Может ли у коровы быть герпес

ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

В последнее время появилось много сообщений о регистрации инфекции крупного рогатого скота, вызываемой герпесвирусом типа 4.

Впервые возбудитель был выделен в Венгрии в 1963 год от телёнка с клинической картиной заболевания органов дыхания и кератоконьюктивитом. Указанный штамм был назван Мовар 33/63 .С 1987 года все подобные штаммы были объединены под названием герпесвирус 4 типа.

В Венгрии герпесвирус 4 типа был обнаружен в шести из 33 исследованных плацент, взятых на фермах от абортировавших коров. Возбудитель локализовался в эпителиальных клетках, макрофагах и лимфоузлах. В присутствии простагландинов Е₂ репликация патогенов в макрофагах усиливается [5,2].

В Японии на одной из ферм была зарегистрирована вспышка контагиозного мастита, вызванного герпесвирусом 4 типа. Вирус был обнаружен в вымени, лимфатических узлах, лейкоцитах, нервной ткани. Многие инфицированные коровы оставались клинически здоровыми [3].

Согласно литературным данным, герпесвирусы КРС не имеют четкого таксономического положения. Идентичные герпесподобные вирусы были выделены от коров, больных лимфосаркомой, однако этиологическая роль их в появлении лимфосарком и герпетического маммиллита не выяснена [5].

Возбудитель размножается в клетках иммунной, респираторной, пищеварительной и мочеполовой систем. У животных, инфицированных герпесвирусом 4 типа, отмечается иммунодефицитное состояние.

Однако имеется сообщение, что телята, зараженные экспериментально, не дают положительных серологических реакций. Попытку получить антисыворотку к штамму DN-599 на кроликов, цыплят, козах телят и крысах оказались безуспешными даже при использования концентрированного вируса с адьювантом.

Выделение герпесвируса 4 типа в культуре клеток весьма затруднительно, поскольку возбудитель имеет длительный цикл репродукции [1].

Источники и пути передачи инфекции в деталях не изучены. Предполагают, что, помимо прямого контакта больных и здоровых животных, в передаче инфекции принимают участие мухи. Вирус персистирует в лимфоидных органах, мононуклеарных клетках крови и клетках нервной системы.

Гемагглютинирующей активностью вирусы герпеса КРС не обладают. У больных животных вирус выделяется с истечениями из носа в течение 10 дней, в смывах из глаз в течение 3 дней, из легких, бронхов и трахеи - в различные сроки [1,4].

В западной Германии антитела к герпесвирусу 4 типа выявлены в 18,4% исследованных проб сывороток крупного рогатого скота, в Италии - в сыворотках из 50% стад . В результате проведённых в 1987 году исследований сывороток крови крупного рогатого скота из Бельгии антитела к герпесвирусу 4 типа были обнаружены в 22,4% проб. При исследовании 221 сывороток от абортированных коров из провинции Пьеж (Бельгия) антитела к герпесвирусу 4 типа были установлены в 17,2% проб.

Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции 4 типа основана на обнаружении фрагмента гена, кодирующего фермент тимидинкиназу полимеразной ценной реакцией (ПЦР) и выявлении вирусоспецифических антител в ИФА и МФА [1].

В настоящее время отрицательной чертой является не изученность устойчивость к физико-химическим воздействиям, антигенной структуры; источники и пути передачи инфекции в деталях не изучены, а также иммунитет и специфическая профилактика до сих пор не разработана.

Таким образом, герпесвирусы обладают сложной уникальной структурой. Уникальность герпесвирусов в том, что они могут оставаться в латентном состоянии в хозяине. Геном герпесвируса может встраиваться в геном клетки хозяина и длительное время персистировать.

Вышеизложенные данные говорят о необходимости учёта герпесвируса 4 типа при выяснении этиологии заболеваний крупного рогатого скота и при неадекватном иммунном ответе на вакцину.

Библиографический список

1. Сюрин, В.Н. Частная ветеринарная вирусология [Текст]: учебное пособие / В.Н. Сюрин. – М.: Колосс, 1979. - 472 с.

2. Сюрин, В.Н. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебное пособие / В.Н.Сюрин, Р.В.Белоусова, Н.В. Фомина // 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Агропромиздат,1991. - 261 с.

3. Bartha, A.В. Isolation of a bovine herpesvirus from calves with respiratory disease and keratocojunctivitis [Техt]: Acta vet. Acad. Sci. Hung., 1966. - №16. - p. 357-358.

