Литература корь краснуха паротит

Содержание

Русское название

Латинское название вещества Вакцина для профилактики кори, краснухи и паротита

Фармакологическая группа вещества Вакцина для профилактики кори, краснухи и паротита

Типовая клинико-фармакологическая статья 1

Фармдействие. Вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная. Лиофилизированный комбинированный препарат аттенуированных вакцинных штаммов вируса кори (Schwarz), эпидемического паротита (RIT 43/85, производный Jeryl Lynn) и краснухи (Wistar RA 27/3), культивируемых раздельно в культуре клеток куриного эмбриона (вирусы кори и паротита) и диплоидных клетках человека (вирус краснухи). Вакцина соответствует требованиям ВОЗ по производству биологических ЛС , требованиям к вакцинам против кори, эпидемического паротита, краснухи и живым комбинированным вакцинам. Антитела к вирусу кори были обнаружены — у 98% привитых, к вирусу эпидемического паротита — у 96,1% и к вирусу краснухи у 99,3%. Через год после прививки у всех серопозитивных лиц сохранялся защитный титр антител к кори и краснухе и у 88,4% — к вирусу паротита.

Показания. Активная иммунизация против кори, эпидемического паротита и краснухи с возраста 12 мес.

Противопоказания. Гиперчувствительность ( в т.ч. к неомицину и белку куриных яиц), первичный и вторичный иммунодефицит, острые заболевания или обострение хронических заболеваний (вакцинацию следует отложить), беременность.

С осторожностью. Аллергические заболевания и судороги в анамнезе.

Дозирование. Вакцину вводят п/к или в/м в дозе 0,5 мл (перед применением лиофилизат разводят прилагаемым растворителем).

Побочное действие. Гиперемия в месте введения (7,2%), кожная сыпь (7,1%), повышение температуры тела (6,4%), боль и отечность в месте введения (3,1 и 2,6% соответственно), отечность околоушных слюнных желез (0,7%), фебрильные судороги (0,1%).

В отдельных случаях: развитие симптомов, характерных для инфекции верхних дыхательных путей (ринит, кашель, бронхит).

Взаимодействие. Вакцину можно вводить одновременно (в один день) с АКДС и АДС вакцинами, живой и инактивированной полиомиелитной вакциной, вакциной Н. ifluenzae типа В, живой вакциной против ветряной оспы при условии введения отдельными шприцами в разные участки тела. Др. живые вирусные вакцины вводят с интервалом не менее 1 мес.

Детям, получившим Ig или др. препараты крови человека, вакцинацию проводят не ранее чем через 3 мес ввиду возможной неэффективности в результате воздействия пассивно введенных антител на вакцинные вирусы кори, эпидемического паротита и краснухи. В случае, если Ig (препарат крови) был введен ранее чем через 2 нед после прививки, последнюю следует повторить.

Особые указания. Схемы вакцинации в разных странах различны и определяются национальным календарем прививок.

Определенная степень защиты от заболевания корью может быть достигнута при введении вакцины неиммунизированным лицам в течение 72 ч после их контакта с больным корью.

При нетяжелых ОРВИ , острых кишечных заболеваниях и др. вакцинацию допускается проводить сразу же после нормализации температуры тела.

Наличие в анамнезе контактного дерматита, вызванного неомицином, и аллергической реакции на куриные яйца не анафилактического характера не являются противопоказанием к вакцинации.

Несмотря на то что иммунодефицит является противопоказаниям для проведения вакцинации, комбинированные вакцины против кори, паротита и краснухи могут быть назначены лицам с бессимптомной ВИЧ-инфекцией, а также больным СПИД .

Следует учитывать, что после введения вакцины пациент должен находиться под наблюдением врача в течение 30 мин.

Места проведения прививок должны быть обеспечены ЛС противошоковой терапии, в т.ч. раствором эпинефрина 1:1000.

Вакцинацию женщин в репродуктивном возрасте проводят при отсутствии беременности и только в том случае, если женщина согласна предохраняться от зачатия в течение 3 мес после вакцинации.

Возможно применение вакцины в период лактации после оценки предполагаемой пользы и потенциального риска.

Вакцинация детей до 12 мес может оказаться неэффективной в связи с возможным сохранением у них материнских антител. Однако это не должно служить препятствием для назначения детям данного возраста в ситуациях высокого риска заражения. В таких случаях показана повторная вакцинация после достижения 12 мес возраста.

Вакцина может быть использована для проведения повторной прививки лицам, ранее вакцинированным др. комбинированной вакциной против кори, паротита и краснухи.

При необходимости постановки туберкулиновой пробы она должна быть проведена или одновременно с вакцинацией, или через 6 нед после нее, поскольку коревой (а возможно и паротитный) вакцинальный процесс может вызвать временное снижение чувствительности кожи к туберкулину, что послужит причиной ложного отрицательного результата.

В связи с тем что вакцинные вирусы легко инактивируются эфиром, этанолом и детергентами, необходимо не допускать контакта препарата с этими веществами.

[1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т.- М.: Медицинский совет, 2009. - Т.2, ч.1 - 568 с.; ч.2 - 560 с.

Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит и ветряная оспа. Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика. Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика.

Рубрика	Медицина
Вид	дипломная работа
Язык	русский
Дата добавления	10.10.2014
Размер файла	162,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Краткая история изучения инфекционных болезней у детей

2. Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа

2.1 Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

2.2 Краснуха: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

2.3 Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

2.4 Ветряная оспа: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

3. Сравнительная характеристика детских инфекций

Исторически сложилось так, что инфекционные заболевания, встречающиеся почти исключительно у детей, называются детскими инфекциями, хотя могут возникать и у взрослых людей. С точки зрения современной медицины это обусловлено, с одной стороны, незрелостью детского организма и, прежде всего, иммунной системы, а с другой - тем, что у детей, переболевших такими инфекциями и выживших после них, формируется прочный (практически пожизненный) иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Это обеспечивает невосприимчивость взрослых людей к соответствующим микроорганизмам.

Основные успехи в многовековой борьбе человека с инфекционными болезнями почти полностью относятся к XX в. Именно тогда были разработаны лабораторные методы идентификации возбудителей, внедрены в медицинскую практику антибактериальная терапия и вакционопрофилактика. Вместе с тем в значительной мере именно из-за этого произошли изменения в структуре инфекционных болезней. Если в первой половине XX в. ведущая роль принадлежала бактериальным инфекциям, то уже во второй половине этого же столетия и в начале XXI в. стали доминировать вирусные инфекции и болезни, вызываемые другими внутриклеточными микроорганизмами.

Несмотря на достигнутые успехи, в настоящее время инфекционные болезни по-прежнему являются одной из ведущих причин смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) из 55 млн чел., умерших во всем мире в 2000 г., 10 млн чел. погибли от инфекционных заболеваний. Дети чаще всего страдают от инфекционных болезней. В ряде регионов мира именно инфекционные болезни являются основной причиной детской смертности.

1. Краткая история изучения инфекционных болезней у детей

Инфекционные болезни известны с глубокой древности. Письменные источники указывают на существование лихорадочных болезней у населения в Месопотамии (XTV в. до н.э.) и Китае (II в. до н.э.). В индийской Ригведе (XIII--VI вв. до н.э.) имеются сведения о проказе и чахотке, а в папирусе, найденном в пирамиде Хеопса (2600 г. до н.э.), - о столбняке. На барельефах Древнего Египта (эпоха Среднего царства) изображены люди с последствиями заболевания, идентичного полиомиелиту. Оспенные пустулы на лице мумии Рамсеса II описаны историками. Клинические проявления возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи, эпидемического паротита представлены в трудах Гиппократа. Он же за 400 лет до н.э. описал малярию.

Классическое описание оспы и кори представил арабский врач Абу Бакр Мухаммад ибн Закарийа Ар-Рази (850 - 923 гг.). Он впервые выделил натуральную оспу в самостоятельную нозологическую форму и обратил внимание, что и корь, и оспа встречаются преимущественно у детей. В последующем Абу Али Хусейн ибн Абдилах ибн Сина (Авиценна, 980--1037 гг.) описал оспу как заразную болезнь.

В Древнем мире было широко распространено мнение о миазматической природе инфекционных болезней. Однако уже тогда возникали мысли о живом начале этих заболеваний. О живой природе "прилипающего начала" при возникновении болезней предполагал, в частности, римский писатель Терренций Варрон (I в. до н. э.), но только в XVI в. возникает учение "о контагиях". Родоначальником его является итальянский врач Д. Фракасторо (1478 - 1553 гг.), указавший в своем труде "De contagione et contagiosis morbus et curatione Libri tres" ("О контагии, контагиозных болезнях и лечении" (1546 г.) пути распространения инфекционных болезней: через соприкосновение, посредством различных предметов, через воздух. инфекция вирусный эпидемический паротит

Спустя 30 лет после выхода в свет труда Д. Фракасторо Г. Байю в 1578 г. впервые описал коклюш. Более полные сведения об этом заболевании у детей, а также описание кори и скарлатины привел в XVII в. Т. Сиденгам. Однако формирование педиатрии и изучение детских болезней, в том числе и инфекционных, началось в XIX в. после открытия в Париже, а затем в Санкт-Петербурге и Москве детских больниц.

К концу XIX в. после открытия возбудителей многих инфекционных заболеваний учение об инфекционных болезнях выделилось в самостоятельную дисциплину. Этому в значительной степени способствовали успехи микробиологии. Однако инфекционные болезни продолжали оставаться главной причиной детской смертности.

С конца XIX и в течение всего XX в. детские инфекционные болезни интенсивно изучали педиатры-инфекционисты. Самый яркий след в истории отечественной педиатрии и истории учения о детских инфекционных болезнях оставил представитель московской педиатрической школы Н.Ф. Филатов (1847--1902 гг.). Он первым описал клиническую картину железистой лихорадки (инфекционного мононуклеоза), ранний признак кори - отрубевидное шелушение слизистой оболочки губ и полости рта, поражение сердца при скарлатине.

Значительную роль в изучении детских инфекционных болезней сыграл А.А. Колтыпин (1883--1942 гг.). Он изучал скарлатину, дифтерию, корь, грипп, цереброспинальный менингит. А.А. Колтыпин создал единый принцип классификации инфекционных болезней, провел анализ течения не только острых, но и хронических болезней (в частности, туберкулеза).

В настоящее время произошло значительное изменение этиологической структуры детских инфекционных заболеваний. Во второй половине XX --начале XXI в. стали доминировать инфекционные заболевания вирусной этиологии. В последние 15 лет уровень инфекционной заболеваемости у детей ежегодно колеблется в пределах 8 500 - 10 000 случаев на 100 000 детей в возрасте до 15 лет и 2 000 - 5 000 случаев на 100 000 подростков 15--17 лет.

2. Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа

2.1 Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IXвек), англичане Т. Сиднэми, Р. Мортон (XVIIвек). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию.

Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсони, Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерси, Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину,

Применяемую с 1967 г. Для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Корь - острое инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.

Этиология. Возбудителем кори является РНК - содержащий вирус Polinosa morbillarum. Имеет крупные размеры (120-250 нм), неправильной сферической формы. Оболочки содержат 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы.

Антигенная структура вируса кори сложная. Липопротеидная мембрана обеспечивает адгезию, проникновение и размножение вируса в чувствительных клетках хозяина. Гликопротеидная мембрана, состоящая из гемагглютинина и гемолизина - индуцирует образование специфических антител (АТ) - основу гуморального иммунитета.

Вирус содержит не сегментированную одноцепочечную РНК, а также содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Нейраминидаза не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Размножаясь в тканевых культурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы (звездчатой, веретенообразной). Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.

Вирус индуцирует образование АТ: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.

Вирус кори нестоек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает через 2-4 часа, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут. Быстро гибнет под действием света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях при температуре 12-15оС вирус может сохраняться несколько дней. Вирус разрушается при прогревании при 56 оС в течение 60 минут, но сохраняется при замораживании.

Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи: воздушно-капельный. Контагиозность высокая (индекс контагиозности равен 0.96), больной заразен в конце инкубационного периода, но особенно в катаральном и в период высыпаний. С 3-го дня заболевания контагиозность резко снижается, а при развитии осложнений по истечении 10 дней с момента высыпаний больной не заразен и изоляции не подлежит.

Патогенез. Входными воротами для вируса являются слизистая оболочка дыхательных путей, и возможно конъюнктива глаз, где осуществляется адгезия вируса и откуда он попадает в регионарные лимфатические узлы, где он начинает размножаться - первичная репликация вируса.

Начиная с 3-го дня инкубационного периода развивается вирусемия, но количество вируса еще минимальное. Вирусемия достигает существенных величин к началу продромального периода. Гематогенно вирус разносится по всему организму. В центральной нервной системе, коже, легких, кишечнике, миндалинах, костном мозге, селезенке, печени происходит вторичная репликация вируса. Здесь образуются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и ретикулярных элементов, многоядерных клеток.

В результате вторичной репликации вируса происходит нарастание вирусемии, что влечет вторичное, более глубокое поражение эпителия верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Появляется характерная сыпь.

Коревая сыпь представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Пусковым механизмом для возникновения сыпи является реакция между эпидермальными клетками, где фиксируется вирус, и иммунокомпетентными лимфоцитами.

В верхних слоях дермы возникает периваскулярное воспаление с выраженным экссудативным компонентом, что соответствует стадии яркой пятносто-папулезной сыпи.

Затем происходит диапедез эритроцитов в кожу с последующим распадом гемосидерина. Клинически это проявляется пигментацией.

В результате распространения воспалительного процесса на мальпигиев и зернистый слои кожи возникает деструкция эпидермиса, обусловливающая в дальнейшем отрубевидное шелушение.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинго-трахеит, бронхит, пневмония и др).

При кори воспалительный процесс распространяется вглубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус.

Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Корь сопровождается катаральным, афтозным или стоматитом, часто наблюдается поражение слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продромальном периоде. Язвенные и фиброзно-некротические колиты, иногда осложняющие корь, так же как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др.

С конца инкубационного периода начинается иммунная перестройка. Вирус кори оказывает супрессорное действие на Т-лимфоциты. Развивается Т-клеточный иммунодефицит, который сохраняется 25-30 дней, считая с момента появления сыпи. Параллельно с этим происходит накопление специфических вируснейтрализующих антител, и с 4-го дня от момента появления сыпи вирус кори исчезает из организма. Наступает выздоровление.

- по форме: 1. Типичная.

* при лечении антибиотиками и глюкокортикоидными гормонами.

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО "ЛитРес" (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Оплатили, но не знаете что делать дальше?

Автор книги: Коллектив Авторов

Текущая страница: 8 (всего у книги 54 страниц) [доступный отрывок для чтения: 13 страниц]

Госпитализации в срочном порядке подлежат больные корью дети в возрасте до 1 года, больные тяжелыми формами кори, больные с осложненными формами кори и больные из закрытых по эпидемическим показаниям учреждений (детские дома, дома ребенка, интернаты и т. д.). В остальных случаях больные лечатся в домашних условиях. Необходимо соблюдение постельного режима в течение всего катарального периода и 2–3 дня после снижения температуры. Большое значение имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек больного для предотвращения присоединения вторичной инфекции. Проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Специфической терапии кори нет. Неспецифические препараты для лечения кори – виферон, циклоферон. Также показаны антигистаминные (противоаллергические) препараты. Лечение осложнений производится в зависимости от характера заболевания.

Лечение коревых пневмоний и плеврита. При тяжелом течении рекомендуется лечение 100 %-но увлажненным кислородом. Неспецифической профилактикой кислородной недостаточности является также введение глюкозы в виде 5 %-ного раствора – 200–400 мл. Стойкое дезинтоксикационное влияние раствора глюкозы достигается через 7–8 внутривенных вливаний.

Детям раннего возраста назначают препараты крови: γ —глобулин и плазму. Лечение плевритов должно быть комплексным. Наряду с антибиотиками необходимо принимать витамины. Важно при лечении гнойного плеврита сохранять отрицательное внутриплевральное давление для профилактики возможности открытого пневмоторакса и спадения легкого. При гнойном плеврите ставится дренаж в плевральной полости для активного или пассивного удаления гноя. Особенно эффективным будет внутриплевральное введение антибиотиков.

Лечение колита сводится главным образом к применению дезинтоксикационного лечения в виде внутривенного вливания 5 %-ного раствора глюкозы из расчета 150 г на 1 кг массы тела. При особенно выраженном обезвоживании применяют коллоидные растворы и растворы электролитов наряду с введением изотонического раствора и раствора глюкозы. В качестве специфических методов лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические препараты.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ И КОНТАКТНЫХ ЛИЦ

Людей, заболевших корью, необходимо изолировать на срок не менее 5 дней от момента появления высыпаний, если корь осложнена пневмонией или энцефалитом, то на срок не менее 10 дней. В течение 21 дня от момента выведения больного корью в коллектив не допускаются лица, не болевшие ранее и не привитые от кори. В течение всего этого срока ведется наблюдение за контактными лицами, не привитыми и ранее не болевшими корью. Ежедневно производятся осмотр слизистых и кожных покровов, термометрия.

Одним из активных источников распространения коревой инфекции служат детские консультации и поликлиники. Работа должна быть организована таким образом, чтобы при приеме был максимально разобщен контакт поступающих детей. Всех заболевших детей врачи должны посещать на дому. При подозрении на корь ребенок находится под тщательным медицинским наблюдением вплоть до установления диагноза. В случае подтверждения проводятся все необходимые мероприятия: противокоревые прививки, взятие на учет с 8–го по 21–й день. При попадании в детское учреждение больного корью его немедленно выводят из группы. После удаления больного помещение проветривают. Назначают карантин в учреждении. Контактных детей ежедневно осматривают: зев, слизистую рта, кожу, – измеряют температуру.

Для предотвращения заболевания в очаге инфекции кори всем лицам, не имеющим сведений о прививках, ранее не болевшим корью, производится вакцинация или ревакцинация (повторное введение вакцины). Для осуществления пассивной вакцинации используют нормальный или противокоревой иммуноглобулин. Его применяют в отношении не болевших корью и не привитых не позднее чем через пять дней после контакта. Исключением в отношении данной вакцинации являются дети до одного года и лица, имеющие медицинские отводы.

В борьбе с корью достигнуты значительные результаты, что позволяет ВОЗ поставить задачу по окончательному выведению вируса кори к 2010–2015 гг.

Краснуха – острое вирусное заболевание, которое проявляется мелкопятнистой сыпью, незначительным повышением температуры до субфебрильных цифр (от 37 до 38 °C), увеличением и уплотнением затылочных лимфатических узлов, а также поражением плода у беременных женщин.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Причины развития болезни. Одним из первых ученых, упомянувших о краснухе, был Ж. де Байю в конце XVI в. Краснуха как самостоятельное заболевание была описана еще в 1834 г. А в 1881 г. она была определена в отдельную нозологическую форму. После экспериментов японских ученых на добровольцах в 1938 г. методом занесения фильтрата отделяемого носоглотки в организм человека была установлена вирусная природа краснухи. Первым, кто выразил предположение о взаимосвязи врожденных пороков развития у детей с перенесенной во время беременности матери краснухой, был австрийский исследователь Н. M. Грегг. Впоследствии его догадка была полностью подтверждена. Патогенное воздействие вируса на эмбрион человека установили и наши ученые (в 1973 г. Р. А. Крантович и Т. И. Червонский в 1975 г.). Вирус коревой краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Широкое изучение данного вида вируса началось в 1954 г., когда ученый—биолог Д. Эндерс, проводя опыты на серых африканских обезьянах, сумел вырастить его на тканевой среде – культуре почек. И только в 1962 г. он был полностью изучен и отнесен к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Определено, что в своей структуре он содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК). Выделение вируса из отделяемого носоглотки и биологических жидкостей (моча, кровь, ликвор) зараженного человека возможно лишь на пике развития заболевания. На распространение вируса большое влияние оказывают факторы окружающей среды. Он быстро погибает при нагревании до + 56 °C, под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств и химических реагентов (эфира, формалина), при изменении pH (меньше 6,8 и больше 8,0). При низкой температуре (от —60 °C до —80 °C) может сохраняться долгое время. Вирус способен размножаться во многих клеточных культурах.

Развитие патологического процесса начинается с момента попадания вируса в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Затем поражаются околоушные и затылочные лимфатические узлы, где вирус накапливается и размножается. В начале инкубационного периода с момента попадания инфекции и до появления первых признаков болезни происходит вирусемия (проникновение вируса в кровь), посредством которой он распространяется по всему организму. При заболевании беременной женщины вирус проникает в ткани плаценты, накапливается и инфицирует плод. Попадая в эмбриональные ткани, вирус краснухи вызывает хромосомные изменения, которые приводят к серьезным нарушениям в его формировании. Дети, перенесшие внутриутробную инфекцию, как правило, отстают в умственном и физическом развитии и имеют многочисленные пороки. В большинстве случаев наблюдаются поражения глаз (катаракта, глаукома), выявляются врожденные пороки сердца, глухота, изменения костей конечностей, деформации черепа и многое др. Доказано, что вероятность поражения плода зависит от срока беременности, на котором произошло заражение. При заболевании на 3–4–й неделе беременности вероятность составляет 90 %, на 9—12–й неделе – до 75 %, а на 13–16–й неделе – 50 %. При выявлении краснухи по показаниям проводится искусственное прерывание беременности.

Течение инфекционного процесса при краснухе подразделяют на несколько периодов:

1) инкубационный (от момента попадания инфекции в организм человека до развития начальных симптомов заболевания);

2) предвестников (продромальный);

4) реконвалесценции (выздоровления).

По тяжести течения выделяют: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Количество времени, в течение которого вирус может находиться в организме и не проявлять себя, в среднем составляет от 14 до 21 дня.

Продромальный период у детей проявляется мало выраженными катаральными явлениями, обычно в виде незначительного повышения температуры, а в 70 % случаев он отсутствует. Поставить диагноз в этот период весьма трудно, и возможно лишь после появления сыпи. Более выраженный продромальный период наблюдается у людей среднего возраста. У заболевших детей отмечаются общая слабость, недомогание, озноб, головная боль. В ряде случаев наблюдаются боль в мышцах и суставах, повышение температуры тела. Характерно возникновение сухого кашля, чувства першения в горле, легкого насморка. При осмотре врач выявляет незначительное покраснение слизистой оболочки зева и изменения в размерах лимфатических узлов, увеличение и уплотнение затылочных и заднешейных групп лимфатических узлов. Обычно их увеличение происходит не менее чем за сутки до появления сыпи и остается в таком виде в течение 7—14 дней. В ряде случаев данные признаки могут быть выражены столь слабо, что болезнь определяется только после появления высыпаний на коже. У взрослых людей болезнь обычно протекает в более тяжелой форме. На пике развития заболевания могут возникнуть тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки. У женщин могут возникать признаки полиартрита: уплотнение и небольшое опухание в области коленных и плечевых суставов. Эти симптомы сохраняются в течение недели и проходят бесследно. Мелкопятнистая сыпь является наиболее типичным и постоянным признаком заболевания краснухой. Непосредственно перед появлением сыпи может быть энантема (пятна Форсгеймера), представляет собой небольшого размера розовые крапинки на слизистой оболочке мягкого неба, которые распространяются на дужки и переходят в темно—красный цвет. Энантема проявляет себя в 2—18 % случаев, обнаружить ее можно лишь при внимательном осмотре ротовой полости. Кожные высыпания (экзантема) в первую очередь появляются на лице, шее и волосистой части головы, а затем в течение нескольких часов обнаруживаются по всему телу. Распространение сыпи происходит столь быстро, что к моменту ее появления на теле. Высыпания обильно покрывают тело, чаще всего располагаются в области спины, ягодиц, внешней части верхних и нижних конечностей. При любой форме болезни на ладонях и подошвах экзантема не наблюдается. Элементы сыпи представляют собой узелки размером 2–4 мм, которые не сливаются между собой, в ряде случаев могут немного выступать над уровнем кожного покрова. У взрослых при тяжелой и среднетяжелой формах болезни высыпания могут быть с отдельными мелкими кровоизлияниями. С момента образования сыпи может появиться кожный зуд. На 3–й день сыпь становится светлее и через некоторое время исчезает полностью, не оставляя пигментации. После этого кожа становится сухой, и наблюдается незначительное шелушение. В дальнейшем развитии болезни новых проявлений экзантемы не происходит. Может отмечаться небольшой подъем температуры в периоде появления сыпи, но сохраняется она недолго – 1–2 дня и не превышает 38,4 °C. По данным статистики последних лет, сыпь при краснухе может отсутствовать в 25–30 % случаев. При этом заболевание проявляется в виде незначительного повышения температуры и увеличения лимфатических узлов без симптомов интоксикации. По этим данным часто происходит ошибочное диагностирование острой респираторной инфекции. Также в литературе описаны бессимптомные формы краснухи, которые обнаруживаются лишь при наличии вируса и увеличением концентрации специфических антител в крови. В большинстве случаев краснуха проходит без осложнений и завершается полным выздоровлением и приобретением стойкого пожизненного иммунитета.

Врожденная краснуха. При внутриутробном заражении плода вирус инфицирует ткани эмбриона, из которых происходит формирование жизненно важных органов, в результате возникают многочисленные пороки развития. Хромосомные изменения обусловливаются тем, что клетки плода не способны противостоять выраженному цитопатогенному (повреждающему) действию вируса. В ряде случаев это приводит к гибели плода, или же такие дети рождаются с выраженными физическими дефектами и страдают на протяжении всей жизни от различного рода тяжелых заболеваний: пороки сердца, интерстициальная пневмония, геморрагический диатез и др. В первые месяцы жизни ребенок может выглядеть вполне здоровым, но тем не менее в организме обнаруживаются вирус краснухи, а также специфический иммуноглобулин класса M. Среди группы детей с врожденными пороками развития количество иммунных к вирусу краснухи лиц (имеющих антитела) составляет 55–82 %, когда среди контрольной группы здоровых непривитых детей противокраснушные антитела практически не обнаруживаются.

Постановка диагноза во многом зависит от клинической картины заболевания, а в ряде случаев при скрытом течении довольно затруднена. Важно отличать краснуху от других вирусных заболеваний, поскольку клинические проявления во многом схожи. Тяжелая форма краснухи сходна с проявлениями легкой формы кори или скарлатины. При коревой инфекции в отличие от краснушной имеет место выраженный симптом интоксикации, а также наличие характерных пятен, которые имеют определенную последовательность появления. По мере их увядания они оставляют пигментацию. Заболевание скарлатиной отличается четким расположением сыпи и воспалением миндалин без признаков простуды. Для острой коревой экзантемы в отличие от краснушной характерно длительное повышение температуры тела и этапность высыпания. Для постановки верного диагноза необходимо тщательное исследование лимфатических узлов.

Различить заболевания представляется возможным лишь с помощью лабораторных методов исследования. Большое значение отводится лабораторным методам диагностики. При анализе крови определяется значительное увеличение количества лейкоцитов и моноцитов (клетки, участвующие в защитных реакциях организма) и повышением СОЭ (скорость оседания эритроцитов, что является проявлением наличия воспалительного процесса). Одним из первых методов исследований вируса краснухи с помощью серологической диагностики была реакция радиальной диффузии (РРД) в геле, а также довольно широко применяли реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), постановку которой производят с парными сыворотками с промежутком в 1–2 недели. Лабораторное подтверждение осуществляется методом обнаружения защитных антител и увеличением их количества с развитием болезни. С третьего дня от начала заболевания в организме человека начинают вырабатываться антитела – иммуноглобулины класса М, направленные непосредственно на уничтожение вируса краснухи, со временем их число увеличивается и накапливается в организме. На следующем этапе иммунная система производит выработку иммуноглобулинов классов G и А. Сывороточные IgА непосредственно направлены на уничтожение выработанного вирусом краснухи чужеродного белка, в то время как IgG человека вырабатывается ко всем чужеродным белкам. Однако эти методы исследования имеют свои недостатки: более чем в 25 % случаев могут быть получены ложные результаты, а также с их помощью трудно определить к какому классу относится специфический иммуноглобулин, из—за чего невозможно установить этап болезни и ее продолжительность.

В наши дни для определения вируса краснухи и проведения исследований в лабораториях успешно применяется метод иммуноферментного анализа (ИФА). Именно благодаря этому виду анализа можно четко определить наличие антител к вирусу краснухи в крови и установить класс иммуноглобулинов, а это дает возможность узнать, на какой стадии находится инфекционный процесс. Наиболее широко этот метод применяется для обследования лиц, которые входят в группу повышенного риска заражения вирусом краснухи, а именно беременные женщины и дети в возрасте до 14 лет. Наиболее надежным способом при постановке диагноза является наличие в анализе крови иммуноглобулина М в сочетании с симптомами болезни. А обнаружение иммуноглобулина G говорит о завершении активного инфекционного процесса и позволяет предугадать вероятность развития заболевания в случае повторного заражения.