Лечение туберкулеза при герпесе

Существует 8 типов вируса герпеса, воздействующих на человеческий организм. Симптоматика некоторых из них схожа, у иных она сильно различается – заболевания проявляются кожными высыпаниями, лихорадками, ангиной, поражениями психики и даже онкологией.

Лечение герпеса в большинстве случаев однообразно: оно направлено на подавление вирусной активности определенными препаратами и повышение иммунитета. При разных типах инфекции в комплексной терапии требуются дополнительные медикаменты для борьбы с особой симптоматикой.

Какие препараты используются в терапии против герпетической инфекции?

Для лечения вируса герпеса в современной отечественной медицине обычно используются следующие препараты:

Мази и крема против герпеса. Зовиракс, Ацикловир, Триаптен, Гевизош, интерфероновые мази (Виферон, Циклоферон), Панавир. Применяются местно на кожу и слизистые 3-6 раз каждый день, длительность курса обычно составляет 5-10 суток.

Таблетки. Ацикловир и его аналоги – по 1-1,2 г в сутки при лечении, 0,8 г – для профилактики, длительность применения – до 7 дней. Фамвир – по 0,5 г ежесуточно, для профилактики – по 0,25 г в течение 5 дней. Алпизарин – только для профилактики частых рецидивов – по 0,6-0,8 г в сутки.

Инъекции. Ацикловир, Ганцикловир, иммуномодулирующие препараты – иммуноглобулин 3-4 дня, Тактивин, Тималин, Спленин – по 10 инъекций, Ридостин 5 дней, Метилуроцил, Дибазол, Виферон, Циклоферон и др.

Свечи. Ректальные и вагинальные свечи Виферон, Панавир, Генферон.

При разных типах заболевания и местах поражения назначают разные формы препаратов. Так, для лабиального (простого) герпеса обычно используют наружные средства, при обширных высыпаниях – таблетки и инъекции. При генитальной инфекции в дело вступают еще и свечи. Новорожденным рекомендуются инъекции в низких дозах, так как другие формы лекарств они принять не могут.

Чем лечить герпес во время беременности

При беременности наиболее опасно первичное заражение герпесом. Если женщина уже сталкивалась с этим заболеванием, в ее организме вырабатываются антитела, которые передаются и эмбриону, защищая его тем самым (хоть и не на 100%) от инфицирования. Рецидивы герпетической инфекции тоже не так страшны, при адекватном лечении риски заражения ребенка минимальны.

В первую очередь терапия направлена на подавление активности вируса и сокращение длительности острого периода болезни.

В первые 24 часа после появления симптомов герпеса следует начать прием противовирусных средств:

Можно принимать любые аналоги этих препаратов. Безопаснее и эффективнее остальных для лечения герпеса при беременности – ацикловировые медикаменты, к которым относятся и Зовиракс, Герпевир, Суправиран, Ацигерпин. Эти вещества активны против вирусов герпеса 1, 2, 3, 4 и 5 типов.

Обычно назначение противовирусных препаратов у беременных ограничивается местным приемом – в форме мазей, гелей, кремов. Это оправдывается низким процентом проникновения активного вещества в организм матери, так как вместе с этим оно проходит и через плацентарный барьер (попадает в организм ребенка). Также для наружного применения рекомендуют антибактериальные мази – оксолиновую, тетрациклиновую, эритромициновую и теброфеновую, Неоспорин, Видарабин, Риодоксол.

При сильных болях женщинам рекомендуется смазывать кожу Ксилокаином 2%. Для ускорения регенерации пораженных участков можно принимать сидячие травяные ванночки с ромашкой или чередой, после чего наносить на поврежденные зоны подсушивающие мази, например, цинковую.

Особенности лечения новорожденных и детей до года

Если у матери имеется герпетическая инфекция, новорожденный подлежит изоляции на время инкубационного периода вируса. При этом не имеет значения наличие или отсутствие клинических симптомов у ребенка. Однако если мать была здорова, изолируют малыша лишь в случае наличия характерных признаков.

Традиционно лечение герпеса проводится по следующей схеме:

При возникновении симптомов герпеса назначают 30 мг Ацикловира на килограмм массы внутривенно ежедневно в течение 10 суток.
Генерализованную инфекцию лечат повышенными дозами Ацикловира – до 60-90 мг – 2-3 недели.
Также применяется человеческий иммуноглобулин по 4-6 мг на килограмм внутривенно посредством капельницы в первые 3 суток. Препарат можно заменить Вифероном, Ронколейкином или Реафероном.