[youtube.player]

[Bovine herpesvirus infections]

Помимо вирусов инфекционного ринотрахеита, маммиллита и злокачественной катаральной лихорадки КРС из трахеи, заглоточных лимфоузлов и других органов животных этого вида удавалось выделить герпесвирусы КРС, не имеющие четкого таксономического положения. Идентичные герпесподобные вирусы были выделены от коров, больных лимфосаркомой, однако этиологическая роль их в появлении лим-фосарком и герпетического маммиллита не выяснена. В 1969 г. Боулинг, Гудхерд и Пламмер выделили шесть герпесподобных вирусов из ротовой полости и гениталий КРС, идентичных между собой в АГ отношении. Предполагают, что генитальный вирус герпеса вызывает рак шейки матки у коров. В 1971 г. Лутер и другие выделили из спонтанно дегенерировавшей почки клинически здорового теленка вирус, характерный для группы герпетических вирусов. Бычьи вирусы герпеса (BHV-1) иммунологи-чески отличны от герпесвируса коз, который является новым членом рода герпесвирусов.

Болезни КРС, вызываемые малоизученными герпесвирусами, проявляются довольно разнообразно, однако чаще характеризуются поражением органов дыхания.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям различных вирусов герпеса КРС не изучена. Все они чувствительны к нагреванию, хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и к кислой среде (рН 3).

Секвенирован ген гликопротеина gH (I) бычьего герпесвируса типа 5 (БГВ-5). Ген гликопротеина gH БГВ-5 на 84 % идентичен 1таковому БГВ-1. мРНК гена гликопротеина gH длиной 3,1 т. н. обнаружена через 2 ч после заражения БГВ-5. 12 из 21 МКА к гликопротеину gH БГВ-1 иммунопреципитируют гликопротеин gH БГВ-5 с мол. м. 108—110 кД. Синтез и внутриклеточный лроцессинг гена гликопротеина gH БГВ-5 изучены в клетках MDCK с использованием перекрестно реагирующих МКА экс-прессируется как белок класса Зу и обнаруживается через 3 ч после заражения. Показано, что ген гликопротеина gH содержит N-связанные углеводы, которые существенны для узнавания МКА Это позволило предположить, что N-связанные гликаны участвуют в сворачивании гена гликопротеина gH или являются мишенями для МКА. Изучение нейтрализации показало, что по меньшей мере один антигенный домен гена гликопротеина gH БГВ-1 отсутствует у гена гликопротеина gH БГВ-5.

АГ структура не изучена. В организме КРС, кроликов и морских свинок вирус герпеса КРС образует ВНА. Однако имеется сообщение, что телята, зараженные экспериментально, не дают положительных серологических реакций. Попытки получить антисыворотки к lht. DN-599 на кроликах, цыплятах и крысах оказались безуспешными даже при использовании концентрированного вируса с адъювантом.

В АГ отношении вирусы герпеса КРС (что установлено в перекрестной РН) идентичны, но не родственны вирусам герпеса простого, ринотрахеита, маммиллита — Allerton, болезни Ауески, шт. Мовар 33/63, ЗКЛ, герпеса собак, лошадей и птиц. В перекрестной РН установлено родство шт. СТ-66 с вирусами бычьего герпеса Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ и Ну/67, однако все они не имели родства с вирусом ИРТ. Два штамма-изолята ГВ КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и др., а также lut. DN 599, FTC и SS, АГ родственные между собой в серологических реакциях, отличались от вируса ИРТ. Штамм, выделенный Луге ром и др. (1971 г.), родственен шт. Reims (возбудителю ЗКЛ КРС).

Несмотря на то, что штаммы ГВ КРС могут различаться по тропизму (оральные, респираторные, генитальные), они идентичны в АГ отношении, по плотности ДНК И характеру ЦПД. Поэтому их нельзя разделить на типы 1 и 2, что принято для вирусов герпеса человека. Высказано предположение о родстве вируса герпеса коров к вирусу герпеса типа Allerton — возбудителю кожной бугорчатки КРС в Африке. В других сообщениях это отрицается.

ГА активностью вирусы герпеса КРС не обладают. У больных животных вирус выделяется с истечениями из носа в течение 10 дней, в смывах из глаз — 3 дней, из легких, бронхов и трахеи — в различные сроки. ГВ КРС (шт. СТ-66) реизолируют из суспензии лейкоцитов крови, носоглоточной слизи, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Заболевание воспроизводится у однодневных хомячков, крыс и мышей, у которых в течение 10 дней после внутрибрюшинного заражения развивается кахексия, появляются кожные поражения, и животные гибнут. Все другие штаммы вируса герпеса КРС патогенны для новорожденных крыс. При экспериментальном заражении телят шт. СТ-66 в нос, трахею и внутривенно наблюдают повышение температуры тела, выделения из носа, кашель, одышку. Клинические признаки болезни появляются на 5-й дн после заражения и остаются заметными в течение 10 дней. Данный штамм патогенен для телят при внутрикожном заражении в область морды. Большие заражающие дозы вызывают генерализированные поражения кожи. При заражении в слизистую оболочку рта образуются язвы, а в язык — эритема.

Два штамма герпеса КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и другими, при введении телятам вызывали острый некротизирующий лимфоцитарный фарингит и трахеит. У телят, зараженных интраназально или в трахею герпесвирусом КРС (штамм ДН-599, выделенный Махонти и др., 1972 г.), появлялись признаки поражения респираторного тракта, у 50 % больных животных отмечался конъюнктивит, 43 % телят тяжело болели и погибли. Шт. Лутера оказался апатогенным. Бычий вирус герпеса типа 5 (БВГ-5) обладает нейровирулентностью, а БВГ-1 — не обладает ею. Отвечающий за нейровирулентность гликопротеин Е (гЕ) идентичен в двух вирусах на 72 %. Сконструировали рекомбинанты двух вирусов, содержащие или не содержащие гЕ. Вводили кроликам интраназально БВГ-5, лишенный гЕ, либо БВГ-5 с гЕ БВГ-1. Неврологические нарушения выявили только у 10 % кроликов. БВГ-1 с гЕ типа 5 не проникал в ЦНС. Природный БВГ-5 или ревертант вызывали тяжелые неврологические поражения в 70 % случаев. Заключают, что гЕ определяет нейровирулентность БВГ-5, но не влияет на его проникновение в обонятельные пути.

Многие выделенные от КРС штаммы бычьего герпеса размножаются в культуре клеток тестикул и почек телят, овец, кроликов, щитовидной железы телят. В пораженных клетках формируются ДНК-содержащие включения. В культуре клеток эмбрионов коров они вызывают характерные однотипные ЦПИ и многочисленные внутриядерные включения типа А Коудри. Через 3 дня после заражения в инфицированном монослое обычно обнаруживают округлые бляшки с неровными краями диаметром 1—3 мм. В 1969 г. герпесподобные вирусы выделены от коров, больных лимфосарко-мой. В культуре клеток селезенки эмбриона коров они индуцировали образование синцития. Линия клеток RD-4 рабдомиосаркомы человека, зараженная бычьим герпесвирусом типа 4 (БГВ-4), продуцирует в небольшом количествеве ранние и поздние вирусные РНК и инфекционный вирус, но не проявляет цитопатический эффект. С использованием рекомбинантного БГВ-4, несущего ген устойчивости к неомицину (1), получены варианты линии клеток RD-4, персистентно инфицированные БГВ-4. В этих клетках геном БГВ-4 находится преимущественно в кольцевой форме, и все клетки окрашиваются специфической антисывороткой к БГВ-4. Следовательно, эти линии клеток не являются культурами-носителями. На всех изученных пассажах эти клетки продуцируют инфекционный БГВ-4. Хотя клетки поддерживаются при концентрации неомицина в 2,5 раза большей, чем та, которая убивает незараженные клетки RD-4. Персистентно инфицированные клетки содержат один геном БГВ-4 на диплоидный клеточный геном и растут медленнее, чем незараженные клетки, даже в отсутствие неомицина. Медленный рост этих клеток позволил предположить, что любое ростовое преимущество, которое придается множественными копиями БГВ-4 с геном устойчивости к неомицину, преодолевается вредными эффектами экспрессии вирусных генов. Поэтому БГВ-4 отличается от других гаммагерпесвирусов, способных трансформировать клетки к усиленному росту.

Клетки MDBK, экспрессирующие гликопротеин gD (I) бычьего герпесвируса типа 1 (БГВ-1), устойчивы к заражению БГВ-1, вирусом псевдобешенства и вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), но не БГВ-5. Клетки MDBK, экспрессирующие укороченный gD, секретируют растворимый gD и полностью чувствительны к заражению всеми четырьмя вирусами, если клетки подвергаются промывке до заражения. При обработке клеток MDBK или MDBKlgD до заражения средой, содержащей укороченный gD, они приобретают частичную устойчивость к БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, но не к БГВ-2. БГВ-1 и БГВ-5 образуют бляшки нормального размера на клетках MDBKlgD, т. е. способны к межклеточному распространению. Таким образом, присутствие gD на поверхности клеток в момент заражения требуется для блокирования заражения БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, т. е. gD этих вирусов взаимодействуют с общим ко-рецептором.

Помимо прямого контакта больных и здоровых животных в передаче инфекции принимают участие мухи.

Штаммы герпесподобных вирусов, выделенные в 1969 г. от коров, больных лимфосаркомой, непатогенны для морских свинок, кроликов, мышей, хомячков и телят. Патогенность шт. СТ-66 изучена на телятах. Вирулентный шт. Neethling, выращенный в культуре клеток почек ягнят и телят, патогенен для жирафов и антилоп и непатогенен для буйволов и черных антилоп гну. Вспышку болезни со значительным летальным исходом среди буйволов наблюдали в декабре 1969 г. в Национальном парке Танзании и в прилегающих районах Кении. От заболевших животных при заражении культуры клеток почки и тестикул теленка выделили шт. ВА вируса типа Allerton. При исследовании 17 видов диких животных в Танзании, Кении, Уганде обнаружили AT у всех буйволов старше 2 лет, у многих жирафов, гиппопотамов, сернобыков, у нескольких антилоп канна, чернопятнистых и лесных гну. В некоторых районах этих стран инфицированность домашнего КРС старше 2 лет достигала 85—95 %; титры AT были ниже, чем у буйволов. Клинически болезнь у домашних животных не проявлялась. У овец и коз AT встречаются редко. Очевидно, вирус Allerton широко распространен среди буйволов, но инфекция протекает легко. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.

[youtube.player]

Представленные в статье материалы любезно предоставлены Яном Мускенсом, доктором ветеринарных наук из компании GD (Нидерланды). Читатель сможет получить информацию не только по данной теме, но и узнать о том, какие программы по борьбе с вирусными заболеваниями КРС разработаны в Нидерландах.

Вирусная диарея (ВД)

Примечательна, если можно так сказать, тем, что клинические признаки отсутствуют или могут быть ассоциированы с иными причинами: повышенная температура, диарея, снижение надоев, аборт на любом месяце стельности (чаще на втором триместре), возврат к эструсу, мертворождения (иногда резорбция или мумификация плода), снижение резистентности и восприимчивость к другим заболеваниям. О том, что в стаде есть больные животные, в том числе хронически инфицированные (далее PI), может свидетельствовать стабильно высокий уровень соматических клеток в молоке.

Лечить животных-носителей бесполезно, никакие вакцины здесь не помогут. Необходима регулярная проверка всего поголовья, как коров, так и молодняка. Анализ основывается на определении вируса ВД, а не антител. Проводится тест крови у телят в возрасте 1 мес. и коров, а также анализ сборного молока от лактирующих коров. Животные-носители удаляются из стада.

В Нидерландах с 1998 года действует добровольная программа для фермеров, позволяющая бесплатно проводить необходимые анализы и получать по их результатам сертификаты. С 2004 года внедрено экспресс-сканирование для исследования конкретных случаев, – обычно это множественные аборты, регистрирующиеся как на отдельной ферме, так и сразу на нескольких фермах в определенном районе. В 2006 году введено в практику хозяйств исследование сборного молока, что обеспечивает более качественный мониторинг ситуации, связанной с распространением ВД в стране.

Экспресс-сканирование включает в себя проверку сборного молока на вирус и антитела, а также анализ индивидуальных образцов крови от 5-ти телок в возрасте 8-12 мес., также проводятся серологические исследования образцов крови от 5-ти коров, отелившихся в предыдущем календарном году (т.е. коров в возрасте 2,5 лет). Если в обеих группах, как коров, так и телок, результаты анализов позитивны – животные-носители присутствуют в стаде или присутствовали недавно; рекомендуется проверить все стадо на наличие ВД. Если коровы серопозитивны, а телки серонегативны, то значит, что животные-носители присутствовали в стаде, но были выбракованы (пали) за последние полгода-год, рекомендуется проверить всех телят в возрасте 1 мес. для скорейшего выявления вирусоносителей. Коровы серонегативны, а телки серопозитивны, – довольно редкое сочетание. И коровы и телки серонегативны – циркуляции вируса в стаде не было последние 3 года.

Таблица 1. Выбор ИРТ-стратегии.

Результаты теста по сборному молоку

Вероятность

Готовность к забору крови и выбраковке

Рекомендации

Нет антител

Заражено 10%

Вакцинация

Инфекционный ринотрахеит (вирус герпеса коров)

Как и в случае с вирусной диареей, инфекционный ринотрахеит (далее ИРТ) поражает скот всех возрастов. Локализуется вирус в нервных клетках. ИРТ опасен тем, что после заболевания животные остаются вирусоносителями на всю жизнь. При стрессах различной этиологии вирус может активизироваться и начать стремительное распространение в стаде, где ранее имелись лишь отдельные особи с ярко выраженными клиническими признаками этого заболевания, либо их вообще не было.

Характерно, что клинические признаки, как таковые, могут вообще отсутствовать или проявляться весьма умеренно. Только если заболевание переходит в тяжелую форму, регистрируются: повышенная температура, снижение продуктивности, респираторные заболевания, аборты на всех стадиях (чаще после 4-го мес. стельности), многократные и безрезультатные осеменения, низкая резистентность, даже гибель животных. Лечение животных-носителей не проводится.

Причиной вспышек ИРТ в стаде может быть как внедрение вируса (покупка нового скота, контакты скота с соседским на пастбище или на выставке, занос вируса посетителями фермы), так и возобновление активности вируса, уже имеющегося в стаде. Экономические потери – снижение надоев, аборты, бесплодие коров, отсутствие продаж племенного молодняка, возросшие затраты на вакцинацию – поистине огромны и уже довели многих фермеров Евросоюза до банкротства.

В Нидерландах специальной программы по борьбе с ИРТ не существует, хотя в свое время была инициирована работа по ее созданию, но приостановлена примерно 10 лет назад. В настоящее время, учитывая все возрастающий экспорт племенного скота, нидерландские фермеры в добровольном порядке осуществляют диагностику поголовья.

В случае, если у коровы или телки регистрируются обильные носовые истечения, производится ПЦР назальных мазков, а также двойной гЕ-серологический анализ с интервалом 3 недели.

В образцах сборного молока, а иногда от конкретных коров, определяются гЕ-антитела.

Неоспора (Neosporacaninum)

Относится к протозойным заболеваниям, которое является основной причиной абортов вирусного происхождения. Клинические признаки заболевания у взрослых коров отсутствуют, хотя вирус может находиться в их организме на протяжении всей жизни. Неоспороз вызывает аборты, как единичные, так и массовые, на любом месяце стельности. В ряде случаев отмечают: преждевременные роды (обычно такие телята нежизнеспособны), эмбриональную смертность (коровы снова приходят в охоту), мумификацию плода (обычно на 3-5 мес. стельности).

Основной путь передачи – вертикальный или транс-плацентарный, и по статистике на него приходится до 90% всех случаев заражения скота неоспорой. Хотя регистрируются случаи передачи заболевания через сперму, полученную от серопозитивных быков-производителей.

Горизонтальный путь передачи неоспоры многоэтапный, где собака является дефинитивным хозяином, а корова лишь промежуточным. У собак клинические признаки неоспороза проявляются редко и, как правило, включают диарею, а также нервные расстройства. Ооцисты, содержащиеся в кале собак, сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени. Контаминация скота ооцистами происходит через почву на пастбище, воду и корма (как правило, зеленую массу и силос). Цикл замыкается, если собаки поедают последы и абортировавшие плоды от серопозитивных коров.

Методы лечения не разработаны, потому все серопозитивные телки должны как можно раньше удаляться из стада. В связи с этим, необходимо параллельно проводить профилактические мероприятия и регулярную диагностику.

Например, нидерландским фермерам рекомендуют не заводить собак на фермах, но и всячески препятствовать проникновению их извне.

Для иммунологических исследований берут кровь у телят первых дней жизни или телок старше 6 мес. Гистологическим исследованиям подвергают мозг, печень и сердце абортированных плодов. Производится проверка всего сборного молока: отрицательный тест указывает на то, что в стаде не более 15% лактирующих коров заражены неоспорой; положительный тест – серопозитивных коров в стаде более 15%.

В Нидерландах действует добровольная программа, в рамках которой фермерам предлагается абсолютно бесплатно тестировать 3 раза в год все сборное молоко и проводить анализ крови абортировавших коров.

По материалам семинара, организованного ККЗ Кирова 22 ноября 2012 года

Таблица 2. Диагностика и меры по предотвращению распространения Neospora caninum в стаде

Результаты теста сборного молока

Аборты

Серологические анализы абортировавших коров

Рекомендации

Проверка купленного скота

[youtube.player]

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезни КРС, вызываемые малоизученными герпесвирусами, проявляются довольно разнообразно, однако чаще характеризуются поражением органов дыхания.

Морфология и химический состав. По физико-химическим свойствам и ультраструктуре “латентные” герпесвирусы не отличаются от вируса ИРТ. Разница в ультраструктуре этих вирусов и вируса ИРТ состоит в том, что у первых встречается мало частиц с суперкап- сидными оболочками (около 9 на 100), а у вируса ИРТ это соотношение составляет 1:1. Нет особых различий и в локализации вирусного АГ в зараженных культурах клеток, хотя в динамике его образования различия заметны. Среди вирусов герпеса КРС обнаружены вирусные частицы 4-х типов: полные и пустые оболочечные, полные и пустые безоболочечиые.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям различных вирусов герпеса КРС не изучена. Все они чувствительны к нагреванию, хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и к кислой среде (pH 3).

АГ структура не изучена.

АГ активность. В организме КРС, кроликов и морских свинок вирус герпеса КРС образует ВНА. Однако имеется сообщение, что телята, зараженные экспериментально, ие дают положительных серологических реакций. Попытки получить антисыворотки к IHT.DN-599 на кроликах, цыплятах и крысах оказались безуспешными даже при использовании концентрированного вируса с адъювантом.

АГ вариабельность и родство. В АГ отношении вирусы герпеса КРС (что установлено в перекрестной PH) идентичны, но не родственны вирусам герпеса простого, ринотрахеита, маммиллита - Allerton, болезни Ауески, шт. Мовар 33/63, ЗКЛ, герпеса собак, лошадей и птиц. В перекрестной PH установлено родство шт. СТ-66 с вирусами бычьего герпеса Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ и Ну/67, однако все они не имели родства с вирусом ИРТ. Два штамма-изолята ГВ КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и др., а также шг. DN 599, FTC и SS, АГ родственные между собой в серологических реакциях, отличались от вируса ИРТ. Штамм, выделенный Луте ром и др. (1971), родствен шт. Reims (возбудителю ЗКЛ КРС).

Несмотря на то, что штаммы ГВ КРС могут различаться по тропизму (оральные, респираторные, генитальные), они идентичны в АГ отношении, по плотности ДНК и характеру ЦПД. Поэтому их нельзя разделить на типы 1 и 2, что принято для вирусов герпеса человека.

возбудителю кожной бугорчатки КРС в Африке. В других сообщениях это отрицается.

ГА свойства. ГА активностью вирусы герпеса КРС не обладают.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. У больных животных вирус выделяется с истечениями из носа в течение 10 дн, в смывах из глаз - 3 дн, из легких, бронхов и трахеи - в различные сроки. ГВ КРС (шг.СТ-66) реизолируют из суспензии лейкоцитов крови, носоглоточной слнзи, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Экспериментальная инфекция. Заболевание воспроизводится у 1-дн хомячков, крыс и мышей, у которых в течение 10 дн после внутрибрюшинного заражения развивается кахексия, появляются кожные поражения, и животные гибнут. Все другие штаммы вируса герпеса КРС патогенны для новорожденных крыс. При экспериментальном заражении телят шт. СТ-66 в нос, трахею и внутривенно наблюдают повышение температуры тела, выделения из носа, кашель, одышку. Клинические признаки болезни появляются на 5-й дн после заражения и остаются заметными в течение 10 дн. Данный штамм патогенен для телят при внутри- кожном заражении в область морды. Большие заражающие дозы вызывают генерализированные поражения кожи. При заражении в слизистую оболочку рта образуются язвы, а в язык - эритема.

Два штамма герпеса КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и др., при введении телятам вызывали острый некротизирующий лимфоцитарный фарингит и трахеит. У телят, зараженных интраназально или в трахею герпесвирусом КРС (штамм ДН-599, выделенный Ма- хонти и др., 1972), появлялись признаки поражения респираторного тракта, у 50% больных животных отмечался конъюнктивит, 43% телят тяжело болели и погибли. Шт. Лутера оказался апатогенным.

Культивирование. Многие выделенные от КРС ыггаммы бычьего герпеса размножаются в культуре клеток тестикул и почек телят, овец, кроликов, щитовидной железы телят. В пораженных клетках формируются ДНК-содержащие включения. В культуре клеток эмбрионов коров они вызывают характерные однотипные ЦПИ и многочисленные внутриядерные включения типа А Коудри. Через 3 дн после заражения в инфицированном монослое обычно обнаруживают округлые бляшки с неровными краями диаметром 1-3 мм. В 1969 г. герпесподобные вирусы выделены от коров, больных лимфосаркомой. В культуре клеток селезенки эмбриона коров они индуцировали образование синцития.

Источники и пути передачи. Предполагают, что, помимо прямого контакта больных и здоровых животных, в передаче инфекции принимают участие мухи.

Спектр патогенности в естественных условиях . Штаммы герпесподобных вирусов, выделенные в 1969 г. от коров, больных лимфосаркомой, непатогенны для морских свинок, кроликов, мышей, хомячков и телят. Патогенность шт. СТ-66 изучена на телятах. Вирулентный шт. Neethling, выращенный в культуре клеток почек ягнят и телят, патогенен для жирафов и антилоп и непатогенен для буйволов и черных антилоп гну. Вспышку болезни со значительным летальным исходом среди буйволов наблюдали в декабре 1969 г. в Национальном парке Танзании и в прилегающих районах Кении. От заболевших животных выделили при заражении культуры клеток почки и тестикул теленка шт. ВА вируса типа Allerton. При исследовании 17 видов диких животных в Танзании, Кении, Уганде обнаружили АТ у всех буйволов старше 2-х лет, у многих жирафов, гиппопотамов, сернобыков, у нескольких антилоп канна, чернопятнистых и лесных гну. В некоторых районах этих стран инфициро- ванность домашнего КРС старше 2-х лет достигала 85-95%; титры АТ были ниже, чем у буйволов. Клинически болезнь у домашних животных не проявлялась. У овец и коз АТ встречаются редко. Очевидно, вирус Allerton широко распространен среди буйволов, но инфекция протекает легко.

Диагноз основан на результатах лабораторного исследования. Для выделения вируса берут смывы из носа и заражают культуру клеток почки эмбриона КРС. Выделенный вирус идентифицируют в PH в культуре клеток с иммунными специфическими сыворотками к вирусам герпеса КРС (ИРТ, герпеса типа Allerton, ЗКЛ и др.).

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Иммунитет ие изучен, специфическая профилактика не разработана.

1.СюринВ.Н. и др. Частн. вт. вирусол., М., Колос,1979.

[youtube.player]

К наиболее распространенным и опас­ным вирусным инфекциям крупного рога­того скота относятся:

• инфекционный ринотрахеит (ИРТ);
• вирусная диарея (ВД);
• парагрипп-3 (ПГ-3)

Коллаж: АгроИнфо

Для начала дадим четкое определение каждой из вирусных инфекций. Инфекци­онный ринотрахеит, также заболевание может носить название вирус герпеса коров. Это контагиозное вирусное за­болевание крупного рогатого скота, характеризующееся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктивитом и катараль­но-некротическим поражением респира­торного тракта и генитальных органов. Протекает в респираторной, генитальной, кератоконъюнктивальной, нервной или кожной формах и поражает животных лю­бой породы, пола и возраста. Возбудитель болезни – ДНК-геномный вирус, принадле­жащий к семейству герпесвирусов.

Источником возбудителя является больной, переболевший крупный рога­тый скот. Вирус передается от больных животных здоровым аэрогенным путем, половым – с инфицированной спермой, контактным – через загрязненные корма, предметы окружающей среды, а также механически – с рабочим персоналом. Быстрому распространению болезни способствуют скученное содержание и свободное спаривание животных, исполь­зование для искусственного осеменения спермы, зараженной вирусом ИРТ. Болез­ни свойственны стационарность и стресс- факторная зависимость. Инкубационный период длится 2-21 сутки.

Конъюнктивит как симптом
вирусной инфекции

Локализация вируса располагается в нервных клетках. Самое опасное то, что после заболевания животные остаются вирусоносителями на протяжении всей жизни. При возникновении любого вида стресса вирус активизируется и начинает стремительное распространение в стаде. Даже если до недавнего времени имелись лишь отдельные особи с ярко выраженны­ми клиническими признаками этого забо­левания, либо они отсутствовали вовсе.

Характерно, что клинические признаки, как таковые, могут вообще отсутствовать или проявляться весьма умеренно. Только если заболевание переходит в тяжелую форму, регистрируются: повышенная температура, снижение продуктивности, респираторные заболевания, аборты на всех стадиях (чаще после 4-го месяца стельности), многократные и безрезуль­татные осеменения, низкая резистент­ность, даже гибель животных. Лечение животных-носителей не проводится.

Вирусная диарея – контагиозное ви­русное заболевание крупного рогатого скота, которое характеризуется эрозивно- язвенным воспалением слизистых оболо­чек желудочно-кишечного и респиратор­ного трактов. Проявляется: лихорадкой, ринитом, угнетением, диареей, эрозивным и язвенным стоматитами с сильным слю­ноотделением, иногда хромотой. Болезнь регистрируют независимо от сезонности, однако в холодное время года количество больных животных увеличивается. Ос­новным источником инфекции являются больные и персистентно инфицирован­ные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной, носовыми и глазными экскретами и спермой. Вирус диареи передается при прямом контакте с предметами ухода, а также со спермой во время естественно­го и искусственного оплодотворения. В случае инфицирования вирусом диареи клиническое проявление болезни в стаде зависит от возраста животных, иммунного статуса, срока стельности коров. В ре­зультате чего болезнь может протекать в острой, хронической и латентной формах.

Симптомы проявляются в виде лихо­радки (с температурой тела 40-42°С), от­сутствия аппетита, ускоренного дыхания и сердцебиения. Наблюдают слюно- и слезовыделение, сухой кашель и диарею. Каловые массы жидкие, часто с примесью крови, фибрина и слизи. Диарея приво­дит к дегидратации организма больного животного, которое может терять до 25% массы тела. Также могут быть эрозии на слизистой оболочке губ, десен, щек, языка и твердом небе. Клиническую картину бо­лезни иногда дополняют конъюнктивиты, эрозии в области межкопытной щели и венчика, в результате чего наблюдается хромота животных. Эти симптомы могут осложняться вторичной инфекцией, что приводит к увеличению процента погиб­ших животных.

Ринит у теленка как симптом
вирусной инфекции

В случае заражения стельных коров, вирус проникает через плаценту и инфи­цирует плод. Результат эмбрионального инфицирования зависит от стадии стель­ности, поэтому имеет широкий диапазон: наблюдают эмбриональную смертность, аборты или мумифицирование плода, задержку внутриутробного развития и рождения инфицированных телят.

Парагрипп-3 – острое контагиозное вирусное заболевание (в основном те­лят), характеризующееся поражением органов дыхания. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус семейства па­рамиксовирусов. Парагриппом обычно болеют телята в возрасте от 10 дней до 1 года, реже – молодняк старше 1 года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с воздухом (выдыхают) и носовой слизью. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, то есть в период вы­раженных клинических симптомов. Резер­вуаром возбудителя в природе является крупный рогатый скот.

Клинически болезнь проявляется: по­вышением температуры тела до 42°С, кашлем, появлением серозных утечек из носа, слезотечением, конъюнктивитами, повышением частоты дыхания и пульса, хрипами, одышкой, угнетением, снижени­ем аппетита. Тяжесть клинических призна­ков ухудшается при осложнении бактери­альной инфекцией, в результате чего воз­никает бактериальная бронхопневмония. Выздоровление в случае своевременного лечения наступает через 2-3 недели. При хроническом течении заболевания живот­ные отстают в росте и развитии.

Краткие описания данных вирусных заболеваний практически идентичны. После прочтения трудно вспомнить фор­мулировку либо особенность одного из них. Одним ярким характерным клиниче­ским признаком этих болезней являются проблемы со зрительным аппаратом жи­вотного. Заболевания тяжело поддаются диагностике и практически не лечатся, но остаточные явления после их перенесе­ния, при условии, что животное остается живым, все-таки лечить приходится.

Как излагалось ранее (в предыдущих но­мерах), лечение болезней глаз достаточно трудоемкий процесс. И данный процесс ранее уже был описан, но ни одна схема лечения, будь она самая современная и эффективная, не даст должного результа­та, если заболевание не предупредить и не остановить.

Точечные покраснения на деснах у теленка как симптом инфекционного ринотрахеита

Наши более развитые в этом направ­лении европейские коллеги-ветеринары предлагают следующее. Для борьбы с вы­шеуказанными заболеваниями КРС при­меняют такие виды профилактики:

• неспецифическая профилактика;
• специфическая профилактика.

Неспецифическая профилактика – это соблюдение общих организационно- хозяйственных мероприятий как рацио­нально экономически оправданный путь защиты животных от респираторно-ки­шечных вирусных заболеваний, а именно:

• ограждение животноводческих ферм и соблюдение режима предприятия за­крытого типа;
• выделение и разграничение на живот­новодческих фермах и комплексах трех обособленных зон, в частности, производ­ственной, административно-хозяйствен­ной и ветеринарно-санитарной;
• своевременное выявление и изоляция больных животных, и утилизация трупов при соблюдении условий, исключающих распространение инфекции (использова­ние контейнеров и отдельных путей транс­портировки патологического материала, не пересекающихся с технологическими путями перемещения животных, кормов и движения механизмов, обслуживающих здоровых животных);
• профилактика стрессов, особенно транспортных, кормовых, температурных и связанных с технологической перегруп­пировкой;
• организация переменных родильных помещений и профилакториев с должной дезинфекцией;
• формирование колострального имму­нитета у телят;
• поддержание оптимальных параме­тров микроклимата и осуществление его регулярного контроля;
• осуществление ветеринарно-санитар­ного контроля качества воды и кормов, особенно на наличие токсино-продуци­рующих грибов;
• проведение периодической диспансе­ризации животных для своевременного выявления и устранения функциональных и обменных расстройств в жизнедеятель­ности организма и репродуктивной си­стемы.

Специфическая профилактика – ме­роприятия, направленные на создание пассивного иммунитета (сыворотки, им­муноглобулины) или активного иммуни­тета (вакцины).

Применение вакцин позволяет эф­фективно управлять эпизоотическим процессом, снижать до минимума забо­леваемость и экономический ущерб от инфекционных заболеваний.

Привитые инактивированными вак­цинами животные не выделяют вирус во внешнюю среду, поэтому не создают угрозу распространения этих болезней, а также не распространяют генетическую информацию этих возбудителей, которая может быть использована полевыми штаммами вирусов с получением вирусов реассортантов. Они безопасны, поэтому их используют также для иммунизации стельных коров и быков- производителей. Еще одним преимуществом инактивиро­ванных вакцин над живыми является их относительная высокая стабильность при хранении. Так что вывод, как всегда, один: профилактике – да, лечению – нет.

Ветеринарный врач-гинеколог
Татьяна Янич

[youtube.player]