Корь у детей книга

Книга: Детские болезни. Полный справочник

Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны 3 периода:

I – инкубационный период продолжительностью 10–21 день, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;

II – продромальный период, во время которого появляется энантема (пятна Бельского-Филатова-Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит и нарастает мучительный кашель;

III – завершающий период, сопровождающийся пятнисто-папуллезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.

Этиология. Возбудитель кори является РНК-вирусом. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, быстро инактивируется при температуре 56 °C (через 30 мин), в кислой среде, под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12–15 °C сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при температуре -72 °C, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Диагностика. Корь диагностируется на основании клинических симптомов. В продромальном периоде в мазках из носоглотки выявляют своеобразные многоядерные клетки. Вирус удается выделить в культурах ткани. Коревую сыпь следует дифференцировать с острой экзантемой, сыпью при краснухе, инфекционном мононуклеозе, скарлатине, менингококкемии, риккетсиозах, сывороточной болезни и лекарственной аллергии. При появлении пятен Бельского-Филатова-Коплика, характерных для кори, в сочетании с кашлем можно ставить диагноз типичной формы заболевания.

Осложнения. К наиболее серьезным осложнениям относятся средний отит, пневмония и энцефалит. При тяжело протекающем заболевании на лице в редких случаях может развиться нома. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Значительно чаще у больных детей встречается вторичная бактериальная бронхопневмония. Типичны ларингиты, трахеиты и бронхиты, иногда вызванные самим вирусом кори. Миокардит – нечасто встречающееся, но довольно серьезное осложнение. Преходящие изменения на ЭКГ достаточно часто отмечаются у больных корью детей. Осложнения со стороны нервной системы встречаются чаще, чем при других видах. Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит – наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обуславливают большую часть летальных исходов при этом заболевании.

Очень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности, крайне неблагоприятно сочетание кори и дизентерии.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, однако, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный.

Лечение. При неосложненном течении заболевания лечение проводится на дому. Первостепенное значение имеют постельный режим при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. Увлажнение в комнате рекомендуется при ларингите и тяжелом раздражающем кашле. Температура воздуха должна поддерживаться на уровне комфортабельной, при светобоязни больного ребенка оберегают от воздействия яркого света. Также в лечебный комплекс входят щадящая диета, обильное питье, поливитаминотерапия. Проводится уход за полостью рта (полоскание кипяченой водой или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната) и глазами (приглушенный световой режим, закапывание в глаза 20 %-ного раствора натрия сульфацила по 2–3 капли 3–4 раза в день). В случае возникновения осложнений ребенок подлежит лечению в условиях инфекционного стационара. В связи со способностью вируса кори подавлять иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма, при бактериальных осложнениях требуется антибактериальное лечение. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин.

Профилактика. Больного изолируют, все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они не получали с профилактической целью иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином). В комнате, где находится больной, но рекомендуется систематическое проветривание и тщательная влажная уборка. Всем детям в возрасте 3-12 месяцев, находившимся в контакте с больным корью и не болевшим корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Эффективность пассивной иммунизации варьирует от полного отсутствия признаков кори до весьма незначительного снижения тяжести ее течения. Дети в возрасте 12 месяцев и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Только при наличии противопоказаний к прививке им вводится иммуноглобулин внутримышечно в дозе 1,5 мл. Плановая профилактика кори проводится с помощью введения живой коревой вакцины всем детям, не болевшим корью. Вакцинация против кори противопоказана беременным и детям с нелеченным туберкулезом, а также получающим иммунодепрессивные препараты, поскольку у таких детей высок риск персистенции вируса с последующим развитием прогрессирующей инфекции.

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО "ЛитРес" (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Оплатили, но не знаете что делать дальше?

Автор книги: Коллектив Авторов

Текущая страница: 8 (всего у книги 54 страниц) [доступный отрывок для чтения: 13 страниц]

Госпитализации в срочном порядке подлежат больные корью дети в возрасте до 1 года, больные тяжелыми формами кори, больные с осложненными формами кори и больные из закрытых по эпидемическим показаниям учреждений (детские дома, дома ребенка, интернаты и т. д.). В остальных случаях больные лечатся в домашних условиях. Необходимо соблюдение постельного режима в течение всего катарального периода и 2–3 дня после снижения температуры. Большое значение имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек больного для предотвращения присоединения вторичной инфекции. Проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Специфической терапии кори нет. Неспецифические препараты для лечения кори – виферон, циклоферон. Также показаны антигистаминные (противоаллергические) препараты. Лечение осложнений производится в зависимости от характера заболевания.

Лечение коревых пневмоний и плеврита. При тяжелом течении рекомендуется лечение 100 %-но увлажненным кислородом. Неспецифической профилактикой кислородной недостаточности является также введение глюкозы в виде 5 %-ного раствора – 200–400 мл. Стойкое дезинтоксикационное влияние раствора глюкозы достигается через 7–8 внутривенных вливаний.

Детям раннего возраста назначают препараты крови: γ —глобулин и плазму. Лечение плевритов должно быть комплексным. Наряду с антибиотиками необходимо принимать витамины. Важно при лечении гнойного плеврита сохранять отрицательное внутриплевральное давление для профилактики возможности открытого пневмоторакса и спадения легкого. При гнойном плеврите ставится дренаж в плевральной полости для активного или пассивного удаления гноя. Особенно эффективным будет внутриплевральное введение антибиотиков.

Лечение колита сводится главным образом к применению дезинтоксикационного лечения в виде внутривенного вливания 5 %-ного раствора глюкозы из расчета 150 г на 1 кг массы тела. При особенно выраженном обезвоживании применяют коллоидные растворы и растворы электролитов наряду с введением изотонического раствора и раствора глюкозы. В качестве специфических методов лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические препараты.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ И КОНТАКТНЫХ ЛИЦ

Людей, заболевших корью, необходимо изолировать на срок не менее 5 дней от момента появления высыпаний, если корь осложнена пневмонией или энцефалитом, то на срок не менее 10 дней. В течение 21 дня от момента выведения больного корью в коллектив не допускаются лица, не болевшие ранее и не привитые от кори. В течение всего этого срока ведется наблюдение за контактными лицами, не привитыми и ранее не болевшими корью. Ежедневно производятся осмотр слизистых и кожных покровов, термометрия.

Одним из активных источников распространения коревой инфекции служат детские консультации и поликлиники. Работа должна быть организована таким образом, чтобы при приеме был максимально разобщен контакт поступающих детей. Всех заболевших детей врачи должны посещать на дому. При подозрении на корь ребенок находится под тщательным медицинским наблюдением вплоть до установления диагноза. В случае подтверждения проводятся все необходимые мероприятия: противокоревые прививки, взятие на учет с 8–го по 21–й день. При попадании в детское учреждение больного корью его немедленно выводят из группы. После удаления больного помещение проветривают. Назначают карантин в учреждении. Контактных детей ежедневно осматривают: зев, слизистую рта, кожу, – измеряют температуру.

Для предотвращения заболевания в очаге инфекции кори всем лицам, не имеющим сведений о прививках, ранее не болевшим корью, производится вакцинация или ревакцинация (повторное введение вакцины). Для осуществления пассивной вакцинации используют нормальный или противокоревой иммуноглобулин. Его применяют в отношении не болевших корью и не привитых не позднее чем через пять дней после контакта. Исключением в отношении данной вакцинации являются дети до одного года и лица, имеющие медицинские отводы.

В борьбе с корью достигнуты значительные результаты, что позволяет ВОЗ поставить задачу по окончательному выведению вируса кори к 2010–2015 гг.

Краснуха – острое вирусное заболевание, которое проявляется мелкопятнистой сыпью, незначительным повышением температуры до субфебрильных цифр (от 37 до 38 °C), увеличением и уплотнением затылочных лимфатических узлов, а также поражением плода у беременных женщин.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Причины развития болезни. Одним из первых ученых, упомянувших о краснухе, был Ж. де Байю в конце XVI в. Краснуха как самостоятельное заболевание была описана еще в 1834 г. А в 1881 г. она была определена в отдельную нозологическую форму. После экспериментов японских ученых на добровольцах в 1938 г. методом занесения фильтрата отделяемого носоглотки в организм человека была установлена вирусная природа краснухи. Первым, кто выразил предположение о взаимосвязи врожденных пороков развития у детей с перенесенной во время беременности матери краснухой, был австрийский исследователь Н. M. Грегг. Впоследствии его догадка была полностью подтверждена. Патогенное воздействие вируса на эмбрион человека установили и наши ученые (в 1973 г. Р. А. Крантович и Т. И. Червонский в 1975 г.). Вирус коревой краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Широкое изучение данного вида вируса началось в 1954 г., когда ученый—биолог Д. Эндерс, проводя опыты на серых африканских обезьянах, сумел вырастить его на тканевой среде – культуре почек. И только в 1962 г. он был полностью изучен и отнесен к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Определено, что в своей структуре он содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК). Выделение вируса из отделяемого носоглотки и биологических жидкостей (моча, кровь, ликвор) зараженного человека возможно лишь на пике развития заболевания. На распространение вируса большое влияние оказывают факторы окружающей среды. Он быстро погибает при нагревании до + 56 °C, под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств и химических реагентов (эфира, формалина), при изменении pH (меньше 6,8 и больше 8,0). При низкой температуре (от —60 °C до —80 °C) может сохраняться долгое время. Вирус способен размножаться во многих клеточных культурах.

Развитие патологического процесса начинается с момента попадания вируса в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Затем поражаются околоушные и затылочные лимфатические узлы, где вирус накапливается и размножается. В начале инкубационного периода с момента попадания инфекции и до появления первых признаков болезни происходит вирусемия (проникновение вируса в кровь), посредством которой он распространяется по всему организму. При заболевании беременной женщины вирус проникает в ткани плаценты, накапливается и инфицирует плод. Попадая в эмбриональные ткани, вирус краснухи вызывает хромосомные изменения, которые приводят к серьезным нарушениям в его формировании. Дети, перенесшие внутриутробную инфекцию, как правило, отстают в умственном и физическом развитии и имеют многочисленные пороки. В большинстве случаев наблюдаются поражения глаз (катаракта, глаукома), выявляются врожденные пороки сердца, глухота, изменения костей конечностей, деформации черепа и многое др. Доказано, что вероятность поражения плода зависит от срока беременности, на котором произошло заражение. При заболевании на 3–4–й неделе беременности вероятность составляет 90 %, на 9—12–й неделе – до 75 %, а на 13–16–й неделе – 50 %. При выявлении краснухи по показаниям проводится искусственное прерывание беременности.

Течение инфекционного процесса при краснухе подразделяют на несколько периодов:

1) инкубационный (от момента попадания инфекции в организм человека до развития начальных симптомов заболевания);

2) предвестников (продромальный);

4) реконвалесценции (выздоровления).

По тяжести течения выделяют: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Количество времени, в течение которого вирус может находиться в организме и не проявлять себя, в среднем составляет от 14 до 21 дня.

Продромальный период у детей проявляется мало выраженными катаральными явлениями, обычно в виде незначительного повышения температуры, а в 70 % случаев он отсутствует. Поставить диагноз в этот период весьма трудно, и возможно лишь после появления сыпи. Более выраженный продромальный период наблюдается у людей среднего возраста. У заболевших детей отмечаются общая слабость, недомогание, озноб, головная боль. В ряде случаев наблюдаются боль в мышцах и суставах, повышение температуры тела. Характерно возникновение сухого кашля, чувства першения в горле, легкого насморка. При осмотре врач выявляет незначительное покраснение слизистой оболочки зева и изменения в размерах лимфатических узлов, увеличение и уплотнение затылочных и заднешейных групп лимфатических узлов. Обычно их увеличение происходит не менее чем за сутки до появления сыпи и остается в таком виде в течение 7—14 дней. В ряде случаев данные признаки могут быть выражены столь слабо, что болезнь определяется только после появления высыпаний на коже. У взрослых людей болезнь обычно протекает в более тяжелой форме. На пике развития заболевания могут возникнуть тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки. У женщин могут возникать признаки полиартрита: уплотнение и небольшое опухание в области коленных и плечевых суставов. Эти симптомы сохраняются в течение недели и проходят бесследно. Мелкопятнистая сыпь является наиболее типичным и постоянным признаком заболевания краснухой. Непосредственно перед появлением сыпи может быть энантема (пятна Форсгеймера), представляет собой небольшого размера розовые крапинки на слизистой оболочке мягкого неба, которые распространяются на дужки и переходят в темно—красный цвет. Энантема проявляет себя в 2—18 % случаев, обнаружить ее можно лишь при внимательном осмотре ротовой полости. Кожные высыпания (экзантема) в первую очередь появляются на лице, шее и волосистой части головы, а затем в течение нескольких часов обнаруживаются по всему телу. Распространение сыпи происходит столь быстро, что к моменту ее появления на теле. Высыпания обильно покрывают тело, чаще всего располагаются в области спины, ягодиц, внешней части верхних и нижних конечностей. При любой форме болезни на ладонях и подошвах экзантема не наблюдается. Элементы сыпи представляют собой узелки размером 2–4 мм, которые не сливаются между собой, в ряде случаев могут немного выступать над уровнем кожного покрова. У взрослых при тяжелой и среднетяжелой формах болезни высыпания могут быть с отдельными мелкими кровоизлияниями. С момента образования сыпи может появиться кожный зуд. На 3–й день сыпь становится светлее и через некоторое время исчезает полностью, не оставляя пигментации. После этого кожа становится сухой, и наблюдается незначительное шелушение. В дальнейшем развитии болезни новых проявлений экзантемы не происходит. Может отмечаться небольшой подъем температуры в периоде появления сыпи, но сохраняется она недолго – 1–2 дня и не превышает 38,4 °C. По данным статистики последних лет, сыпь при краснухе может отсутствовать в 25–30 % случаев. При этом заболевание проявляется в виде незначительного повышения температуры и увеличения лимфатических узлов без симптомов интоксикации. По этим данным часто происходит ошибочное диагностирование острой респираторной инфекции. Также в литературе описаны бессимптомные формы краснухи, которые обнаруживаются лишь при наличии вируса и увеличением концентрации специфических антител в крови. В большинстве случаев краснуха проходит без осложнений и завершается полным выздоровлением и приобретением стойкого пожизненного иммунитета.

Врожденная краснуха. При внутриутробном заражении плода вирус инфицирует ткани эмбриона, из которых происходит формирование жизненно важных органов, в результате возникают многочисленные пороки развития. Хромосомные изменения обусловливаются тем, что клетки плода не способны противостоять выраженному цитопатогенному (повреждающему) действию вируса. В ряде случаев это приводит к гибели плода, или же такие дети рождаются с выраженными физическими дефектами и страдают на протяжении всей жизни от различного рода тяжелых заболеваний: пороки сердца, интерстициальная пневмония, геморрагический диатез и др. В первые месяцы жизни ребенок может выглядеть вполне здоровым, но тем не менее в организме обнаруживаются вирус краснухи, а также специфический иммуноглобулин класса M. Среди группы детей с врожденными пороками развития количество иммунных к вирусу краснухи лиц (имеющих антитела) составляет 55–82 %, когда среди контрольной группы здоровых непривитых детей противокраснушные антитела практически не обнаруживаются.

Постановка диагноза во многом зависит от клинической картины заболевания, а в ряде случаев при скрытом течении довольно затруднена. Важно отличать краснуху от других вирусных заболеваний, поскольку клинические проявления во многом схожи. Тяжелая форма краснухи сходна с проявлениями легкой формы кори или скарлатины. При коревой инфекции в отличие от краснушной имеет место выраженный симптом интоксикации, а также наличие характерных пятен, которые имеют определенную последовательность появления. По мере их увядания они оставляют пигментацию. Заболевание скарлатиной отличается четким расположением сыпи и воспалением миндалин без признаков простуды. Для острой коревой экзантемы в отличие от краснушной характерно длительное повышение температуры тела и этапность высыпания. Для постановки верного диагноза необходимо тщательное исследование лимфатических узлов.

Различить заболевания представляется возможным лишь с помощью лабораторных методов исследования. Большое значение отводится лабораторным методам диагностики. При анализе крови определяется значительное увеличение количества лейкоцитов и моноцитов (клетки, участвующие в защитных реакциях организма) и повышением СОЭ (скорость оседания эритроцитов, что является проявлением наличия воспалительного процесса). Одним из первых методов исследований вируса краснухи с помощью серологической диагностики была реакция радиальной диффузии (РРД) в геле, а также довольно широко применяли реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), постановку которой производят с парными сыворотками с промежутком в 1–2 недели. Лабораторное подтверждение осуществляется методом обнаружения защитных антител и увеличением их количества с развитием болезни. С третьего дня от начала заболевания в организме человека начинают вырабатываться антитела – иммуноглобулины класса М, направленные непосредственно на уничтожение вируса краснухи, со временем их число увеличивается и накапливается в организме. На следующем этапе иммунная система производит выработку иммуноглобулинов классов G и А. Сывороточные IgА непосредственно направлены на уничтожение выработанного вирусом краснухи чужеродного белка, в то время как IgG человека вырабатывается ко всем чужеродным белкам. Однако эти методы исследования имеют свои недостатки: более чем в 25 % случаев могут быть получены ложные результаты, а также с их помощью трудно определить к какому классу относится специфический иммуноглобулин, из—за чего невозможно установить этап болезни и ее продолжительность.

В наши дни для определения вируса краснухи и проведения исследований в лабораториях успешно применяется метод иммуноферментного анализа (ИФА). Именно благодаря этому виду анализа можно четко определить наличие антител к вирусу краснухи в крови и установить класс иммуноглобулинов, а это дает возможность узнать, на какой стадии находится инфекционный процесс. Наиболее широко этот метод применяется для обследования лиц, которые входят в группу повышенного риска заражения вирусом краснухи, а именно беременные женщины и дети в возрасте до 14 лет. Наиболее надежным способом при постановке диагноза является наличие в анализе крови иммуноглобулина М в сочетании с симптомами болезни. А обнаружение иммуноглобулина G говорит о завершении активного инфекционного процесса и позволяет предугадать вероятность развития заболевания в случае повторного заражения.

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-пап

История и распространение. Корь известна с древних времен. В IX веке н. э. описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы. Поэтому она получила название morbilli — малая болезнь, в отличие от morbus — оспа (большая болезнь). В XVII веке подробное описание клиники кори в Англии дал Сиденхем (T. Sydenham) и Мортон (Th. Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Андерсон (T. Anderson) и Голдбергер (J. Goldberger) путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, но культура возбудителя была выделена только в 1954 г. Эндерсом (J. Enders).

Корь в средние века и в начале XX века была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней, которая характеризовалась тяжелым течением и летальностью среди детей до трех лет до 40%. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболевало до 80% населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916–1921 гг. Николем (Ch. Nikolle), Консейлом (E. Conseil) и Дегквитцем (R. Dedkwitz). Широкое применение противокоревой вакцины привело к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. Однако в последние годы наблюдаются случаи заболевания среди вакцинированных. По данным ВОЗ в мире регистрируется ежегодно до 30 млн случаев кори, из которых около 50 тыс. заканчиваются летально.

В России была разработана программа ликвидации кори к 2010 г. (Приказ № 270 Минздрава России от 19.08.2002).

Основными принципами ликвидации кори являются: достижение и поддержание высокого (95–98%) уровня охвата населения прививками живой коревой вакциной (ЖКВ); осуществление эффективного эпидемиологического надзора за корью, предусматривающего полное и активное выявление всех случаев кори и их лабораторное подтверждение, а также своевременное принятие управленческих решений и контроль их выполнения.

Этиология. Возбудитель кори относится к роду morbillivirus, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму, диаметр 120–250 нм, одноцепочечную РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F обладают цитотоксическим действием в отношении инфицированных вирусом клеток. Возбудитель кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори неустойчив во внешней среде и быстро погибает под воздействием солнечного света и УФ-облучения. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких недель, при температуре более 60 °C погибает мгновенно. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 3–4 часов.

Патогенез. Возбудитель кори внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфоузлы, где происходит его первичная репликация. Начиная с третьего дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. При этом важную роль, как факт переноса, играют лейкоциты, в которых размножается вирус. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходит во всех органах ретикулоэндотелиальной системы, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. В инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, пораженные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими факторами инфекционного иммунитета и неспецифической защиты, в результате чего происходит их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных этапов: развивается повторная интенсивная вирусемия, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. Поступающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти элементы патогенеза соответствуют по времени началу болезни и определяют симптоматику болезни. Важное звено патогенеза — развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Массивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций приводят уже к третьему дню периода высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Но в ряде случаев вирус кори может длительно персистировать в организме и приводить к развитию медленной инфекции ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 28 дней. Для кори характерна цикличность в течение болезни. Различают три периода течения кори: катаральный, период высыпания и пигментации. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, апатия, бессонница, снижение аппетита), одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация выражена умеренно. Температура тела от субфебрильной до 38–39 °C, в конце катарального периода обычно снижается до нормы. Детей беспокоит кашель, першение в горле, светобоязнь, заложенность носа. Выделения из носа слизистого характера, умеренные. Дети раздражительны, капризны. Появляется охриплость голоса.

У многих больных наблюдается увеличение и чувствительность при пальпации шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфоузлов, нередко увеличение размеров печени и селезенки.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание, иногда могут выслушиваться сухие хрипы. Возможно снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия, тоны сердца приглушены. При вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы могут быть тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, обложенный язык, болезненность живота при пальпации. В анализе крови определяется лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения. СОЭ нормальная или умеренно повышенная.

Особенность кори у взрослых. У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей: заболевание протекает тяжелее, более выражен синдром интоксикации (головная боль, нарушение сна, рвота), катаральный период более длительный, чем у детей, — 4–8 дней, пятна Филатова–Коплика–Бельского очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены слабо, сыпь обильная, более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка, коревой энцефалит развивается у 2% больных (у детей в 5–10 раз реже), осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдаются редко.

Митигированная корь

При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21–28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1–2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова–Коплика–Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1–2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Осложнения. У детей возможны осложнения, вызванные бактериальной флорой, — гнойные риниты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, особенно часто у детей раннего возраста. Эти осложнения в последние годы регистрируются реже. Могут быть случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп). Тяжелым осложнением является коревой энцефалит или менингоэнцефалит, который чаще выявляется в периоде угасания сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни. Начало острое, бурное. Повышается температура, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, больные нередко впадают в кому. Могут быть двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные знаки. У некоторых больных наблюдается менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, содержание белка повышено. Больные часто погибают в острый период болезни при явлениях отека мозга и нарушения функции дыхания. У выздоровевших выявляются часто тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

Диагностика. Диагноз кори устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Если в анамнезе больной раньше болел корью и есть вакцинация против нее, то это полностью исключает диагноз кори. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, т. к. случайные контакты часто не выявляются. Выявление у больного ларингита, ринита, конъюнктивита, нарастание этих симптомов в течение 2–3 дней, наличие энантемы позволяет врачу заподозрить корь. Большое диагностическое значение имеет появление пятен Филатова–Коплика–Бельского. В периоде высыпания диагноз основывается на выявлении катарального синдрома, предшествующего появлению сыпи, этапности появления сыпи, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи, динамики их превращения. Лабораторные методы (обнаружение гигантских клеток в носовом отделяемом, выделение культуры вируса, иммунофлюоресцентный метод обнаружения вирусного антигена, выявление антител методом реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплимента (РСК) или иммуноферментным анализом (ИФА)) на практике применяются редко. РНК вируса с первого дня болезни может быть обнаружена в крови и мазках из слизистой ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. Режим постельный на все время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение должно быть приглушенным. В рацион больного необходимо включить морсы, фруктовые соки, минеральную воду. Пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Следует исключить из рациона молочные продукты. Этиотропная терапия не разработана. В большинстве случаев лечение проводится дома и назначается симптоматическая и патогенетическая терапия. Из-за светобоязни помещение, в котором находится больной, должно быть затенено. Проводится обработка полости рта раствором нитрофурана, настоем ромашки. Витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1–6 месяцев по 50 000 МЕ, 7–12 месяцев по 100 000 МЕ, старше одного года по 200 000 МЕ. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней и назначаются противокашлевые средства. Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола в масле по 1–2 капли 3–4 раза в день. Сухие, потрескавшие губы смазывают борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, если образовались корки, рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1–2 капли 3–4 раза в день. Жаропонижающие средства назначаются в возрастных дозах. В стационаре проводят дезинтоксикационную терапию. Имеются данные об эффективности препаратов интерферона (Лейкинферон). При развитии осложнений терапия проводится согласно принципам лечения данных заболеваний. При развитии пневмонии или среднего отита назначается антибактериальная терапия в соответствии с результатами посева мокроты на чувствительность к антибиотикам. При развитии энцефалита лечение направлено на поддержание жизненно важных функций и борьбу с отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ). Ослабленным больным, детям до года по индивидуальным показаниям возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Дополнительные методы лечения. Физиотерапевтические методы лечения кори — массаж органов грудной клетки и дыхательная гимнастика (назначается и контролируется врачом лечебной физкультуры). При развитии крупа, ярко выраженных симптомах ларинготрахеита проводят ингаляции с щелочными растворами, бронхолитиками, муколитиками. При сухом кашле и сухих хрипах в легких показана микроволновая и ультравысокочастотная терапия на область грудной клетки.

Прогноз. При неосложненном течении заболевания прогноз благоприятный. Летальность в настоящее время при кори составляет около 1,5%, раньше летальность достигала 10%. Летальные случаи регистрируются в развивающихся странах и связаны в основном с развитием коревого энцефалита, при котором летальность составляет 20–30%.

Профилактика. Основным методом профилактики кори является вакцинопрофилактика, цель которой — создание невосприимчивости населения к этой инфекции. Прививки ЖКВ проводят в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря прививок по эпидемическим показаниям. Плановые прививки включают однократную вакцинация в возрасте 12 месяцев и ревакцинацию в 6 лет. Охват прививками детей декретированных возрастов должен составлять не менее 95%. Поствакцинальный противовирусный иммунитет формируется у 95–97%, срок его защитного действия составляет в среднем 14 лет.

Комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий включает выявление источников инфекции, определение границ эпидемических очагов, контактировавших с больным корью и не защищенных против кори среди них.

В период выполнения программы элиминации кори в России важное значение приобретает полное и активное выявление всех случаев кори, поэтому больных с экзантемными заболеваниями при малейшем подозрении на корь необходимо обследовать серологическими методами для верификации диагноза. О каждом случае заболевания корью, а также при подозрении на заболевание корью врач лечебно-профилактического учреждения или врач, занимающийся частной практикой, направляет в течение 12 часов экстренное извещение в территориальный отдел Роспотребнадзора по месту жительства больного.

Больного корью госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Срок изоляции источника инфекции определяет длительность заразного периода — 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии пневмонии он увеличивается до 10 дней.

С целью раннего выявления возможных новых случаев заболевания в эпидемических очагах в детских дошкольных учреждениях и школах ежедневно осматривают контактных детей с 2-кратной термометрией. Контактировавших с источником инфекции детей, ранее привитых ЖКВ, наблюдают в течение 17 дней с момента контакта с больным корью. Детей и взрослых в возрасте до 25 лет, восприимчивых к кори, вакцинируют по эпидемическим показаниям ЖКВ или другими, зарегистрированными в России вакцинами, не позднее 72 часов с момента предполагаемого контакта.

Восприимчивыми к кори считают тех, кто не болел корью и не прививался против нее или привит однократно, а также лиц с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом или тех, у которых при серологическом обследовании не выявлены антитела к вирусу кори в защитных титрах (в РТГА — 1:5, в реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА) — 1:10 и выше).

Детям, общавшимся с больным корью и имеющим медицинские отводы от профилактических прививок или не достигшим прививочного возраста, показано введение иммуноглобулина человека (нормального или противокоревого) внутримышечно в дозе 1,5–3,0 мл не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Введение иммуноглобулина предупреждает заболевание или облегчает его течение. Медицинское наблюдение за ними проводят в течение 21-го дня с момента выявления первого случая заболевания и разобщают с коллективом с 8-го по 21-й день.

В эпидемическом очаге кори осуществляют проветривание и влажную уборку.

Следует отметить, что достижение устойчивой стабилизации заболеваемости корью на спорадическом уровне возможно только за счет высокого охвата детского населения прививками против кори на каждом педиатрическом участке. Причем уровень охвата прививками не должен снижаться при регистрации на территории низких показателей заболеваемости или при полном отсутствии случаев кори. Необходимо иметь в виду, что уровень охвата прививками не менее 95% декретированных возрастов препятствует распространению возбудителя среди населения в случае его заноса из-за рубежа.

В рамках осуществления эпидемиологического надзора за корью в условиях низкой заболеваемости существенная роль отведена серологическому мониторингу, позволяющему своевременно определять группы и территории риска при выявлении увеличения числа серонегативных к вирусу кори лиц.

Реализация принципов эпидемиологического надзора за корью, включающего слежение за заболеваемостью, состоянием коллективного иммунитета, клиническим течением инфекции, циркуляцией генотипов возбудителя, оценку эффективности профилактических и противоэпидемических мероприятий, принятие оперативных решений и контроль являются основой для достижения целей национальной программы элиминации кори в Российской Федерации и сертификации территорий, свободных от этой инфекции.

Литература

Читайте также: