Лечение герпеса при аутоиммунном тиреоидите

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Кравец Е. Б., Уразова О. И., Новицкий В. В., Рогалева А. В., Недосекова Ю. В.

Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов крови и уровня инфицированности вирусами простого герпеса (ВПГ), цитомегалии (ЦМВ) и Эпштейна-Барра (ВЭБ) у больных аутоиммунным тиреоидитом АИТ. Обследовано 2 мужчин и 26 женщин (средний возраст 44,0 ± 2,3 года) с длительностью заболевания 6,0 ± 2,7 года. 85,7% больных находились в состоянии эутиреоза, 14,3% гипотиреоза. Из них 25% больных был выставлен диагноз атрофическая форма АИТ, 60,7% фиброзная и фиброзно-узловая формы, 14,3% гипертрофическая форма АИТ. Показано, что течение АИТ сопровождается увеличением содержания в крови СD20 +-лимфоцитов при нормальной численности CD3 +-, CD4 +-, CD8 +и СD56 +-клеток. Иммуноглобулины класса G к ВПГ обнаруживались у 92,9% больных АИТ, к ЦМВ у 96,4%, к предраннему антигену (ЕА) ЦМВ (острая инфекция) у 39,3%, к ядерному антигену ВЭБ (NА) (поздняя паст-инфекция) в 67,6% случаев. У двух (7,1%) пациентов обнаруживались ВЭБ-IgG к EA и NА одновременно (поздняя стадия первичной ВЭБ-инфекции или реактивация ее хронической формы). Доказано, что у 39,3% больных заболевание АИТ ассоциируется с острой ЦМВ-инфекцией.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Кравец Е. Б., Уразова О. И., Новицкий В. В., Рогалева А. В., Недосекова Ю. В.

The objective of the research is the analysis of blood lymphocyte composition and the rate of infection by the herpes simplex virus (HSV), cytomegalovirus (CMV) and Epstein-Barr virus (EBV) in patients with AIT. Two men and twenty six women (with the average age 44.0 ± 2.3 years) ill with the disease for 6.0 ± 2.7 years were examined. 85.7% of the ill were in the euthyroid state, 14.3% were in hypothyroidism. 25% ofthe patients were diagnosed with atrophic AIT, 60,7% got the diagnoses of fibroid and fibronodular AIT and 14.3% got hypertrophic AIT diagnoses. It was found that the course of AIT was accompanied with the increase of the rate of CD20 +-lymphocytes in blood at the normal number of CD3 +-, CD4 +-, CD8 +и CD56 + cells. The IgG to the HSV was found in 92.9% patients with AIT, to the CMV in 96.4% cases, to the pre-early antigen (ЕА) of CMV (acute infection) in 39.3% patients and to the nuclear antigen of EBV (КА) (late past-infection) in 67.6% cases. In two cases we found EBV-IgG to EA and КА simultaneously (late stage of primary EBV-infection or reactivation of its chronic form). It was proved that 39.3% of the patients with AIT associate this disease with acute cytomegalovirus infection.

ПОПУЛЯЦИОННЫМ СОСТАВ ЛИМФОЦИТОВ И УРОВЕНЬ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ВИРУСАМИ ГРУППЫ ГЕРПЕСА У БОЛЬНЫХ АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ

Е.Б. Кравец, О.И. Уразова, В.В. Новицкий, А.В. Рогалева, Ю.В. Недосекова, В.Н. Кузнецова, О.А. Васильева, Е.А. Мифтофутдинова

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов крови и уровня инфицированности вирусами простого герпеса (ВПГ), цито-мегалии (ЦМВ) и Эпштейна-Барра (ВЭБ) у больных аутоиммунным тиреоидитом АИТ. Обследовано 2 мужчин и 26 женщин (средний возраст — 44,0 ± 2,3 года) с длительностью заболевания 6,0 ± 2,7 года. 85,7% больных находились в состоянии эутире-оза, 14,3% — гипотиреоза. Из них 25% больных был выставлен диагноз атрофическая форма АИТ, 60,7% — фиброзная и фиброзно-узловая формы, 14,3% — гипертрофическая форма АИТ. Показано, что течение АИТ сопровождается увеличением содержания в крови СВ20+-лимфоцитов при нормальной численности СВ3+-, СВ4+-, СВ8+- и СБ56+-клеток. Иммуноглобулины класса О к ВПГ обнаруживались у 92,9% больных АИТ, к ЦМВ — у 96,4%, к предраннему антигену (ЕА) ЦМВ (острая инфекция) — у 39,3%, к ядерному антигену ВЭБ (КА) (поздняя паст-инфекция) — в 67,6% случаев. У двух (7,1%) пациентов обнаруживались ВЭБ-^О к ЕА и КА одновременно (поздняя стадия первичной ВЭБ-инфекции или реактивация ее хронической формы). Доказано, что у 39,3% больных заболевание АИТ ассоциируется с острой ЦМВ-инфекцией.

