и ее компонентов.

На уровень гемоглобина влияют и скрытые кровопотери при патологии ЖКТ (язвы желудка и ДКП), варикозе, миомах и кистах органов женской половой системы, кровоточивость десен.

Причины снижения гемоглобина, возникающие во время беременности и лактации, а также осложнения, к которым они могут привести, мы рассмотрели выше. Длительный железодефицит у мужчин, детей и небеременных женщин имеют сходную симптоматику: ухудшение состояния кожи, ногтей и волос, головокружение, обмороки, онемение рук и ног, беспричинная слабость.

Кислородное голодание вследствие недостатка гемоглобина может привести к ухудшению памяти, замедлению нервных реакций, в запущенной форме — к атрофии клеток мозга и других органов и систем организма.

Усиленное кровообращение (более частый прогон гемоглобина от легких к тканям и обратно) чревато проблемами с сердцем и сосудами: кардиомиопатией и развитием сердечной недостаточности.

Низкий гемоглобин негативно отражается на буферной функции: это значит, что закисление крови подрывает иммунную защиту организма, снижает сопротивляемость простудным и инфекционным заболеваниям.

Наиболее уязвимы перед анемией дети и подростки. Острый дефицит жизненно важного минерала может сказаться на их умственном и физическом развитии [17] .

Гемоглобин — незаменимый участник жизнедеятельности, на который возложены важнейшие функции: перенос кислорода и углекислого газа, сохранение кислотно-щелочного баланса, противостояние ядам. Еще одна функция — сигнальная — помогает по отклонению уровня гемоглобина от нормы выявить риски развития патологий и принять контрмеры. Таким образом, контроль и оперативная коррекция уровня гемоглобина — не прихоть врачей, а действенный способ сохранить здоровье.