При повреждении органов зрения или наличии кожных высыпаний на теле новорожденного в дополнение к внутривенной терапии используются местные противовирусные средства – офтальмологическую мазь Ацикловир и гели на основе интерферонов. Герпетические высыпания на деснах (стоматиты) и внутренних сторонах губ обрабатывают перекисью водорода 3%. Чтобы обезболить кормление перед ним применяется анестезин или лидокаин.

Лечение лабиального и генитального герпеса (1 и 2 типа) у мужчин и женщин (на попе)

Генитальный герпес в основном располагается в паховой области: на наружных половых органах, внутренней поверхности бедер, попе. Заболевание может распространиться во влагалище у женщин или в уретру и на яички у мужчин. Прикосновение также переносит инфекцию в любые другие части тела – на живот, в подмышки, на лицо.

Лечение обоих этих типов герпеса аналогично. Терапия обычно проводится в три этапа:

Прием противовирусных препаратов 5-10 суток: Ацикловир, Ганцикловир, Цитарабин, Фамцикловир, Рибавирин, Трифтортимидин, Бофантон, Тромандатрин, Оксолин, Теброфен, Амиксин в форме инъекций, мазей или таблеток.
Поднятие иммунитета в период ремиссии 30-60 суток: человеческий иммуноглобулин, Пентаглобин, Цитотект, Везикбулин, Камедон, Кагоцел, Виферон, Циклоферон, Ридостин, Лейкинферон, Неовир и др.
Профилактика рецидивов заболевания раз в 6 месяцев: назначается Амиксин + поливалентная вакцина против герпеса (всего 5 подкожных инъекций по 0,2 мл через день).

При лабиальном герпесе часто достаточно провести первый этап лечения, генитальная же форма лечится полным курсом. Зачастую в качестве профилактики рецидивов используют лишь повышение иммунитета (упрощенная вторая стадия лечения) без вакцинации.

Как лечить опоясывающий лишай от герпеса Зостера (3 типа)?

Часто опоясывающий лишай проходит сам по себе, однако лечение против вируса Зостера все равно применяется, чтобы улучшить состояние иммунной системы, облегчить дискомфортную симптоматику и уменьшить риск рецидивов. Особенно необходима терапия лицам пожилого возраста (за 50) и при выраженном иммунодефиците. При этом назначают:

Противовирусные препараты. Ацикловир, Фамцикловир, Валацикловир, Пенцикловир. Желательно начать лечение в первые 3 суток.
Обезболивающие препараты. Чтобы облегчить физическое и психологическое состояние больного в США назначаются наркотические анальгетики (напр. Оксикодон), в России – ненаркотические Кетопрофен, Кеторолак, Ибупрофен, Напроксен.
Антиконвульсанты. Иногда при сильно выраженных нейропатических болях пациентам рекомендуется прием Габапентина или Прегабалина.

Несколько препаратов следует отметить отдельно, так как их применение наиболее эффективно и часто назначается врачами: дезоксирибонуклеаза, Изопринозин, препараты ацикловирового ряда, ганглиоблокаторы (Ганглерон). Дополнительно больным рекомендуется принимать комплексы витаминов В и интерфероновые мази/аэрозоли (Эридин, Алпизарин, Флореналь, Хелепин). Если герпес достигает гангренозной формы, к терапии подключаются антибиотики и Солкосерил.

Выздоровление после опоясывающего лишая обычно неполное – остаются невралгические симптомы заболевания (постгерпетическая невралгия). Лечение продолжается теми же антиконвульсантами и анальгетиками, подключаются опиоидные препараты, однако прием противовирусных средств больше не требуется. Неврологическая терапия направлена в первую очередь на истребление болевого синдрома.

Противовирусная терапия при офтальмогерпесе (на глазах)

В лечении герпетического поражения глаз используются все те же противовирусные препараты, но в формах глазных мазей, капель или для внутреннего приема. В клинике активно применяются лекарства на основе 5-йод-2-дезоксиуридина:

Пациентам назначаются и другие соединения этой группы – ацикловир, ганцикловир, валацикловир, фамцикловир, соривудин, видарабин, ТФТ, бривудин и фоскарнет. К списку противовирусных препаратов против герпеса глаз можно добавить Флореналь, Риодоксол, Теброфен. К лекарствам интерферонового ряда относятся лейкоцитарный интерферон, Полудан, Циклоферон, Тималин, Тактивин и Амиксин.