The population composition of lymphocyte and the rate of infection by by the herpes simplex virus in patients ill with autoimmune autoimmune thyroiditis

E.B. Kravez, O.I. Urazova, V.V. Novitskii, A.V. Rogaleva, U.V. Nedosekova, V.N. Kuznetsova, O.A. Vasiljeva, E.A. Miftofutdinova

Siberian Medical University, Tomsk

The objective of the research is the analysis of blood lymphocyte composition and the rate of infection by the herpes simplex virus (HSV), cytomegalovirus (CMV) and Epstein-Barr virus (EBV) in patients with AIT. Two men and twenty six women (with the average age 44.0 ± 2.3 years) ill with the disease for 6.0 ± 2.7 years were examined. 85.7% of the ill were in the euthyroid state, 14.3% were in hypothyroidism. 25% ofthe patients were diagnosed with atrophic AIT, 60,7% got the diagnoses of fibroid and fibronodular AIT and 14.3% got hypertrophic AIT diagnoses. It was found that the course of AIT was accompanied with the increase of the rate of CD20+-lymphocytes in blood at the normal number of CD3+-, CD4+-, CD8+- h CD56+ cells. The IgG to the HSV was found in 92.9% patients with AIT, to the CMV — in 96.4% cases, to the pre-early antigen (EA) of CMV (acute infection) — in 39.3% patients and to the nuclear antigen of EBV (NA) (late past-infection) — in 67.6% cases. In two cases we found EBV-IgG to EA and NA simultaneously (late stage of primary EBV-infection or reactivation of its chronic form). It was proved that 39.3% of the patients with AIT associate this disease with acute cytomegalovirus infection.

Заболевания щитовидной железы, наряду с сахарным диабетом, занимают лидирующее положение в структуре эндокринной патологии. В последние годы отмечается неуклонный рост тиреопатий, суммарная частота выявления которых даже вне зон зобной эндемии достигает 20% от общей заболеваемости населения. При этом одной из распространенных клинических форм тиреопатий являются аутоиммунные заболевания щитовидной железы [8, 10]. Состояние иммунитета занимает одну из ключевых позиций в индукции, определении характера течения и исходов аутоиммунных тиреопатий (АИТП). Генетически обусловленные дефекты иммунокомпетент-ных клеток под влиянием различного рода экзоген-

ных факторов могут инициировать срыв естественной толерантности и развитие антитиреоидного иммунитета. Не исключается возможность влияния на развитие АИТП генерализованного подавления иммунного контроля, следствием которого являются нерегулируемая экспансия ауто-, в том числе тирео-идагрессивных лимфоцитов, инфильтрация щитовидной железы иммунокомпетентными клетками и продукция тиреоид-специфических антител [7, 11].

Предполагается, что наиболее вероятными болезнетворными факторами, способными инициировать развитие АИТП, могут служить инфекционные агенты и их продукты (вирусы, бактериальные токсины). Вирусы, имеющие родственные к тиреоид-

ным антигенам эпитопы, способны вызывать активацию тиреоид-специфичных Т-лимфоцитов, перекрестно реагирующих на структуры неизмененной щитовидной железы [1, 4, 5].

К числу наиболее часторегистрируемых аутоиммунных заболеваний щитовидной железы относится тиреоидит Хашимото (АИТ), в основе формирования которого лежит образование аутоантител к аутоантигенам щитовидной железы (микросомальной фракции, тиреоглобулину, коллоиду), что сопровождается гибелью тиреоцитов и замещением их лимфоидными элементами [6]. Предрасполагающим (“внутренним”) фактором развития АИТ являются нарушения иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертатном, климактерическом периодах, при беременности, родах, а также при старении [7, 12]. Срыв естественной толерантности и, как следствие, развитие антитиреоидного иммунитета может осуществляться также за счет угнетения апоптоза аутореактивных лимфоцитов, реализацию которого могут индуцировать персистирующие в организме вирусы [9, 10]. Кроме того, показана способность ряда цито-кинов индуцировать экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости тиреоидными клетками, что ведет к рестимуляции аутореактивных Т-клеток и усиливает привлечение Т- и В-лимфоци-тов в ткань щитовидной железы с развитием антити-реоидной реакции иммунитета [1, 12].

Несмотря на повышенный интерес современных исследователей к проблеме аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, многие аспекты их патогенеза остаются открытыми. До настоящего времени четко не определен спектр факторов, способствующих развитию АИТ. Вместе с тем знание молекулярных механизмов иммунного дисбаланса при АИТ, их взаимосвязи с активностью аутоиммунного повреждения щитовидной железы и выраженностью клинических проявлений заболевания может оказаться основой для разработки новых подходов к диагностике, прогнозированию исходов и, что особенно важно, патогенетически обоснованной иммуномодулирующей терапии АИТ.

Цель исследования. Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови и уровня инфицированности вирусами группы герпеса у больных АИТ.

Материал и методы

Было обследовано 28 человек (2 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 19 до 60 лет (средний возраст — 44,0 ± 2,3 года) с установленным по общепринятым критериям (наличие двух “больших” диагностических признаков по данным клинического, гормонального, ультразвукового обследования) ди-

агнозом АИТ. Критериями исключения были: наличие в анамнезе сопутствующей патологии инфекционного и неинфекционного генеза, наличие других форм тиреопатий, вакцинация в течение 6 мес, предшествующих исследованию, прием иммуномодулирующих препаратов. Длительность заболевания АИТ составляла в среднем 6,0 ± 2,7 года. Из общего числа обследованных пациентов с АИТ у 6 человек данное заболевание было зарегистрировано впервые.

Контрольную группу составили 15 практически здоровых мужчин и женщин сопоставимого с больными АИТ возраста и с подтвержденным отсутствием тиреоидной патологии.

У всех пациентов проводились клиническое обследование, ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение содержания гормонов в сыворотке крови (ТТГ, св. Т4) и АТ-ТПО.

Материалом исследования служили сыворотка периферической крови и мононуклеары, выделенные из цельной периферической крови путем центрифугирования на слое фиколл-урографина (1,077 г/см3). Клетки дважды отмывали и ресуспен-дировали в питательной среде Хэнкса. CD-популяционный состав (%) лимфоцитов периферической крови исследовали с помощью лимфоцитотоксического теста с использованием моноклональных антител к дифференцировочным антигенам (“Сорбент”, г. Москва, Россия). Содержание вирус-специфичес-ких антител в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием наборов “Вектор-Бест” (г. Новосибирск, Россия). Проводилось определение антител к вирусу простого герпеса (ВПГ-IgG), цитомегаловирусу (ЦМВ-IgG и ЦМВ-EA-IgG) и вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ-EA-IgG и ВЭБ-NA-IgG).

Статистический анализ данных осуществляли с использованием программы Statistica for Windows Version 6.0. Для оценки нормальности распределения выборочных данных применяли критерий Колмогорова-Смирнова. Обработку результатов проводили с использованием критериев Манна—Уитни, %2 и точного теста Фишера. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

По результатам клинико-гормонального обследования большинство пациентов (24 человека, 85,7%) находились в состоянии эутиреоза. При этом 12 (42,8%) пациентов для его поддержания получали терапию синтетическим гормоном щитовидной железы (L-тироксин в дозе 50—100 мкг). У данной группы пациентов в анамнезе имелось указание на пер-

Таблица. СБ-популяционный состав лимфоцитов периферической крови (%) у здоровых доноров и у больных аутоиммунным тиреоидитом (М ± т)

Показатель Здоровые доноры (п = 15) Больные аутоиммунным тиреоидитом (п = 28)

Лимфоциты (%) СБ3+ 75,22 ± 1,68 71,80 ± 0,59

СБ4+ 44,89 ± 1,75 43,70 ± 0,61

СБ8+ 25,44 ± 1,52 22,87 ± 0,44

СБ20+ 5,67 ± 0,67 8,17 ± 0,52 (р = 0,028)

СБ56+ 14,44 ± 1,38 18,00 ± 1,33

ИРИ 1,81 ± 0,14 1,91 ± 0,04

вичный гипотиреоз, чаще (75,0% больных) в фазе клинической манифестации заболевания, что и послужило основанием для назначения препарата. Состояние гипофункции щитовидной железы на момент проведения исследования было диагностировано у 4 (14,3%) человек (средний показатель ТТГ составил 10,4 ± 2,2 мЕд/л). При анализе анамнестических данных этих пациентов установлено, что данное заболевание диагностировано у них впервые и назначенную заместительную терапию по поводу гипотиреоза больные еще не принимали. Учитывая данные ультрасонографии, у 7 (25,0%) пациентов был выставлен диагноз атрофическая форма АИТ, у 17 (60,7%) — фиброзная и фиброзно-узловая формы, у 4 (14,3%) больных — гипертрофическая. Титр АТ-ТПО у всех больных с АИТ был повышенным по сравнению с таковым у здоровых доноров (до 418,2 ± 289,3 Ед/л), что, как известно, является одним из критериев диагностики АИТ.

Результаты исследования больных АИТ показали значимое увеличение процентного содержания в крови СБ20-экспрессирующих лимфоцитов (р = 0,028). Относительное содержание СБ3+-, СБ4+-, СБ8+- и СБ56+-популяций лимфоцитов у больных АИТ соответствовало таковому у здоровых доноров. Иммунорегуляторный индекс (ИРИ) составил 1,91 ± 0,04, что также соответствовало норме (таблица).

Необходимо отметить, что данные литературы относительно изменений популяционного состава лимфоцитов при АИТ весьма противоречивы, что, по всей вероятности, связано с иммунологическим обследованием больных в разные периоды формирования аутоиммунного процесса. Так, Л.А. Болот-ская и соавт. [2] отмечали снижение в крови больных АИТ количества СБ3+, СБ4+-лимфоцитов и ИРИ при повышении численности СБ8+-клеток. В то же время Ю.В. Виноградова и соавт. [3] отметили, что каких-либо изменений содержания СБ8+-лимфоцитов при АИТ выявлено не было. Установленное же нами повышение процентного содержания СБ20+-В-лимфоцитов в крови у больных

АИТ при нормальном количестве Т- и КК-клеток служит свидетельством смещения иммунного баланса в направлении активации гуморального звена иммунной системы. Возможным объяснением этому, на наш взгляд, может служить нарушение механизмов иммунного контроля, следствием которого, вероятно, являлась стимуляция продукции антител, “направленных” против антигенов щитовидной железы.

В связи с этим закономерно возникает вопрос: Что могло явиться причиной такого рода изменений? Как уже указывалось выше, в качестве триггеров АИТП рассматриваются различного рода инфек-тогены. Учитывая, что приоритет в данном аспекте отводится вирусам, прежде всего способным к длительной (нередко пожизненной) персистенции, актуальным явилось обследование больных АИТ на предмет их инфицированности вирусами группы герпеса, которые, как известно, широко распространены в человеческой популяции и способны вызывать не только острую цитоидную, но и персистентную инфекции. Результаты проведенного исследования показали, что иммуноглобулины класса О к ВПГ обнаруживались у 26 (92,9%) больных АИТ, что в целом соответствует сведениям литературы, согласно которым, распространенность латентной гер-пес-вирусной инфекции в человеческой популяции достигает 98,8% [4].

Аналогичная картина выявлялась в структуре показателей инфицированности ЦМВ. При анализе содержания ^О к ЦМВ антитела к вирусу были найдены у 27 (96,4%) больных АИТ. Известно, что антитела к поздним (структурным) белкам ЦМВ обнаруживаются в сыворотке крови и после окончания острой стадии инфекции при переходе вируса в латентное состояние. Между тем, наряду с ^О к ЦМВ, у 11 (39,3%) обследованных нами пациентов с диагнозом АИТ были обнаружены антитела к предран-нему белку вируса цитомегалии (ЦМВ-ЕА-^О), что служит показателем активной репликации вируса и свидетельствует о наличии у данной категории больных острой стадии ЦМВ-инфекции.

У 19 (67,6%) больных АИТ титр антител к ВЭБ соответствовал поздней паст-инфекции (отсутствовали ^О к раннему антигену (ЕА), но присутствовали ^О к ядерному антигену (КА). Кроме того, у двух (7,1%) пациентов с АИТ были обнаружены иммуноглобулины класса О как к ЕА ВЭБ, так и к КА ВЭБ, что соответствует поздней стадии первичной ВЭБ-инфекции либо реактивации хронической ее формы.

При оценке полученных данных с помощью теста Фишера и поправки Йетса нами была установлена положительная взаимосвязь между наличием антител класса О к предраннему антигену (ЕА) ЦМВ и заболеванием аутоиммунным тиреоидитом (значение критерия Фишера — р = 0,023; поправка Йетса — р = 0,027).

Полученные данные позволяют предполагать, что острая ЦМВ-инфекция может служить одним из факторов, провоцирующих либо развитие АИТ, либо манифестацию ранее сформировавшейся субклини-ческой его формы. Активная репликация ЦМВ, возможно, является пусковым фактором “срыва” естественной иммунологической толерантности и формирования тиреоидспецифической реакции лимфоцитов.

1. Акинчев А.А. Аутоиммунный тиреоидит: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1996.

2. Болотская Л.А., Маркова Т.П. Клинико-иммунологическая характеристика больных аутоиммунным тиреоидитом // Иммунология. 2002. № 3. С. 175—177.

3. Виноградова Ю.Е, Шинкаркина А.П., Поверенный А.М. Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови // Терапевтический архив. 2003. Т. 75, № 12. С. 83—92.

4. Вирусология: В 3-х т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989. Т. 3.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. М.: Медицина, 2000.

6. Кандрор В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоид-ной патологии // Проблемы эндокринологии. 2001. Т 47, № 5. С. 3—10.

7. Кандрор В.И. Современные проблемы тиреоидологии // Проблемы эндокринологии. 1999. № 1. С. 3—8.

8. Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринологии. 2002. Т. 48, № 6. С. 16—22.

9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. 3-е изд. СПб.: Питер, 2002.

10. Eguchi K. Apoptosis in autoimmune diseases // Intern. Med. 2001. V. 40. P. 275—284.

11. Volpe R. Autoimmune thyroid disease — a perspective // Molec. Biol. Med. 1986. V. 3. N 1. P. 25—51.

12. Weetman A. P. Autoimmunity and endocrinology // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1999. V. 107. P. 63—66.

[youtube.player]

Наша клиника занимается лечением заболеваний щитовидной железы, у нас есть штат опытных эндокринологов и иммунологов. Аутоиммунный тиреоидит представляет собой некоторую опасность, в том числе – риск злокачественного перерождения ткани щитовидной железы (рак щитовидной железы). Помимо классического лечения, мы ставим перед собой задачу – остановить аутоиммунное воспаление ткани щитовидной железы. Стандартные методы лечения не предполагают лечение аутоиммунного воспаления щитовидной железы. Но такое лечение возможно. Мы предлагаем Вам помощь в лечении и провилактике заболеваний щитовидной железы, в т.ч. рака щитовидной железы.

Будем рады помочь Вам в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы (в том числе рака щитовидной железы)!

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины, симптомы и риски

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, обусловленное агрессией собственного иммунитета против железы. Иммунная система нападает на клетки щитовидной железы, воспринимая их как вражеские, нападает на эти клетки и в результате возникает воспаление. Конечно, иммунитет уничтожает щитовидную железу не полностью, а частично. Этот процесс может пройти остро и чаще всего так и бывает, однако в некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит протекает хронически. Симптомы аутоиммунного тиреоидита обусловлены гормональным дисбалансом.

Если определить круг инфекций, провоцирующий аутоиммунное воспаление щитовидной железы, исследовать работу иммунной системы, картина аутоиммунного тиреоидита становится доступной анализу, и на полученных данных можно построить противовоспалительное лечение, остановить или затормозить тиреоидит. Чаще всего, в роли провокаторов воспаления при аутоиммунном тиреоидите можно обнаружить:

Во некоторых случаях симптомы аутоиммунного тиреодита проявляются через месяцы после перенесенной острой инфекции. Будем рады помочь Вам в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы (в том числе рака щитовидной железы)!

Типичные результаты иммунологических исследований при аутоиммунном тиреоидите

Если взглянуть на ситуацию, поднявшись над стандартом и посмотреть во стороны реальных рисков мы заметим, что аутоиммунный тиреоидит представляет собой не только совокупность симптомов самого аутоиммунного тиреоидита, но еще и риск онкологических заболеваний (рака) щитовидной железы:

1. Любое воспаление, сопровождается репарацией (заживлением)- это процесс деления и роста клеток.
2. В условиях долгого воспалительного процесса, нескончаемая репарация приводит к ошибкам в репликации ДНК (воспроизведение ДНК в новых клетках).
3. Эти ошибки приводят к мутациям, а мутации – к доброкачественным новообразованиям или раку щитовидной железы. Особенно это актуально при генетической предрасположенности и низком контроле над канцерогенезом (озлокачествлением) со стороны иммунитета.
4. В итоге такого длительного воспалительного процесса значительно повышается риск развития доброкачественного или злокачественного перерождения ткани щитовидной железы.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Как отследить наличие или отсутствие воспаления щитовидной железы:

1. Анализ крови на гормоны щитовидной железы.
2. Анализ крови на антитела к ткани щитовидной железы. Антитела к тиреопероксидазе, антитела к рецепторам, антитела к тиреоглобулину, антимикросомальные антитела.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. К любому антителу есть анти-антитело и мы можем видеть, что антител к щитовидной железе много, но все они блокированы и воспаления сейчас нет. О воспалении мы можем судить по УЗИ щитовидной железы т.к. качество кровотока свидетельствует о воспалении или его отсутствии.
4. Обследование иммунной системы. В иммунограмме при аутоиммунном тиреоидите можно увидеть активацию В-лимфоцитов или Т-лимфоцитов, дефицит натуральных киллеров, снижение комплимента (снижение защиты от бактерий и вирусов).Важно понимать, что повреждение (снижение функции) щитовидной железы, даже если она структурно не изменена может происходить с участием иммунной системы. На клетках тироцитов есть стимулирующие и тормозные рецепторы.
5. Консультация ЛОР-врача. Если в системе лимфоглоточного кольца, в носу, глотке и т.д. есть микробы и вирусы или хламидии, микоплазмы, протей – это может создавать раздражение иммунитета на местном уровне. Как следствие: отсутствие симптомной инфекции при наличии симптомов аутоиммунного тиреоидита.
6. Можно оценить общую склонность к онкологическими заболеваниями. Отдельно мы можем определить активность гена, отвечающего за семейную предрасположенность к раку щитовидной железы.

Классическое лечение аутоиммунного тиреоидита предполагает возмещение утраченной функции щитовидной железы т.е. приём гормональных препаратов.

Если посмотреть на эту проблему глазами иммунолога, в большинстве случаев можно найти:

• нарушения в иммунной системе,
• найти инфекцию, выступающую триггером заболевания,
• найти обменные нарушения (нарушения сна, нарушение в половых гормонах, нейро-эндокринные влияния).

Лечение в нашей клинике будет построено в нескольких направлениях:

• Классическое лечение у эндокринолога, заместительная гормональная терапия.
• Индивидуальный поиск решения: коррекция антиоксидантного статуса (витамины А, Е, С , В12, фолиевой кислоты), коррекция сна и психического состояния, коррекция работы иммунитета и лечение сопутствующих инфекций, способных вызвать повреждение щитовидной железы.

[youtube.player]

Многоликий АИТ (часть 2)

В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно .

АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения гепатитов препаратами интерферона . Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться корркеция тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.

В последние годы, судя по научным публикациям, исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ - это роль герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.). В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).

Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома), поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).

Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты горения и др.) нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.

Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия . Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).

Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).

Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).

Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.

Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод - лечение АИТ непростое занятие. Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности . Вроде, кажется - доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).

Особенно сложно бывает лечить беременных , так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца). И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация гормонального фона должна наступить быстро. В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой "отсебятины", в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.

Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ. Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально , на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии. Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие cимптомы ( это замечание для врачей ).

Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.

Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению L-тироксином . При условии, что ТТГ не ниже 0.5мМЕ\мл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.

Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕ\мл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).

Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.

ВНИМАНИЕ!
ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ПРАВИЛАХ ОКАЗАНИЯ УСЛУГ ДЕТЯМ

Наш адрес: 194044, г. Санкт-Петербург, Б. Сампсониевский пр., д. 45.
Телефоны: +7 (812) 380-02-38

Единый телефон колл-центра: +7 (812) 380-02-38

Будьте в курсе самых актуальных новостей, наших новых услуг и акций.

[youtube.player]

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

• Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
• Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
• Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

• возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
• вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
• выпадают волосы;
• кожа становится сухой;
• регулярно возникает першение в горле;
• изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
• ухудшается память;
• щитовидная железа увеличивается в размерах;
• возникают проблемы в работе сердца;
• сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
• появляется тремор конечностей;
• возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
• регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

• воспалительные процессы в щитовидной ткани;
• наличие хронических инфекций во всем организме;
• неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
• употребление большого количества йода в любой форме;
• регулярные стрессы;
• облучение;
• ОРВИ, состояние гриппа;
• беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
• генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

• иммунограмма;
• исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
• ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
• тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

• железа увеличивается в размерах;
• негативные гормональные анализы;
• плохие показатели крови;
• подтвержден диагноз гипотиреоза;
• пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

• доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
• разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
• во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Преимущества лечения в нашей клинике

1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

[youtube.player]