Литература по опоясывающему герпесу

1. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека. Руководство для врачей. СПб.: Спецлит, 2006: 302 с.

2. Кускова Т.К., Белова (http://www.lvrach.ru/author/4536316/) Е.Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе. Лечащий врач. 2004; 5: С. 5 - 9.

4. Баринский И.Ф., Махмудов Ф.Р. Герпес. Баку: Victory, 2013: 352 с.

5. Куханова М.К., Коровина А.Н., Кочетков С.Н. Вирус простого герпеса человека: жизненный цикл и поиск ингибитора. Успехи биологической химии. 2014; 54: С. 457 - 494.

6. Халдин А.А., Игнатьев Д.В., Васильев А.Н. Простой герпес: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Дерматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2009; 1: С. 35 - 39.

7. Mettenleiter T.C. Herpesvirus assembly and egress. J. Virol. 2002; 76 (4): P. 1537 - 1547.

8. Chan T., Barra N.G., Lee A.J., Ashkar A.A. Innate and adaptive immunity against herpes simplex virus type 2 in the genital mucosa. J. Reprod. Immunol. 2011; 88 (2): P. 210 - 218.

9. Злотникова М.В., Новикова И.А. Механизмы естественного и адаптивного иммунитета при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Проблемы здоровья и экологии. 2014; 1 (39): С. 7 - 14.

10. Камбачокова З.А. Функциональная активность фагоцитов у больных простым герпесом. Вестник новых медицинских технологий. 2011; 18 (3): С. 106 - 108.

11. Мельниченко А.В., Мезенцева М.В., Шаповал И.М. и др. Сравнительная оценка показателей интерферонового, иммунного и цитокинового статуса при комплексном исследовании больных с герпесвирусными инфекциями. Вопр. вирусол. 2011; 6: С. 11 - 33.

12. Желязникова Г.Ф. Воздействие вирусов на систему цитокинов хозяина. Вопр. вирусол. 2002; 4: С. 6 - 8.

13. Gill N., Chenoweth M.J., Verdu E.F., Ashkar A.A. NK cells require type I IFN receptor for antiviral responses during genital HSV-2 infection. Cell. Immunol. 2011; 269 (1): P. 29 - 37.

14. Lieberman L.A., Hunter C.A. Regulatory pathways involved in the infection-induced production of IFN-gamma by NK cells. Microbes. Infect. 2002; 4 (15): P. 1531 - 1538.

15. Lowhagen G.B., Tunback P., Bergstrom T. Proportion of herpes simplex virus (HSV) type 1 and type 2 among genital and extragenital HSV isolates. Acta Derm Venereol. 2002; 82 (2): P. 118 - 120.

16. Семенова Т.Б. Простой герпес. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика, лечение. Лечащий врач. 2003; 7: С. 23 - 26.

17. Patel R., Alderson S., Geretti A. et al. IUSTI/WHO Europe. European guideline for the management of genital herpes. Int. J. STD AIDS. 2011; 22 (1): P. 1 - 10.

18. Халдин А.А., Баскакова Д.В. Эпидемиологические аспекты заболеваний, вызываемых вирусом простого герпеса (обзор литературы). Consilium medicum. 2007; 9 (1): С. 27 - 30.

19. Gupta R., Warren T., Wald A. Genital herpes. Lancet. 2007; 370 (9605): P. 2127 - 2137.

20. Beauman J.G. Genital herpes: a review. Am Fam Physician 2005; 72: 1527 - 1534.

21. Anzivino E., Fioriti D., Mischitelli M. et al. Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art of epidemology, diagnosis, therapy and prevention. Virol J, 2009; 6: P. 6 - 40.

22. Wald A., Zeh J., Selke S. et al. Reactivation of genital herpes simplex virus type 2 infection in asymptomatic seropositive persons. N Engl J Med. 2000; 342: P. 844 - 850.

23 Looker K.J., Garnett G.P., Schmid G.P. An estimate of the global prevalence and incidence of herpes simplex virus type 2 infection. Bull World Health Organ. 2008; 86: P. 805 - 812.

25. Kupila L. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population. Neurology. 2006; 66: P. 75 - 80.

26. Хрянин А.А. Герпес под подушкой. Распространенность вируса простого герпеса в российской популяции: многолетний мониторинг. "StatusPraesens". 2014; 6: С. 67 - 74.

27. Шульженко А.Е. Герпетические инфекции человека: перспективы диагностики и противовирусной терапии. Цитокины и воспаление. 2005; 3: С. 76 - 81.

28. Wald A. Testing for genital herpes: how, who, and why. Curr Clin Top Infect Dis. 2002; 22: p. 166 - 180.

29. Domeika M., Bashmakova M., Savicheva A. et al. Guidelines for the laboratory diagnosis of genital herpes in eastern European countries. Euro Surveill. 2010; 15 (44): P. 1 - 7.

30. Wald A, Ashley-Morrow R. Serological testing for herpes simplex virus (HSV)-1 and HSV-2 infection. Clin Infect Dis 2002; 35: S173. (http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-genital-herpes-simplex-virus-infection/abstract/73)

31. Scoular A. Using the evidence base on genital herpes: optimising the use of diagnostic tests and information provision. Sex Transm Infect 2002; 78: P. 160 - 165.

32. Алгоритмы диагностики и лечения наиболее распространенных инфекций, передающихся половым путем. Трудный пациент. 2004; 2 (5): С. 3 - 8.

33. Кудин А.П., Германенко И.Г., Астапов А.А. Роль Herpes simplex в патологии человека. Ч. 3. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика герпетической инфекции. Мед. новости. 2004; 9: С. 3 - 10.

34 Ковтонюк Г.В., Ганова Л.А., Шепелин К.А. Иммуноферментная тест-система для серодиагностики герпеса 2-го типа. Мед. алфавит. Современная лаборатория. 2013; 3: С. 58 - 60.

35. Ashley-Morrow R., Nollkamper J., Robinson N.J. et al. Performance of focus ELISA tests for herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and HSV-2 antibodies among women in ten diverse geographical locations. Clin Microbiol Infect 2004; 10: P. 530.

36. Ashley-Morrow R. Genital herpes. Type-specific antibodies for diagnosis and management. Dermatol Clin. 1998; 16 (4): P. 789 - 793.

37. Slomka M.J., Emery L., Munday P.E. et al. A comparison of PCR with virus isolation and direct antigen detection for diagnosis and typing of genital herpes. J Med Virol. 1998; 55 (2): P. 177 - 183.

38. Wald A., Huang M.-L., Carrell D. et al. Polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus (HSV) DNA on mucosal surfaces: comparison with HSV isolation in cell culture. J Infect Dis 2003; 188: P. 1345 - 3151.

39. Burrows J., Nitsche A., Bayly B. et al. Detection and subtyping of Herpes simplex virus in clinical samples by LightCycler PCR, enzyme immunoassay and cell culture. BMC Microbiol. 2002; 2: P. 12.

40. Ramaswamy M., McDonald C., Smith M. et al. Diagnosis of genital herpes by real time PCR in routine clinical practice. Sex Transm Infect 2004; 80: P. 406 - 410.

41. Geretti A.M. Brown D.W. National survey of diagnostic services for genital herpes. Sex Transm Infect 2005; 81: P. 316 - 317.

42. Scoular A. Using the evidence base on genital herpes: optimising the use of diagnostic tests and information provision. Sex Transm Infect 2002; 78: P. 160 - 165.

43. Григорьева О.О., Шейх Ж.В., Кармазановский Г.Г. и др. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике герпетического энцефалита (клиническое наблюдение). Медицинская визуализация. 2015; 4: С. 31 - 38.

44. Баринский И.Ф., Алимбарова Л.М. Препараты для лечения герпетической инфекции. Российские аптеки. 2005; 71 (1): С. 30 - 33.

45. Crumpacker C.S. Use of antiviral drugs to prevent herpesvirus transmission. N. Engl. J. Med. 2004;350 (1): P. 67 - 68.

46. Elion G.B. Acyclovir: discovery, mechanism of action, and selectivity. Journal of medical virology. 1993; Suppl 1: P. 2 - 6.

47. Vere Hodge R.A., Field H.J. Antiviral agents for herpes simplex virus. Advances in pharmacology. 2013; 67: P. 1 - 38.

48. Coen D.M., Schaffer P.A. Antiherpesvirus drugs: a promising spectrum of new drugs and drug targets. Nature reviews Drug discovery. 2003; 2: P. 278 - 288.

49. Pula J.H., Macdonald C.J. Current options for the treatment of optic neuritis. Clin. Ophthalmol. 2012; 6: P. 1211 - 1223.

50. Sen P., Barton S.E. Genital herpes and its management. BMJ. 2007; 334: P. 1048. (http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-genital-herpes-simplexvirus-infection/abstract/78)

51. Халдин А.А., Самгин М.А., Львов А.Н. Алгоритм ведения больных рецидивирующим простым герпесом: от науки к практике. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008; S1: С. 21 - 25.

52. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. М.: Гэотар-Медиа, 2006: 312 с.

53. Mindel A., Kinghorn G., Allason-Jones E. et al. Treatment of firstattack genital herpes - acyclovir versus inosine pranobex. Lancet. 1987; 1 (8543): P. 1171 - 1173.

54. De Clercq E., Field H.J. Antiviral prodrugs - the development of successful prodrug strategies for antiviral chemotherapy, British journal of pharmacology. 2006; 147: P. 1 - 11.

55. Karpenko I.L., Jasko M.V., Andronova V.L. et al. Synthesis and antiherpetic activity of acyclovir phosphonates. Nucleosides, nucleotides & nucleic acids. 2003; 22: P. 319 - 328.

56. Skoblov Y.S., Karpenko I.L., Jasko M.V. et al. Cell metabolism of acyclovir phosphonate derivatives and antiherpesvirus activity of their combinations with alpha2-interferon. Chemical biology & drug design. 2007; 69: P. 429 - 434.

57. Field H.J., Biswas S. Antiviral drug resistance and helicase-primase inhibitors of herpes simplex virus. Drug Resist. Updat. 2011; 14 (1): P. 45 - 51.

58. Thust R., Tomicic M., Klocking R. et al. Comparison of the genotoxic and apoptosis-inducing properties of ganciclovir and penciclovir in Chinese hamster ovary cells transfected with the thymidine kinase gene of herpes simplex virus-1: implications for gene therapeutic approaches. Cancer gene therapy. 2000; 7: P. 107 - 117.

59. Thackray A.M., Field H.J. Famciclovir and valaciclovir differ in the prevention of herpes simplex virus type 1 latency in mice: a quantitative study. Antimicrobial agents and chemotherapy. 1998; 42: P. 1555 - 1562.

60. Alecu M., Ghyka G.R., A. et al. Interferon efficiency in the treatment of herpetic dermatites. I. A double-blind placebo controlled study. Med. Interne. 1989; 27 (2): P. 127 - 135.

61. Borrego L., Castro I., A. et al. Treatment of acyclovirresistant perianal herpetic ulceration with intramuscular interferon alfa. Arch. Dermatol. 1996; 132 (10): P. 1157 - 1158.

62. Cabrera-G-mez J.A., L-pez-Saura P. Recent advances in the treatment the nervous system disorders with interferon-alpha. Rev. Neurol. 1999; 29 (12): P. 1225 - 1235.

63. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I.G. et al. Treatment of recurrent genital herpes with interferon alpha-2alpha. Gynecol. Obstet. Invest. 1998; 46 (1): P. 54 - 57.

64. Crespi H., de Mora E., Pueyo S. et al. Therapeutic use of human leukocyte interferon in dermatologic disorders caused by herpes simplex virus. Multicenter study. Med. Cutan. Ibero Lat. Am. 1988; 16 (6): P. 459 - 465.

65. Granados Loarca E.A., Estrada Barrondo E.A. Treatment of genital herpes with alfa2b interferon. Actas. Urol. Esp. 2000; 24(5): P. 388 - 392.

66. L-pez Garc"a F., Enr"quez Ascarza R., Rodr"guez Mart"nez J.C. et al. Interferon therapy for herpes simplex virus infection in a 70 years old patient. An. Med. Interna. 2002; 19 (11): P. 600 - 601.

67. Деленян Н.В., Ариненко Р.Ю., Мешкова Е.Н. Виферон. Комплексный противовирусный и иммуномодулирующий препарат для детей и взрослых. Руководство для врачей. М.: ИНКО-ТНК, 2002: 52 с.

68. Шперлинг И.А., Венгеровский А.И., Шперлинг Н.В. Фармакологическая коррекция индукторами интерферона цитокиновых нарушений при рецидивирующем генитальном герпесе. Эксперим. и клин. Фармакология. 2010; 73 (8): С. 39 - 42.

69. Ломоносов К.М., Иванов О.Л., Кладова А.Ю. Неовир в практике дерматовенеролога. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003; 2: С. 30 - 32.

70. Копаенко А.И., Жабоедов Г.Д., Иванова Н.В. Особенности клиники и лечения больных передними эндогенными увеитами вирусной этиологии. Офтальмология Восточная Европа. 2013; 1 (16): С. 41 - 48.

71. Алиева Э.Ш., Ширяева А.А., Копаенко А.И. Эффективность применения неовира в комплексном лечении передних увеитов вирусной этиологии. Украинский научно-медицинский молодежный журнал. 2012; 1: С. 17 - 18.

72. Зуйкова И.Н., Шульженко А.Е., Щубелко Р.В. Коррекция цитокиновых нарушений у пациентов с хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекцией. Фарматека. 2014; 10 (283): С. 48 - 54.

73. Хрянин А.А., Решетников О.В. Индукторы интерферона в терапии генитального герпеса у женщин. Акушерство и гинекология. 2015; 7: С. 88 - 93.

74. Змушко Е.И., Шувалова Е.Е., Кацалуха В.В., Старенченко В.В. Сравнительная оценка эффективности индукторов интерферона при экспериментальной генерализованной герпетической инфекции. Инфекционные болезни. 2014; 12 (2): С. 59 - 63.

75. Баткаев Э.А. Генитальный герпес. Вестник последипломного медицинского образования. 2013; 3: С. 20 - 24.

76. Рахматулина М.Р. Комбинированная терапия больных рецидивирующей аногенитальной герпетической инфекцией. Антибиотики и химиотерапия. 2011; 56 (11 - 12): С. 25 - 29.

77. Исаков В.А., Исаков Д.В. Иммуномодуляторы в терапии и профилактике герпесвирусных инфекций. Клиническая медицина. 2015; 93 (4): С. 16 - 24.

78. Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Рыбалкина Т.С., Рыбалкин С.Б., Смагина А.Н., Исаков В.А., Коваленко А.Л. Модифицированная терапия герпетической инфекции. Клиническая медицина. 2011; 89 (3): С. 54 - 57.

79. Горячкина М.В., Белоусова Т.А. Эпизодическая и супрессивная терапия простого герпеса ациклическими нуклеозидами. Клиническая дерматология и венерология. 2014; 12 (4): С. 68 - 74.

80. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. Под ред. Н.Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002: 100 с.

Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес (herpes zoster, син. опоясывающий лишай) – вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу.

Этиология и патогенез. Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус Varicella zoster – одновременно является возбудителем ветряной оспы. Развитие опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы. Его причины – соматические заболевания, инфекции, переохлаждения, лучевое воздействие. Чаще болеют мужчины в возрасте 40—70 лет в весенний и осенний периоды.

Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Заболевание часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, подъема температуры, слабости, головной боли, тошноты и односторонней невралгии определенной зоны иннервации. Затем и зоне возникновения невралгии на гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные везикулы, располагаясь по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило, односторонне (чаше вдоль межреберных нервов, по ходу лицевого, тройничного нервов). Содержимое везикул вскоре мутнеет, образуются пустулы, при вскрытии которых формируются эрозии, покрывающиеся корками. В тяжелых случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками. Длительность заболевания составляет от 1 до 3 под. В 2—4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодеирессанты, цитостатики, кортикостероиды. Наиболее тяжелая форма – гангренозная, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Они тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением.

Гистологически при всех видах герпеса выявляют баллонируюшую дегенерацию в эпидермисе с образованием внутриэиидермальных пузырьков.

Диагноз герпеса устанавливают на основании клинической картины и при необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта. С целью выявления вируса используют заражение клеточных культур, 12—13-дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. Последующую идентификацию ВПГ проводят с помощью световой и электронной микроскопии. Выявление антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является прямым доказательством активной репликации вируса. Антигены вирусов определяют методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции со специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также с помощью иммуноферментного анализа – ИФА. Новейшим методом выявления ВПГ является полимеразная цепная реакция – ПЦР.

Лечение. При простом герпесе применяют противовирусные препараты: ацикловир, валтрекс, фамцикловнр. Ацикловир назначают внутрь но 200 мг 5 раз и сутки 5—10 дней, при рецидивирующей форме – по 400 мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 раза в день в течение 5 дней или назначают валтрекс – внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Новорожденным с признаками первичного простого герпеса назначают ацикловир по 30-60 мг/кг/сут в течение 10-14 дней. Аиикловир и его аналоги (зовиракс, виролекс) рекомендуют также беременным как терапевтическое и профилактическое средство при неонатальной инфекции. Лечение рецидивирующего простого герпеса более рационально проводить в сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3-5 инъекций), α2–интерфероном – реафероном, вифероном, индукторами экзогенного интерферона. В межрецидивный период показаны повторные циклы противогерпетической вакцины, которую вводят внутрикожно по 0,2 мл через 2—3 дня, на цикл 5 инъекций; циклы повторяют не реже 2 раз в год. При выраженном подавлении Т-клеточного звена иммунитета могут быть назначены иммунотропные препараты (тактивин, тимоптин, продигиозан, леакадин, зимозан, кутизол, нуклеинат натрия).

Наружно при герпетической инфекции используют 0,25—0,5% бонафтоновую: 1% теброфеновую; 1% флориналевую; 3% мегасиновую; 0,25—3% оксодиновую; 0,5—2% теброфеновую; 2—5% алпизариновую; 0,25—1% риодоксоловую мази; 3% линимент госсипола, которые наносят на очаг поражения 4—6 раз в сутки в течение 5-7 дней.

В настоящее время широкое применение нашли инактивированные вакцины для внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов в период ремиссии заболевания.

При лечении опоясывающего герпеса используют чаще фамвир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней или валтрекс по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; антибиотики широкого спектра действия: метациклин, рондомицин, тетрациклин и др. Для устранения отека нервов рекомендуются салицилаты, диакарб. Коррекция микрососудистых нарушений и внутрисосудистой коагуляции осуществляется курантилом. Используются также ганглиоблокаторы – ганглерон (пахикарпин), противовирусный гамма-глобулин, витамины В1, В6, аскорбиновая кислота, биогенные стимуляторы (спленин, стекловидное тело). Из физиотерапевтического лечения предпочтительны диатермия, токи Бернара, гелий-неоновый или инфракрасный лазер. Наружно назначают противовирусные мази, эпителизирующие (солкосерил, дерматоловые) средства, анилиновые красители.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 01.12.2014

Статья просмотрена: 489 раз

Varicella-zoster вирус (VZV), или герпесвирус человека тип 3, является ДНК-содержащим вирусом семейства Herpesviridae, подсемейства Аlphaherpesvirinae, рода Varicellovirus, вызывает опоясывающий герпес и ветряную оспу. Его вирионы имеют сферическую форму, составляют 180–200 нм в диаметре. Их липидная оболочка охватывает 100 нмнуклеокапсид из 162 гексамерных и пентамерныхкапсомеров, расположенных в икосаэдрического форме. Его ДНК представляет собой единую, линейную, двухцепочечную молекулу длиной 125000 нуклеотидов [1]. Капсидокружен множеством свободно ассоциированных белков; многие из этих белков играют важную роль в инициировании процесса репродукции вируса в инфицированной клетке. Липидная оболочка покрыта с внешней стороны вириона шипами гликопротеинов, каждый примерно 8 нм длиной. В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 минут. Нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Для VZV, как и для всех герпесвирусов, характерно острое течение болезни при первом попадании в организм человека, а затем нахождение вирусов в организме в латентном состоянии. Впервые попадая в организм человека (чаще в молодом возрасте), он вызывает типичную ветряную оспу [5], причем вирус варицелла-зостер может передаваться воздушно-капельным путем от носителей вируса зостера или ветряной оспы. Те, кто не перенес ветряную оспу в детстве, могут заболеть ею, будучи взрослыми, после контакта с лицами, зараженными опоясывающим лишаем (Orfanos, 1995). Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее по кровеносной и лимфатической системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может длительное время сохраняться в латентном состоянии. Затем под влиянием ряда факторов может произойти реактивация вируса. В группу риска входят лица пожилого и старческого возраста, имеющие сопутствующие заболевания, в особенности гематологические и онкологические, а также реактивация может быть спровоцирована стрессовыми состояниями, физическими травмами, алкоголизмом, наркоманией, приемом цитостатиков и глюкокортикоидов. Период обострения протекает с поражением задних корешков спинного мозга и межпозвонковых ганглиев, возможно поражение оболочек мозга и внутренних органов. Затем вирус попадает в клетки эпидермиса, где вызывает воспалительно-дегенеративные изменения, проявляющиеся высыпаниями. Также может распространяться гематогенно и вызывать генерализованную форму болезни.

Клиническая картина опоясывающего герпеса складывается из нескольких основных групп симптомов. В дебюте заболевания проявляются общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменение ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза). Также характерны синдромы поражения нервной системы: жгучая, приступообразная, усиливающаяся в ночные часы боль и парестезии, корешковые парезы в рамках пораженного дерматома. Далее появляются кожные проявления в пораженномдерматоме: папулы, через 1–2 дня — везикулы, через 3–5 дней — эрозии и корочки. Другие симптомы образуют различные клинические формы опоясывающего герпеса [1.5,7]:

- генерализованная (диссеминированная) форма;

- опоясывающий герпес слизистых оболочек;

- атипичные формы: абортивная, буллезная, геморрагическая, гангренозная, язвенно-некротическая.

Зостер без сыпи характеризуется только неврологическими и общеинфекционными проявлениями и отсутствием или минимальным количеством сыпи.

Генерализованная форма характеризуется появлением высыпаний по всему кожному покрову.

Офтальмогерпес — это герпетическое поражение глаза. Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается в патологический процесс (кровоизлияния, эмболии), чаще поражается зрительный нерв — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию.

Синдром Ханта — следствие поражения коленчатого узла (ганглия коленца) вирусом опоясывающего лишая (herpeszoster). Проявляется герпетическими высыпаниями в области наружного слухового прохода и ушной раковины и жгучей интенсивной болью в ухе, иррадиирующей в лицо, в затылок, в шею. При этом на той же стороне через 1–2 суток возможен парез мимической мускулатуры, а иногда присоединяется расстройство слезо– и слюноотделения, гипестезия на передних 2/3 языка, боль, шум, звон в ухе, снижение слуха, вестибулярные нарушения.

Абортивная форма — обрывающаяся, приостанавливающаяся, наиболее легкая по течению; пятнистая сыпь быстро исчезает, пузырьки не развиваются, длится несколько дней, пузырьковые высыпания и болевой синдром могут отсутствовать.

Пузырная форма — буллезная; тесно сгруппированные пузырьки сливаются, образуя крупные пузыри с неровными очертаниями; высыпания в виде больших пузырей.

Геморрагическая форма — пузырьки и пузыри заполнены кровянистым содержимым.

Гангренозная форма — на месте пузырьков образуются мелкие, тесно сгруппированные струпы или сплошной черный струп (отмирание ткани), после отторжения которого образуется небольшая язвочка, заживающая с образованием мелких сгруппированных рубчиков или большого рубца. Этот вид заболевания характеризуется особенно сильными и длительными болями; протекает с некрозом ткани с последующим образованием рубцов.

По локализации выделяют поражения [1]: тригеминального (гассерова узла); коленчатого; шейных; грудных; пояснично-крестцовых ганглиев.Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются торакальныедерматомы.

Материалы и методы:

Был проведен клинический разбор 52 историй болезни пациентов с диагнозом опоясывающий герпес на базе БУЗ ВОКИБ.

Возрастная структура больных: 15 % (8 человек) были моложе 30 лет, 27 % (14 человек) составили лица в возрасте 30–60 лет, 58 % (30 человек) — лица старше 60 лет.

Половый состав обследованных: 24 мужчины (46 %) и 28 женщин (54 %).

Всех пациентов можно разделить на три основные группы по ведущей клинической форме:

Первая группа — больные везикулярной формой (20 человек — 38 %);

Вторая группа — больные с неврологическими осложнениями (20 человек — 38 %);

Третья группа — больные офтальмогерпесом (8 человек — 16 %);

Четвертая группа — смешанная форма (4 человека — 8 %).

У больных первой группы основными проявлениями были кожные и общеинфекционные симптомы.

Во второй группы помимо кожных и общеинфекционных симптомов отмечались неврологические осложнения в форме острых ганглионевритов. По локализации их можно разделить на поражения:

- первой ветви тройничного нерва (6 человек — 30 %);

- шейных ганглиев (6 человек — 30 %);

- грудных ганглиев (4 человека — 20 %);

- поясничных ганглиев (4 человека — 20 %).

У больных третьей группы кожных и общеинфекционных симптомов отмечались герпетические поражения глаз:

- герпетический конъюктивит (5 человек — 62,5 %);

- герпетеческийкератоконъюктивит (2 человека — 25 %);

- герпетическая ангиопатия сетчатки (1 человек — 12,5 %).

В четвертой группе наблюдается сочетание острого ганглионеврита и герпетического поражения глаз.

Проведенное исследование позволило выявить, что в Воронежской области преобладает везикулярная форма опоясывающего герпеса, а так же течение с неврологическими и офтальмологическими осложнениями. В связи с этим больным опоясывающим герпесом рекомендуется консультация невролога и офтальмолога.

1. Опоясывающий герпес / Под ред. А. А. Кубановой. — М.: ДЭКС-Пресс, 2010. — 24 с.

2. МалаховскийB. B. Микропунктурав комплексном лечении постгерпетической невралгии: клинико-психофизиологические аспекты: дис.. канд. мед. наук. М., 2001. — 128 с.

3. Шаймухаметова, Ф. Х. Клинико биохимическая оценка эффективности лечения опоясывающего герпеса противовирусными препаратами: дис. анд. мед.наук. — Уфа, 2002. -153с.

4. Иванова М. А., Эпидемиологическая, клинико-иммунологическая характеристика опоясывающего герпеса. 2007

5. Шувалова Е. П., Белозеров Е. С. и др. Инфекционные болезни. Ростов-на-Дону, 2001, стр.635–637

6. Grann, J. Herpes Zoster / J. Grann, R. Whitley // N. Engl. J. Med. 2002. -Vol. 347.-P. 340–346.

7. Gregoire S. M., van Pesch V., Goffette S., Peeters A., Sindic C. J. Polymerase chain reaction analysis and oligoclonal antibody in the cerebrospinal fluid from 34 patients with Varicella-Zoster virus infection of the nervous system // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2006. — V. 77. — P. 901.

Литература по опоясывающему герпесу

Опоясывающий герпес

Похожие статьи