Лечение вируса Эпштейна-Барра (герпеса 4 типа) и герпетической ангины

Определенной схемы лечения больных ВЭБ-инфекцией не существует, терапевтический комплекс определяется по индивидуальным показаниям состояния пациента. Госпитализации подлежат лица с сильной лихорадкой, выраженным тонзиллитом/ангиной, желтухой, анемией и обструкцией дыхательных путей. В остальных случаях лечиться можно в домашних условиях.

Больным необходима поддерживающая терапия с полосканием рта антисептическими растворами (при сильном болевом синдроме в раствор добавляют 2% лидокаин или ксилокаин). Важно обеспечивать обильное питье.

В первую очередь требуется назначение противовирусных средств:

Ацикловир, Ганцикловир, Валацикловир и другие ряда ациклических аналогов нуклеозидов;
Цидофовир, Адефовир и прочие ациклические аналоги нуклеотидов;
Фоскавир, Фоскарнет, фосфоноацетиловая кислота и иные аналоги пирофосфатов.

Дополнительно назначаются следующие группы препаратов:

нестероидные противовоспалительные: тайленол, ацетаминофен, парацетамол;
антибактериальные (при наличии сопутствующих инфекций): подбираются в зависимости от чувствительности микрофлоры, в основном цефалоспорины, макролиды, линкосамиды;
противогрибковые: флуканазол, метронидазол;
глюкокортикостероиды (при тяжелом течении болезни): оразон, дексаметазон, преднизолон, делтазон, гидрокортизон;
иммуноглобулины и иммуномодуляторы: Альфаглобин, Гаммар-П, Сандоглобулин, Интрон А, Реаферон, Циклоферон, Виферон.

Цитомегаловирусная инфекция (герпес 5): лечение взрослых и детей

Корректной отдельной схемы лечения ЦМВ тоже не существует. Симптомы острой фазы заболевания лечатся теми же противовирусными препаратами, что и другие герпесвирусы. Чаще однако используют Ганцикловир и Валганцикловир.

Дополнительно необходима иммуномодулирующая терапия, включающая в себя витаминную поддержку и стимуляцию работы иммунитета интерферонами и глобулинами. Назначаются Циклоферон, Виферон и другие аналогичные препараты, курс лечения – несколько недель. Пациенту также необходимо усовершенствовать образ жизни: изменить рацион питания, заниматься физкультурой, принимать достаточное количество жидкости, гулять на свежем воздухе.

Особенности лечения герпеса 6

Когда у ребенка или взрослого проявляются симптомы этой формы герпеса, назначается типичная схема противовирусной терапии. Комплексное лечение обычно включает в себя Ганцикловир – самый эффективный препарат против ВГЧ-6 из группы ациклических аналогов нуклеозидов, а также Фоскарнет и Цидофовир. В возрасте до 12 лет из этих лекарств разрешено применять только последнее.

Ацикловир против герпеса 6 типа малоэффективен. Иногда используется Адефовир и Лубокавир, разрабатываются экспериментальные вакцины. Чтобы снять симптоматику инфекции используют жаропонижающие (Парацетамол или Ибупрофен), пьют много воды и мочегонных травяных чаев.

Герпетические высыпания у детей практически не чешутся, поэтому не требуются наружные антибактериальные мази для предотвращения попадания дополнительной инфекции. Однако следует позаботиться о приеме витаминных комплексов, чтобы усилить естественную защиту организма и ускорить выработку достаточного количества антител против ВГЧ-6.

Во взрослом возрасте инфекция проявляется при выраженном иммунодефиците, поэтому подавление симптомов следует проводить в первую очередь интерфероновыми иммуномодуляторами. Однако такое лечение запрещено, если болезнь проявилась после пересадки органов, так как в этом периоде необходима слабость иммунитета, чтобы предотвратить отторжение тканей.

Как лечат герпес 7 и 8 типов?

Эти две разновидности герпеса настолько мало изучены, что нет никаких определенных схем лечения. В индивидуальных терапевтических комплексах применяются классические противогерпетические препараты в сочетании с медикаментами, направленными на устранение симптомов сопутствующих заболеваний.

Так, при наличии онкологических болезней от герпеса 8 типа противопоказано лечение интерферонами, однако в комплекс могут быть добавлены химиотерапевтические противоопухолевые лекарства. Может потребоваться хирургическая и лучевая терапия. При поражении психического состояния больного герпесвирусом-7 необходима адекватная психотерапия с возможным приемом антидепрессантов и сеансами психоанализа.

Лечение герпеса внутренних органов

Герпес на внутренних органах лечат по классической схеме, однако препараты назначаются внутрь – местно их использовать негде.

Из противовирусных средств чаще всего назначаются:

Ацикловир;
Фамвир;
Валтрекс;
Ганцикловир;
Цитарабин и др.

Их применяют в форме свечей, таблеток и инъекций. В таких же формах используются и иммуномодуляторы:

В дополнение к классической терапии назначают вспомогательные препараты: для печени – гепетопротекторы, при сильных воспалительных процессах – противовоспалительные средства, с сопутствующим грибковым или бактериальным заболеванием – антимикотики и антибиотики.

Народные средства для лечения герпеса

Народные противовирусные средства с каждым годом заслуживают все большую популярность в медицинских кругах. При незначительном поражении лечения натуральными растительными препаратами может дать отличный результат, при обширном распространении заболевания рекомендуется сочетать их с медикаментозным лечением.

Отечественный врач Л. В. Погорельская предлагает такую схему лечения рецидивирующего герпеса:

Отвар из сбора трав. Смешать мелиссу, чабрец, малиновые листья, полынь, можжевельник и душицу в пропорции 4:3:4:2:3:3. Ежедневно заваривать в течение часа 1 ч. л. в стакане кипятка и пить в два приема в течение 14-28 дней.
Алпизарин в количестве 0,1 г трижды в сутки 21 день.
Два раза до обеда по 40 капель экстракта элеутерококка перед едой.
Алпизариновая или хелепиновая мазь на высыпания трижды в день 14-28 суток.

Также помогают от герпеса настои, отвары и компрессы из следующих растений: амурский бархат, перистое каланхоэ, канадский десмодиум, лекарственная календула, бородавчатая береза, желтеющий копеечник, обыкновенный можжевельник и сосна, копеечниковая леспезда, крушиновидная облепиха, хлопчатник, прутьевидный эвкалипт и западная туя.

Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.

Многие пациенты с туберкулезом (ТБ) являются серопозитивными для вируса герпеса типа 8 человека (HHV-8), и многие пациенты с первичной эффузионной лимфомой имеют высокий уровень ДНК HHV-8 в их выпотах. Однако статус HHV-8 в выпотах пациентов с ТБ остается неясным.

Образцы крови были собраны у 129 пациентов с туберкулезом легких и 129 здоровых людей, контролируемых по возрасту и полу. Сорок пациентов с ТБ имели плевральные или перитонеальные выделения, и 38 из них были доступны. Образцы крови и эффузы анализировали на количество лимфоцитов и моноцитов и / или антитела к HHV-8 и ДНК.

Больные ТБ с или без выпот имели значительно большую серопозитивность HHV-8 (p = 0,009) и титры антител HHV-8 (p = 0,005), чем здоровые контрольные. Серопозитивность и титры крови антител к HHV-8 были одинаковыми у больных туберкулезом с и без выпот. Среди больных туберкулезом с выпотом аналогичные проценты имели сероположительную плазму и сероположительные выпоты. Образцы плазмы пациентов с 6 ТБ, но ни один из здоровых контролей, не были положительными для ДНК HHV-8 (p = 0,03). Больные туберкулезом с или без выпот имели более низкие показатели лимфоцитов крови и более высокие количества моноцитов крови, чем здоровые контрольные группы (p

У HHV-8 была аналогичная серопревалентность у больных туберкулезом с и без выпот. Однако у больных туберкулезом с излияниями наблюдалось более низкое содержание лимфоцитов в крови, чем у пациентов без выпот.

Предыдущие исследования последовательно идентифицировали ДНК вируса герпеса типа 8 (HHV-8) человека у пациентов со всеми типами саркомы Капоши (KS), и этот вирус считается этиологическим агентом для KS [1, 2]. Здоровые люди с инфекциями HHV-8 обычно не имеют симптомов или признаков заболевания. Тем не менее, инфицированные HHV-8 пациенты с различными иммунологическими аномалиями [3,4], такие как вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ), могут развиваться KS.

У ВИЧ-инфицированных пациентов снижается количество циркулирующих CD4 + Т-лимфоцитов. Истощение Т-лимфоцитов вообще и CD4 + клеток, в частности, также встречается у пациентов с туберкулезом (ТБ) [5, 6]. Более того, пациенты с ВИЧ-инфекцией или туберкулезом легких имеют мононуклеарные клетки периферической крови с нарушением продукции интерферона-γ при антигенной стимуляции in vitro, а также аберрантную активацию Т-клеток in vivo [7]. Существует также высокая серопревалентность HHV-8 у ВИЧ-инфицированных или больных туберкулезом легких без КС 9. Первичная эффузионная лимфома (PEL) встречается в основном у ВИЧ-инфицированных пациентов и связана с инфекцией HHV-8 [12]. Уровни ДНК HHV-8 в образцах выпот у пациентов с ПЭЛ значительно выше, чем у образцов крови [13]. Однако присутствие антител HHV-8 и ДНК в плазме и выпоты больных туберкулезом с плевральным или перитонеальным выпотом еще не определено.

Пациенты с активным туберкулезом чаще имеют лимфопению и моноцитоз [7, 14, 15]. Таким образом, мы оценили ассоциации инфекции HHV-8 с лимфопенией и моноцитозом у больных туберкулезом с и без выпот. В частности, мы оценили положительность и титры антител к HHV-8, а также положительность и уровень ДНК HHV-8 в образцах крови и эффузы больных туберкулезом с плевральными или перитонеальными выделениями.

Все пациенты недавно диагностировали туберкулез легких и были обследованы до лечения. ТБ первоначально подозревался на основании клинических особенностей и аномалий на рентгенограммах грудной клетки и подтверждается путем идентификации Mycobacterium tuberculosis из культур мокроты в среде Лёвенштайн-Йенсена. Пациенты с абдоминальной полнотой, лихорадкой и даже одышкой подозревались в наличии перитонеального выпота. Этим пациентам были сданы грудной и / или абдоминальный КТ-экзамены с аспирации перитонеального выпота с помощью эхо-гида. Собранные плевральные и перитонеальные эффузии были изучены для рутинной биохимии, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и культуру микобактерий для выявления ТБ, и измерение аденозиндезаминазы (АДА). Определенный выпот ТБ был отмечен позитивной культурой или результатами ПЦР. Пациенты без культивирования или положительности ПЦР были повторно оценены через 2 месяца после начала лечения против туберкулеза, если они имели преобладание лимфоцитов, высокий уровень сывороточного белка и АДА более 40 мг / мл. Из-за высокой распространенности и необходимости юридического уведомления окончательный диагноз туберкулеза обсуждался и определялся официальным комитетом Центров по контролю за заболеваниями Тайваня на основе клинической информации и результатов лечения. Пациенты с дополнительным сердечным, легким или другими основными заболеваниями были исключены. Протокол исследования был одобрен Институциональным наблюдательным советом буддийской больницы Dalin Tzu Chi (B09602001 и B09703021). Все лица предоставили письменное согласие на участие.

Образцы плазмы были собраны после медицинских осмотров 129 пациентов с туберкулезом легких и 129 здоровых людей, контролируемых по возрасту и полу. Сорок пациентов с ТБ имели плевральные или перитонеальные выделения, и 38 из них были доступны. Все образцы собирали в стерильных пробирках и сразу центрифугировали при 4 ° С для удаления клеток. Аликвоты супернатантов замораживали при -70 ° C до анализа антител и ДНК HHV-8.

Количество лимфоцитов и моноцитов периферической крови у здоровых пациентов и пациентов с ТБ анализировалось с использованием автоматизированного гематологического анализатора (XE-2100, Sysmex, Kobe, Japan) до сбора проб плазмы.

Средний возраст 91 мужчин-контролей (62,5 ± 12,6 лет) и 38 женщин-контролей (58,9 ± 17,2 года) были одинаковыми (p = 0,18, t-тест), а также средние возрасты 91 мужчин-больных ТБ (62,3 ± 12,6 года) и 38 женщин-больных туберкулезом (58,9 ± 17,2 года) (p = 0,22, t-тест). Средний возраст больных туберкулезом с выпотом (60,1 ± 17,1 года, 29 мужчин и 11 женщин) и без выпота (61,8 ± 12,6 года, 62 мужчины и 27 женщин) также были похожи (p = 0,52, t-тест). Все пациенты и контрольные группы были отрицательными для антител к ВИЧ.

Коммерчески доступный набор IFA (Advanced Biotechnologies Inc, Columbia, MD) использовался для обнаружения антител к HGV-8 иммуноглобулину G (IgG) против литических антигенов в образцах плазмы и эффузии в соответствии с инструкциями производителя. Этот анализ основывался на клеточных линиях лимфомы полости полости HHV-8. Образцы плазмы или эффузии при различных разведениях приводили в контакт с фиксированными инфицированными клетками и исследовали микроскопически с использованием флуоресцентного микроскопа. Образцы, которые отображали флуоресценцию при разведении 1:40, считались положительными. Максимальные разведения антител к HHV-8 определяли с помощью IFA конечной точки.

ДНК HHV-8 экстрагировали и ПЦР-амплифицировали из плазмы и выпота каждого пациента, как сообщалось ранее [11].

Образцы плазмы анализировали на антитела к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 с использованием набора реактивов против вируса HIV 1 + 2 Vitros, контроля и калибратора (Ortho-Clinical Diagnostics, High Wycombe, England) и иммунодиагностической системы Vitros ECi (Ortho- Clinical Diagnostics, Rochester, NY) в соответствии с инструкциями производителя.

Для оценки значимости различий между группами в категориальных переменных использовался тест χ2 или точный критерий Фишера. Значение различий в средствах непрерывных переменных из двух групп определялось с помощью t-теста. Сравнение титров плазмы с анти-HHV-8 в здоровых контролях и больных туберкулезом было проанализировано с использованием теста Манна-Уитни. Значение p менее 0,05 считалось значительным. Статистический анализ проводился с использованием SPSS версии 12.0 для Windows (SPSS, Чикаго, Иллинойс).

Двадцать два здоровых контроля (17,1%, 17 мужчин и 5 женщин) и 40 ТБ пациентов (31,0%, 29 мужчин и 11 женщин) были положительными для антител к ВГЧ-8. Показатель серопозитивности HHV-8 и титры антител к HHV-8 был значительно выше у пациентов с ТБ, чем при здоровом контроле (p = 0,009 по критерию χ2 и p = 0,005 по тесту Манна-Уитни, соответственно) (таблица 1). Средний возраст был аналогичным у здоровых лиц, которые были сероположительными и серонегативными, у больных туберкулезом, которые были серопозитивными и серонегативными, а также у больных туберкулезом с или без выпот (p> 0,05 для всех 3 сравнений, t-тест). Уровень серопозитивности также был сходным с мужским и женским здоровым контролем, у мужчин и женщин-больных туберкулезом, а также у больных туберкулезом с и без выпот (p> 0,05 для всех 3 сравнений по χ2 или точным тестом Фишера). Таблица 1Age, количество лимфоцитов, количество моноцитов, серопозитивность HHV-8, титр антител против HHV-8 и наличие ДНК HHV-8 у пациентов с ТБ, а также здоровые контролируемые по возрасту и полу

HHV-8 человека герпесвируса типа 8, IFA мюмофлуоресценции, туберкулез туберкулеза

aMean ± стандартное отклонение. bPositive в IFA. с
Т-тест. dx2. Тест eMann-Whitney. Точный тест fFisher. Количество лимфоцитов и моноцитов у 9 больных туберкулезом отсутствовало

Пациенты с эффузиями (n = 40) и без эффузий (n = 89) имели сходную серопозитивность HHV-8, титр антител к HHV-8 и положительность ДНК HHV-8 в плазме (p = 0,56 по критерию χ2, p = 0,45 Манн-Уитни и р = 0,67 по точному тесту Фишера соответственно) (таблица 2). Таблица 2Аге, количество лимфоцитов, количество моноцитов, серопозитивность HHV-8, титр антител против HHV-8 и наличие HHV-8 ДНК у больных туберкулезом с и без выпот

HHV-8 человека герпесвируса типа 8, IFA мюмофлуоресценции, туберкулез туберкулеза

aMean ± стандартное отклонение. bPositive в IFA. с
Т-тест. dx2. Тест eMann-Whitney. Точный тест fFisher. Количество лимфоцитов и моноцитов у 9 больных туберкулезом без выпот отсутствовало

Образцы эффузы 2 ТБ пациентов с плевральными выпотами были недоступны, но плазма 1 из этих пациентов была положительной для ДНК HHV-8 (472 экз / мл) (таблица 2). Положительные показатели и титры антител к HHV-8 в образцах плазмы и эффузии у остальных 38 пациентов с эффузиями (3 с асцитом и 35 с плевральным выпотом) были одинаковыми (p = 0,45 по критерию χ2, p = 0,50 Mann-Whitney тест, соответственно) (таблица 3). Образцы плазмы и эффузы у 38 пациентов, чьи выпоты были доступны, были отрицательными для ДНК HHV-8. Таблица 3 Число пациентов с ТБ, которые тестировали положительный результат на антитела против HHV-8 в плазме и в образцах перитонеального или плеврального выпота

HHV-8, вирус герпеса человека 8; IFA, иммунофлуоресцентный анализ; ТБ, туберкулез

aPositive в IFA. b Не удалось получить образцы 2 больных из 40 больных туберкулезом с выпотом. cχ2. Тест dMann-Whitney

Образцы плазмы 3 из 89 пациентов без эффузий, которые были отрицательными для антител к HHV-8, были положительными для ДНК HHV-8 (544, 899 и 1011 копий / мл). Более того, у 2 пациентов без эффузий, которые были положительными для антител к HHV-8, были положительными для ДНК HHV-8 (1415 и 3720 копий / мл). Таким образом, образцы плазмы пациентов с 6 ТБ, но ни один из здоровых контролей, не были положительными для ДНК HHV-8 (p = 0,03) (таблица 1).

У пациентов с ТБ было намного меньше лимфоцитов крови и моноцитов, чем у здоровых людей (p 0,05 для обоих: t-тест) и аналогичные количества моноцитов крови (318 ± 109 / мкл против 301 ± 115 / мкл и 546 ± 251 / мкл против 565 ± 368 / мкл соответственно, p> 0,05 для обоих; Т-тест).

У больных ТБ с эффузиями наблюдалось достоверно меньшее количество лимфоцитов крови, чем у пациентов без эффузий (1112 ± 452 / мкл против 1380 ± 729 / мкл, p = 0,035, t-тест) (таблица 2). Среди больных туберкулезом с и без выпот количество лимфоцитов крови было сходным для тех, кто был серонегативным и сероположительным HHV-8 (1125 ± 448 / мкл против 1078 ± 484 / мкл и 1428 ± 727 / мкл против 1283 ± 793 / мкл, соответственно, p> 0,05 для обоих: t-тест). Количество моноцитов крови у пациентов с серонегативным и серопозитивным туберкулезом HHV-8 с и без выпота также было одинаковым (534 ± 222 / мкл против 621 ± 428 / мкл и 552 ± 268 / мкл против 542 ± 346 / мкл соответственно, p> 0,05 для обоих: t-тест).

Ни один из пациентов с ТБ, которые были положительными для антител к HHV-8 или ДНК HHV-8, имели клинические проявления инфекции HHV-8, такие как KS, PEL или болезнь Каслмана.

Основной вывод настоящего исследования состоит в том, что ВИЧ-отрицательные индивидуумы с туберкулезом легких, как с эффузией, так и без него, имели большую серопозитивность для антител против HHV8, чем здоровые контролируемые по возрасту и полу. Эти результаты согласуются с результатами нашего предыдущего исследования пациентов с туберкулезной пневмонией [11]. Точка отсечения для серопозитивности HHV-8 в настоящем исследовании была установлена в 1:40 согласно инструкциям производителя. В нашем недавнем исследовании серопозитивности HHV-8 у пациентов с терминальной стадией почечного заболевания один из двух здоровых контролей с титрами антител IFA 1: 160 показал положительность в специфическом иммуноферментном анализе с ферментным связыванием (ELISA) [16]. Если в нашем предыдущем исследовании точка отсечения для серопозитивности была установлена в 1: 160, то серопозитивная частота среди больных туберкулезом была незначительно выше (5/101 против 0/101, p = 0,059, точный тест Фишера) [11], но в настоящем исследовании серопозитивная скорость будет оставаться значительно выше у пациентов, чем в контроле (8/129 против 1/129, p = 0,036, точный тест Фишера). Это расхождение может быть связано с меньшим количеством предметов в предыдущем исследовании.

Настоящее исследование показало, что серопревалентность HHV-8 была одинаковой среди больных туберкулезом с и без выпот (27,5 против 32,6%). Как отмечалось в нашем предыдущем исследовании пациентов с туберкулезом легких [11], серопревалентность HHV-8 у ВИЧ-отрицательных больных туберкулезом с плевральными выпотами была ниже, чем у ВИЧ-отрицательных пациентов с KS (52-100%) и сопоставима с таковой в отношении ВИЧ — положительные пациенты без КС (13-50%) [8-10, 17]. Это говорит о том, что инфекция HHV-8 имеет сходные роли у пациентов с ТБ и без выпот. Тем не менее, исследовательские группы, включенные в настоящее и предыдущие исследования, были намного старше, чем люди, которые имеют наибольший риск заражения ВИЧ.

Предыдущие исследования показали, что распространенность инфекции HHV-8 увеличивается с возрастом 19, а KS чаще встречается у пожилых мужчин [21]. Наше предыдущее сравнение больных туберкулезом и здорового контроля [11] показало сходную распространенность серопозитивности HHV-8 для мужчин и женщин и аналогичных средних возрастов для серопозитивных и серонегативных субъектов. В согласии, настоящее исследование продемонстрировало аналогичную сероположительность для мужчин и женщин, аналогичные средние возрасты для серонегативных и серопозитивных субъектов и аналогичную серопозитивность для больных ТБ с и без выпот.

В нашем предыдущем исследовании сообщалось о сходной позитивности ДНК HHV-8 у больных туберкулезом и здоровых контролях (4/101 против 0/101, p = 0,12) [11]. Однако настоящее исследование показало, что положительная активность ДНК HHV-8 была значительно выше в группе ТБ, чем в контрольной группе (6/129 против 0/129, p = 0,03). Эти несоответствующие выводы могут быть связаны с меньшим количеством субъектов в нашем предыдущем исследовании.

Наше предыдущее исследование пациентов с циррозом и асцитом показало положительную скорость, а титры антител против HHV-8 были значительно выше в плазме, чем асцит (p

HHV-8 связан с PEL, редкой формой злокачественной клональной B-клеточной лимфопролиферации [12]. Среди пациентов с PEL уровень ДНК HHV-8 в образцах эффузии значительно выше, чем в образцах крови [13]. Напротив, настоящее исследование показало, что образцы плазмы и эффузы у 38 больных туберкулезом с доступными выделениями были отрицательными для ДНК HHV-8. Это говорит о том, что роль HHV-8 различна у пациентов с ТБ и у пациентов с ПЭЛ.

В настоящем исследовании было установлено, что больные туберкулезом с или без эффузии имеют более низкое количество лимфоцитов и более высокие количества моноцитов, чем здоровые контрольные группы (p

Это четыре ограничения в настоящем исследовании. Во-первых, хотя это первое исследование для всестороннего исследования распространенности HHV-8 у больных туберкулезом с перитонеальными или плевральными выпотами, все участники были набраны из одной учебной больницы. Таким образом, результаты могут не соответствовать общей ситуации на Тайване или в других частях мира. Во-вторых, метод ПЦР, используемый в этом исследовании, может обнаруживать только 5-10 копий ДНК HHV-8 и поэтому может быть недостаточно чувствительным для окончательного установления наличия или отсутствия ДНК HHV-8. Вопрос о том, могут ли пациенты, такие как участвующие в этом исследовании, иметь ДНК HHV-8 на уровнях менее 5-10 копий / мл, могут быть увеличены, если чувствительность обнаружения может быть увеличена. В-третьих, мы не исследовали потенциал общей основной причины инфекции ТБ и ВГЧ-8, такой как социально-экономический статус, условия питания и поведение, связанное со здоровьем. В-четвертых, у нас не было данных о каких-либо сопутствующих заболеваниях или вспомогательных методах лечения в нашем туберкулезном населении, и мы ожидаем, что они будут относительно распространены у пожилых людей, таких как у наших исследователей.

Серопозитивность и титры антител против HHV-8 и серопозитивность ДНК HHV-8 были значительно выше у больных ТБ с или без перитонеального или плеврального выпота, чем при здоровом контроле. Распространенность HHV-8 у больных ТБ с или без выпот сопоставима с показателем, ранее сообщаемым для ВИЧ-инфицированных пациентов без КС. Таким образом, наше исследование показывает, что больные туберкулезом с или без излияний являются уязвимыми для инфекции HHV-8, аналогичной ВИЧ-инфицированным пациентам. Мы также обнаружили, что серопозитивность и титры антител против HHV-8 и серопозитивность ДНК HHV-8 были одинаковыми для больных туберкулезом с и без эффузии, что свидетельствует о сходной роли HHV-8 в этих двух группах больных туберкулезом. У больных туберкулезом с выпотом наблюдалось достоверно меньшее количество лимфоцитов крови, чем у пациентов без выпот. Это может быть связано с производством IL-8, опосредованным стимулированными перитонеальными или плевральными макрофагами, и последующей индукцией хемотаксиса лимфоцитов в полости тела.

Энзим-связанный иммуносорбентный анализ

Вирус герпеса человека 8

Вирус иммунодефицита человека

Открытая рамка считывания

Полимеразной цепной реакции

Первичная эффузионная лимфома

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

УХУ внесли вклад в финансирование и концепцию, разработку и проведение исследований; SMT, CLL и MNL собрали данные; SMT и CCS проанализировали и интерпретировали данные и способствовали написанию статьи; CCS и JPT провели статистический анализ; все авторы участвовали в критическом анализе и интерпретации данных. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Это исследование было поддержано грантами DTCRD96 (2) -02 и DTCRD101 (2) -E-07 от буддийской больницы Dalin Tzu Chi, округа Chiayi, Тайвань. Фундер не играл никакой роли в дизайне исследования, в сборе, анализе и интерпретации данных; при написании рукописи; и в решении представить рукопись для публикации.

Читайте также: