Корь синдром стивенса джонсона

Синдром Стивенса–Джонсона относится к тяжелым системным аллергическим реакциям замедленного типа (иммунокомплексным) и представляет собой тяжелый вариант течения многоформной эритемы ( рис. 1 ), при которой наряду с поражением кожи отмечается поражение

Синдром Стивенса–Джонсона относится к тяжелым системным аллергическим реакциям замедленного типа (иммунокомплексным) и представляет собой тяжелый вариант течения многоформной эритемы (рис. 1), при которой наряду с поражением кожи отмечается поражение слизистых оболочек как минимум двух органов [1].

Причины развития синдрома Стивенса–Джонсона подразделяют на четыре категории [2].

Лекарственные средства. Острая токсико-аллергическая реакция возникает в ответ на введение терапевтической дозы медикамента. Наиболее распространенные причинно-значимые лекарства: антибиотики (особенно пенициллинового ряда) — до 55%, нестероидные противовоспалительные препараты — до 25%, сульфаниламиды — до 10%, витамины и другие средства, влияющие на метаболизм — до 8%, местные анестетики — до 6%, другие группы медикаментов (противоэпилептические средства (карбамазепин), барбитураты, вакцины, а также героин [3, 4]) — до 18%.
Инфекционные агенты. Выделяют инфекционно-аллергическую форму при связи с вирусами (герпес, СПИД, грипп, гепатит и др.), микоплазмами, риккетсиями, различными бактериальными возбудителями (b-гемолитический стрептококк группы А, дифтерии, микобактерии и др.), грибковыми и протозойными инфекциями.
Онкологические заболевания.
Идиопатический синдром Стивенса–Джонсона диагностируется в 25–50% случаев.

Синдром Стивенса–Джонсона чаще возникает в возрасте 20–40 лет, однако описаны случаи его развития и у трехмесячных детей. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин. Как правило (в 85% случаев), заболевание начинается с проявлений инфекции верхних дыхательных путей. Продромальный гриппоподобный период длится от 1 до 14 дней и характеризуется лихорадкой, общей слабостью, кашлем, болью в горле, головной болью, артралгией. Иногда отмечается рвота и диарея. Поражение кожи и слизистых развивается стремительно, обычно через 4–6 дней, может локализоваться где угодно, но более характерны симметричные высыпания на разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах, на слизистых оболочках. Появляются отечные, четко отграниченные, уплощенные папулы розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 2–5 см, имеющие две зоны: внутреннюю (серовато-синюшного цвета, иногда с пузырем в центре, наполненным серозным или геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета). На губах, щеках, небе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налетом. После вскрытия крупных пузырей на коже и слизистых оболочках образуются сплошные кровоточащие болезненные очаги, при этом губы и десны становятся опухшими, болезненными, с геморрагическими корками (рис. 2, 3). Высыпания сопровождаются жжением и зудом. Эрозивное поражение слизистых оболочек мочеполовой системы может осложняться стриктурами уретры у мужчин, кровотечениями из мочевого пузыря и вульвовагинитами у женщин. При поражении глаз наблюдаются блефароконъюнктивит, иридоциклит, которые могут привести к потере зрения. Редко развиваются бронхиолиты, колиты, проктиты. Из общих симптомов характерны лихорадка, головная боль и боль в суставах [5].

Рисунок 2. Поражение губ и слизистых ротовой полости при синдроме Стивенса–Джонсона у больного 42 лет

К прогностически неблагоприятным факторам при синдроме Стивенса–Джонсона и синдроме Лайелла относятся: возраст старше 40 лет, быстро прогрессирующее течение, тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 120 уд./мин, начальная площадь эпидермального поражения более 10%, гипергликемия более 14 ммоль/л [6].

Летальность при синдроме Стивенса-Джонсона составляет 3–15%. При поражении слизистых оболочек внутренних органов могут формироваться стеноз пищевода, сужение мочевыводящих путей. Слепота вследствие вторичного тяжелого кератита регистрируется у 3–10% больных.

Дифференциальную диагностику следует проводить между многоформной эритемой, синдромом Стивенса–Джонсона и синдромом Лайелла (табл. 1). Следует помнить, что похожие поражения кожи могут встречаться при первичных системных васкулитах (геморрагический васкулит, узелковый полиартериит, микроскопический полиартериит и др.).

При сборе анамнеза больному необходимо задать следующие вопросы:

Были ли у него раньше аллергические реакции? Что их вызывало? Каким образом они проявлялись?
Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз?
Какие лекарственные препараты больной применял накануне?
Предшествовали ли высыпаниям симптомы респираторной инфекции (лихорадка, общая слабость, головная боль, боль в горле, кашель, артралгии)?
Какие меры принимались больным самостоятельно и насколько эффективными они оказались?

Обязательна запись о наличии лекарственной аллергии в медицинской документации.

Рисунок 3. Симметричные поражения кистей, нижних конечностей и слизистых половых органов у того же больного

При начальном осмотре обращают внимание на наличие изменений кожных покровов и видимых слизистых, отмечают характер высыпаний, локализацию, указывают процент поражения кожи, наличие пузырей, эпидермального некроза; стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или резкого снижения обычного артериального давления (АД); гастроинтестинальных симптомов (тошнота, боль в животе, диарея); болезненность при глотании, мочеиспускании; изменение сознания.

Объективное обследование включает измерение ЧСС, АД, температуры тела, пальпаторное исследование лимфатических узлов и брюшной полости.

Развернутый общий анализ крови ежедневно — до стабилизации состояния.
Биохимический анализ крови: глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, билирубин, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), С-реактивный белок (СРБ), фибриноген, кислотно-щелочное состояние (КЩС).
Коагулограмма.
Общий анализ мочи ежедневно — до стабилизации состояния.
Посевы с кожи и слизистых оболочек, бактериологическое исследование мокроты, фекалий — по показаниям.

С целью верификации кожных высыпаний и поражения слизистых показана консультация дерматолога. При наличии признаков поражения других органов и систем целесообразна консультация других узких специалистов (отоларинголога, окулиста, уролога и др.).

При развитии синдрома Стивенса–Джонсона основное направление неотложной терапии — это восполнение потери жидкости, как у ожоговых больных (даже при стабильном состоянии пациента на момент осмотра). Проводится катетеризация периферической вены и начинается переливание жидкостей (коллоидные и солевые растворы 1–2 л), по возможности — пероральная регидратация.

Применяют внутривенное струйное введение глюкокортикостероидов (в перерасчете на преднизолон внутривенно 60–150 мг). Однако эффективность назначения системных гормонов вызывает сомнения. Целесообразным считается применение пульс-терапии в высоких дозах в ранние сроки с момента начала острой токсико-аллергической реакции, потому что плановое их назначение увеличивает риск септических осложнений и может привести к росту числа летальных исходов [5].

Должна быть готовность к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), трахеотомии при развитии асфиксии и немедленная госпитализация в реанимационное отделение [9].

Основные мероприятия направлены на коррекцию гиповолемии, проведение неспецифической дезинтоксикации, предотвращение развития осложнений, в первую очередь инфекций, а также исключение повторного воздействия аллергена.

Необходимо отменить все лекарственные препараты, за исключением тех, которые необходимы пациенту по жизненным показаниям.

гипоаллергенная диета (жидкая и протертая пища, обильное питье; парентеральное питание у тяжелых больных;
интенсивная инфузионная терапия (растворы электролитов, солевые растворы, плазмозамещающие растворы), объем около 6000 мл/сут;
системные глюкокортикостероиды (суточная доза в перерасчете на преднизолон внутривенно 60–240 мг/сут), однако следует помнить о вероятности увеличения числа осложнений и летальных исходов;
мероприятия по профилактике бактериальных осложнений: специально созданные стерильные условия открытым способом (отдельная палата, подогретый воздух);
обработка кожи, которая проводится как при ожогах; в случае экссудативного компонента кожу необходимо подсушивать и дезинфицировать растворами (солевые растворы, 3% раствор перекиси водорода и др.), по мере эпителизации растворы постепенно могут быть заменены на кремы и мази (смягчающие и питательные, кортикостероидные). Наиболее часто используемые топические кортикостероиды: элоком, локоид, адвентан, целестодерм. При вторичном инфицировании применяются комбинированные мази (кортикостероидные плюс антибактериальные и (или) противогрибковые): тридерм, пимафукорт, белогент и др. Одежда больного должна быть изготовлена из мягких хлопчатобумажных тканей, кроме того, она должна быть свободной;
обработка слизистых оболочек глаз 6 раз в сутки: глазные гели (карбомер 974Р (офтагель) по 1 капле в пораженный глаз 1–4 раза в день), глазные капли (азеластин (разрешен детям с 4 лет) по 1 капле в каждый глаз 2 раза в день и др.), при тяжелых проявлениях — кортикостероидные глазные капли и мази (преднизолон 0,5% по 1–2 капли 3 раза в день и др.);
обработка полости рта после каждого приема пищи (реополиглюкином, перекисью водорода, дезинфицирующими растворами и т. п.);
обработка слизистых оболочек мочеполовой системы 3–4 раза в день (дезинфицирующими растворами, солкосериловой мазью, глюкокортикостероидной мазью и др.);
антибактериальные препараты с учетом результатов бактериологического исследования при наличии инфекции кожных покровов и мочевого тракта для предотвращения развития бактериемии. Категорически запрещено использование антибиотиков пенициллинового ряда;
при кожном зуде и для предотвращения повторных аллергических проявлений, связанных с выбросом новых порций гистамина, применяются антигистаминные препараты, предпочтительнее II и III поколения (табл. 2).
симптоматическая терапия, особенно анальгетические препараты, строго по показаниям [10].

В качестве гипоаллергенной назначается общая неспецифическая гипоаллергенная диета по А. Д. Адо. Она предполагает исключение из рациона следующих продуктов: цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.); орехи (арахис, фундук, миндаль и др.); рыба и рыбные продукты (свежая и соленая рыба, рыбные бульоны, консервы из рыб, икра и др.); мясо птицы (гусь, утка, индейка, курица и др.) и изделия из него; шоколад и шоколадные изделия; кофе; копченые изделия; уксус, горчица, майонез и прочие специи; хрен, редис, редька; томаты, баклажаны; грибы; яйца; молоко пресное; клубника, дыня, ананас; сдобное тесто; мед; алкогольные напитки.

мясо говяжье нежирное, отварное;
супы: крупяные, овощные:

– на вторичном говяжьем бульоне;

– вегетарианские с добавлением масла сливочного, оливкового, подсолнечного;

картофель отварной;

каши: гречневую, геркулесовую, рисовую;

молочнокислые продукты однодневные (творог, кефир, простокваша);

огурцы свежие, петрушку, укроп;

яблоки печеные, арбуз;

чай;

сахар;

компоты из яблок, слив, смородины, вишни, из сухофруктов;

белый несдобный хлеб.

Пищевой рацион включает около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).

Офтальмологические — эрозии роговицы, передний увеит, тяжелый кератит, слепота.
Гастроэнтерологические — колит, проктит, стеноз пищевода.
Урогенитальные — тубулярный некроз, острая почечная недостаточность, кровотечения из мочевого пузыря, стриктуры уретры у мужчин, вульвовагинит и стеноз влагалища у женщин.
Пульмонологические — бронхиолит и дыхательная недостаточность.
Кожные — рубцы и косметические дефекты, возникшие при заживлении и присоединении вторичной инфекции.

– использование низких доз глюкокортикостероидов в начале заболевания и длительная глюкокортикостероидная терапия после стабилизации состояния больного;

– профилактическое назначение антибактериальных препаратов при отсутствии инфекционных осложнений.

Еще раз подчеркнем, что категорически противопоказаны препараты пенициллинового ряда и противопоказано назначение витаминов (группы В, аскорбиновой кислоты и др.), так как они являются сильными аллергенами.

Применение препаратов кальция (глюконат кальция, хлористый кальций) патогенетически необоснованно и может непредсказуемо повлиять на дальнейшее течение заболевания.

Пациенту постоянно напоминают, что принимать лекарственные средства следует только по назначению врача. Больному выдают памятку по непереносимости лекарственных средств, направляют на консультацию к аллергологу или клиническому иммунологу, рекомендуют обучение в аллергошколе. Пациента обучают правильному применению средств неотложной помощи, технике инъекции на случай повторного контакта с аллергеном и возникновения тяжелых острых токсико-аллергических реакций (анафилактического шока). В домашней аптечке следует иметь адреналин, глюкокортикостероиды (преднизолон) для парентерального введения, шприцы, иглы и антигистаминные препараты.

Профилактика развития лекарственной аллергии включает соблюдение следующих правил.

Следует вести тщательный сбор и анализ фармакологического анамнеза.
На титульном листе амбулаторной и/или стационарной карты следует указывать лекарство, вызвавшее аллергию, реакцию, ее вид и дату реакции.
Нельзя назначать лекарственное средство (и комбинированные препараты, его содержащие), которое ранее вызывало аллергическую реакцию.
Не следует назначать лекарственное средство, относящееся к одной химической группе с лекарством-аллергеном, учитывая возможность развития перекрестной аллергии.
Необходимо избегать назначения одновременно многих медикаментов.
Следует строго соблюдать инструкцию по методике введения лекарственного средства.
Назначать дозы лекарственных средств в соответствии с возрастом, массой тела больного и учетом сопутствующей патологии.
Не рекомендуется назначать лекарственные средства, обладающие свойствами гистаминолиберации (парацетамол, вальпромид, вальпроевая кислота, нейролептики фенотиазинового ряда, лекарства пиразолонового ряда, препараты солей золота и др.), пациентам, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и обмена веществ.
При необходимости экстренного оперативного вмешательства, экстракции зубов, введении рентгеноконтрастных веществ лицам с лекарственной аллергией в анамнезе и при невозможности уточнения характера имевшихся нежелательных реакций следует проводить премедикацию: за 1 ч до вмешательства — внутривенно капельно глюкокортикостероиды (4–8 мг дексаметазона или 30–60 мг преднизолона) на физиологическом растворе и антигистаминные препараты.

Таким образом, синдром Стивенса–Джонсона является серьезным заболеванием, требующим ранней диагностики, госпитализации больного, тщательного ухода и наблюдения, рациональной медикаментозной терапии.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Дадыкина, кандидат медицинских наук
ННПОС МП, МГМСУ, ЦПК и ППС НижГМА, Москва, Нижний Новгород

Синдром Стивенса-Джонсона — буллезное острое поражение слизистых и кожи, относящееся к аллергической природе. Обычно заболевание протекает на фоне тяжелых состояний с привлечением слизистой рта, мочеполовых органов и глаз. Диагностировать синдром Стивенса-Джонсона можно по тщательному осмотру пациента, исследованиям крови иммунологическим методом, благодаря биопсии кожи и коагулограммы. Учитывая разной степени тяжести показания заболевания, проводят рентген легких, УЗИ почек, УЗИ мочевого пузыря, биохимический анализ мочи, и конечно, консультацию у других специалистов. Лечение осуществляют методом экстракорпоральной гемокоррекции, посредством инфузионной терапии и терапии глюкокортикоидной. Назначают также антибактериальные препараты.

Причины синдрома Стивенса-Джонсона
Симптомы синдрома Стивенса-Джонсона
Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона
Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Первые данные о синдроме Стивенса-Джонсона были опубликованы только в 1922 году. С течением времени синдром Стивенса-Джонсона получил свое название в честь своих открывателей, именами которых впоследствии и назвали заболевание. Данный недуг — это вариант многоформной экссудативной эритемы, протекающей в тяжелом варианте. Также у заболевания есть второе название — злокачественная экссудативная эритема. Синдром Стивенса-Джонсона относится к буллезным дерматитам, точно также как и синдром Лайелла, аллергический контактный дерматит, пузырчатка, болезнь Хейли-Хейли, буллезный вариант СКВ и другое. Интересно, что общим симптомом всех выше перечисленных заболеваний, включая синдром Стивенса-Джонсона, является возникновение пузырей на поверхности кожи и на слизистых оболочках.

Синдром Стивенса-Джонсона выявляется в самом разном возрасте. Однако чаще всего встречается у людей от 20 до 40 лет, но очень редко в первые три года жизни ребенка. Распространенность синдрома Стивенса-Джонсона составляет от 0,5 до 5-6 случаев на 1 миллион людей в год. Многие исследователи отмечают, что заболевание больше присуще мужчинам.

Причины синдрома Стивенса-Джонсона

Синдром Стивенса-Джонсона развивается под действием аллергических реакций быстрого типа. Выделяют всего четыре группы факторов, могущих провоцировать возникновение заболевания:

лекарства;
инфекции;
злокачественные болезни;
причины неизвестной природы.

В детстве синдром Стивенса-Джонсона очень часто образуется на фоне вирусных заболеваний, таких как вирусный гепатит, корь, грипп, простой герпес, ветряная оспа, эпидемический паротит. Главным провокатором может быть бактериальный фактор (туберкулез, микоплазмоз, сальмонеллез, туляремия, иерсиниоз, бруцеллез), а также грибковая причина (трихофития, кокцидиомикоз, гистоплазмоз).

Во взрослом возрасте синдром Стивенса-Джонсона объясняется введением медикаментов, а также возможным протекающим злокачественным процессом. Из медикаментов главной причиной могут стать антибиотики, противовоспалительные нестероидные средства, сульфаниламиды и регулятор ЦНС.

Интересно, что ведущую роль в онкологических заболеваниях и в развитии синдрома Стивенса-Джонсона занимают карциномы и лимфомы. В случае невозможности установить этиологический фактор, речь идет об идеопатическом синдроме Стивенса-Джонсона.

Симптомы синдрома Стивенса-Джонсона

Начало синдрома Стивенса-Джонсона характеризуется стремительно разворачивающейся симптоматикой. В самом начале обычно отмечается:

общее недомогание с поднятием температуры тела до 40°С;
характерная головная боль;
артралгия;
тахикардия;
ломота в мышцах;
может болеть горло;
может появиться кашель;
рвота;
диарея.

Спустя пару часов (максимум — спустя сутки) на слизистой рта появляются большие пузыри. После вскрытия таких пузырей на слизистых поверхностях возникают обширного плана дефекты, которые покрыты пленкой бело-серого или желтого цвета. Также возникают корки, образованные из запекшейся крови. В данный патологический процесс может быть вовлечена кайма губ. По причине тяжелого поражения слизистых при синдроме Стивенса-Джонсона больные не в состоянии даже пить или есть.

Влияние на глаза

Поражение глаз по своим характеристикам очень похоже на аллергический конъюнктивит, однако часто происходит осложнение вторичным инфицированием с дальнейшим развитием воспаления с гнойным содержанием. Для синдрома Стивенса-Джонсона также характерны образующиеся эрозивно-язвенные элементы на роговице и конъюнктивите. Такие элементы, как правило, незначительного размера. Также не исключено поражение радужных оболочек, развитие иридоциклита, блефарита и кератита.

Поражение слизистых

Инфицирование слизистых оболочек органов мочеполовой системы происходит в 50% случаев данного синдрома. Поражение выражается уретритом, вульвитом, баланопоститом, вагинитом. Обычно рубцевание эрозий и язв слизистых влечет за собой образование стриктуры уретры.

Как поражается кожа

Пораженная кожа представлена значительным количеством округлых элементов с возвышением. Такие возвышения напоминают волдыри и имеют багровую окраску, достигая 5 см. Особенность элементов такой кожной сыпи в случае синдрома Стивенса-Джонсона — возникновение в центре кровяных и серозных пузырей. Если такие пузыри вскрыть, то образуются ярко-красные дефекты, покрытые корками. Главным местом высыпаний является кожа промежности и туловища.

Время возникновения новый сыпей при синдроме Стивенса-Джонсона продолжается приблизительно 3 недели, а заживление длится 1,5-2 месяца. Следует сказать, что заболевание осложняется пневмонией, выделением крови из мочевого пузыря, колитом, бронхиолитом, вторичной бактериальной инфекцией, острой почечной недостаточностью и даже потерей зрения. Из-за развивающихся заболеваний около 10-12% пациентов с синдромом Стивенса-Джонсона погибает.

Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона

Выявить синдром Стивенса-Джонсона врач может, основываясь на наличие конкретных симптомов, которые можно обнаружить при опытном дерматологическом осмотре. Опросив самого пациента, можно определить причину, вызвавшую развитие данного недуга. Подтвердить сам диагноз позволит взятая биопсия кожи. При проведении гистологического исследования может проявиться некроз эпидермальных клеток, а также возможная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и субэпидермальные появления элементов, похожих на пузыри.

Клинический анализ поможет определить неспецифические признаки воспалений, а такая процедура, как коагулограмма, поможет обнаружить нарушения свертываемости. С помощью биохимического анализа крови определяют пониженный уровень белков. Самым ценным в диагностике синдрома Стивенса-Джонсона считается исследование крови иммунологическим способом. При помощи такого исследования можно обнаружить повышенный уровень Т-лимфоцитов, а также специфических антител.

Для диагностики синдрома Стивенса-Джонсона понадобится:

осуществление бакпосева отделяемых элементов;
копрограмма;
анализ мочи (биохимический);
взятие пробы Зимницкого;
КТ почек;
УЗИ почек и мочевого пузыря;
рентген легких.

В случае необходимости пациент может обратиться за консультацией к урологу, пульмонологу, окулисту и нефрологу.

Проводят и дифференциальную диагностику с целью отличить синдром Стивенса-Джонсона от дерматитов, для которых, как известно, характерно наличие пузырей (простой контактный дерматит, герпетиформный дерматит Дюринга, аллергический дерматит, различные формы пузырчатки, включая вульгарную, истинную, листовидную и вегетирующую, а также синдром Лайелла).

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона осуществляется с применением значительных доз глюкокортикоидных гормонов. Из-за поражения слизистой оболочки рта, вводить препараты приходится инъекционным способом. Постепенно понижать вводимые дозы врач начинает только после того, как симптомы станут менее выраженными, когда состояние больного будет улучшаться.

С целью очищения крови от образованных при синдроме Стивенса-Джонсона иммунных комплексов обычно используют метод экстракорпоральной гемокоррекции, включающую мембранный плазмаферез, иммуносорбцию, каскадную фильтрацию и гемосорбцию. Специалисты осуществляют переливание плазмы и белкового раствора. Большое значение отводится введенному в организм человека количеству жидкости, а также поддержанию суточного диуреза. С целью дополнительной терапии применяют препараты, содержащие кальций и калий. Если говорить о лечении и профилактике вторичной инфекции, то ее проводят с помощью местных или системных антибактериальных препаратов.

Началось всё с того, что в 4 утра у меня зачесался глаз. Через некоторое время зачесался и второй. Буквально через час оба глаза уже болели и я позвонил своей супруге (она была на ночной работе) с просьбой купить капли от конъюнктивита.

Я дождался её и закапал капли. На всякий случай выпил таблетку супрастина (против аллергии - а вдруг аллергия) и мы легли спать.

Проснулись через несколько часов, я понял, что глаза не проходят. А в зеркале увидел опухшее лицо и красные пятна на руках и животе. Тогда я сделал вывод о том, что это чистой воды крапивница – моё мнение подкрепляло то, что такое у меня уже было и в тот раз мне помог тавегил.

Ампулы тавегила у нас были и я впервые в своей жизни сделал им укол себе в задницу. Несколько часов спустя, а была уже ночь, я почувствовал повышение температуры (38 град), сыпь не спадала, меня лихорадило и были резкие боли в груди. Мы решили вызвать скорую.

Следующие сутки помню немного смутно. Помню, что приехавшие врачи сказали, что у меня что-то похожее на корь, а у них указание на госпитализацию для всех пациентов с такими симптомами. Я как в тумане что-то начал собирать в сумку, оделся в первые попавшиеся штаны и кофту и поехал в инфекционную больницу.

В приемном покое (вроде бы, так называется часть больницы, куда привозят пациентов на скорой) меня встретил дежурный врач, уже вроде как окончательно поставил диагноз КОРЬ (кстати, в детстве я был привит от кори дважды), меня отвели в палату 5го отделения и там я вырубился. Через несколько часов привезли ещё двух больных с вроде как таким же диагнозом.

Проснувшись под капельницей, я понял, что глаза так и не проходят. К этому добавились головная боль, зуд, и самое главное – боль в горле и ротовой полости. Нет, не так. БОЛЬ. Из-за неё я не мог говорить, пошевелить губами (на них появились белые пузырьки, начала отстаиваться и лопаться кожа). На следующий день стало ещё хуже – кожа пузырилась и отслаивалась во всём рту – я не мог есть и пить. Кроме того, очень сильно болела кожа на мошонке. Лежал в позе Шурыгиной.

Кстати, в эти же дни умер Децл, и мне это позитива не прибавило.

Первые дни я прошерстил кучу статей о болезни, на пикабу прочитал статью от девушки про корь и менингоэнцефалит и это не добавило мне смелости. Страх подкрепляло то, что в любой момент могут начаться осложнения.

Я поступил в субботу с утра. В этот же день у меня и моих "сокамерников" взяли кровь на анализ и мы стали ждать. А ждать несколько дней – у государства корьевые анализы – долгая и, в некотором смысле, очень бюрократическая процедура. А тут ещё и выходные, что скорости не прибавляло…

В это время нам всем ставили преднизолон и какие-то антибиотики.

У меня всё протекало легче. Дни шли,но есть я не мог ничего, кроме манной каши по утрам (если повезёт и дадут) и детского питания, которое мне привезла супруга. (Встречи с родственниками были запрещены, только передачи). Сыпь понемногу утихала, рот и губы тоже начали приходить в относительную норму. Когда я в первый раз смог съесть кусочек сыра – это было моё абсолютное счастье.

Когда вернулся домой – оторвал объявление о выявленном случае кори в нашем подъезде и несколько дней объяснял ВСЕМ соседям, что у меня не было кори - все почему-то интересовались о моём самочувствии и спрашивали "Как тебе жить с корью?".

Как оказалось, на следующий день после моего поступления в инфекционку всему дому и всем бывшим в поликлинике, в которой я был за день до поступления, начали ставить прививки от кори, и все искренне стали меня проклинать. Хорошо, что хоть дверь моего дома не подожгли.

Синдром Стивенса — Джонсона — это острое поражение слизистых оболочек и кожных покровов аллергической формы. Протекает патология вместе с воспалительным процессом слизистой ротовой полости, глаз и мочеполовой системы. Диагностика синдрома включает полный осмотр больного, иммунологический анализ крови, биопсию кожи, а также коагулограмму. Лечение болезни проводится с помощью приёма антибактериальных лекарств и инфузной терапии.

Особенности распространения заболевания

Заболевание обладает характерной симптоматикой с поражением верхних кожных покровов и слизистых оболочек. Его течение может сопровождаться сильным изменением состояния больного, которое выражается изъязвлением поверхности кожи, что в результате при отсутствии своевременного и правильного лечения оказывает серьёзное отрицательное воздействие на организм человека.

Синдром Стивенса — Джонсона в короткое время поражает кожные покровы человека и усугубляется характерной симптоматикой, что очень отрицательно влияет на здоровье человека. Поражение кожных покровов включает в себя развитие сыпи, которая с течением времени начинает углубляться внутрь верхнего слоя эпидермиса и вызывать сильно выраженные поражения кожи. При этом пациент чувствует сильные боли в месте поражения участка кожи даже при несильном механическом воздействии на её поверхность:

Такое состояние может возникать в любом возрасте, но чаще всего оно поражает людей, которые достигли сорока лет.
По данным лечащих специалистов, на сегодняшний момент такое состояние стало возникать и в более молодом возрасте, а также среди малышей.
У мужчин встречается синдром так же часто, как и у женщин, при этом симптоматика поражения болезнью идентична.

Как и любое поражение кожи, синдром Стивенса — Джонсона лучше и быстрее всего будет вылечить при выявлении его на ранней стадии поражения кожи. Именно поэтому своевременный поход к лечащему специалисту для проведения комплексного обследования и установки причины болезни поможет составить более точную схему лечения для предотвращения дальнейшего усугубления патологии и состояния кожи пациента.

Этапы развития болезни

Болезнь Стивенса — Джонсона (код МКБ 10) характеризуется опасной токсической формой патологии, которая провоцирует отмирание здоровых клеток кожи и их последующее отделением от слоя дермы. Течение такого процесса провоцирует формирования сыпи в области слизистой оболочки рта, горла, половых органов, и остальных частей тела.

Болезнь имеет несколько стадий в зависимости от запущенности состояния:

Начальный этап развития. На первоначальном уровне поражения кожи заболеванием Стивенса — Джонсона можно заметить резкое повышение температуры тела, которое сопровождается ухудшением всего состояния пациента, развитием сонливости и потери общей ориентации в пространстве. У некоторых больных отмечается диарея, а также расстройства системы пищеварения. Вместе с этими симптомами на первой стадии заболевания на коже начинают формироваться очаги поражения, которые описываются покраснениями участков кожи, а также увеличением показателя их чувствительности. Время развития заболевания на первом этапе варьируется от нескольких дней и до двух недель.
Второй этап. На второй стадии развития кожного поражения площадь с покраснениями начинает становиться больше, появляется характерная гиперчувствительность. На поверхности кожных покровов изначально возникает сыпь небольшого размера, а после пузыри с серозным содержимым. Больной начинает испытывать сильную жажду, у него снижается продукция слюны. При этом характерные признаки поражения можно заметить как на поверхности кожных покровов, так и на слизистой оболочки, чаще всего в области половых органов и рта. При этом аллергия обладает симметричным расположением, время распространения второй стадии не превышает пяти дней, далее болезнь переходит на последний этап.
Третий этап. Процессы на этой стадии характеризуются ослаблением всего организма больного человека. Слизистые оболочки и кожа в очагах поражения начинает сильно болеть, возникает зуд и жжение. При неоказании медицинской помощи на этом этапе либо его неправильном проведении может возникнуть летальный исход.

Если пузырьки с опасным содержанием сформировались в ротовой полости, то больному сразу же становится очень трудно продолжать нормально дышать и есть. Если заболевание поразило зрительный орган, то глаза становятся очень больными, за короткий срок покрываются гноем и опухолью, что в результате приводит к слипанию век.

При поражении половых органов таким заболеванием у пациента присутствуют проблемы в мочеиспускании.

Общая картина инфицирования сопровождается внезапным началом заболевания и его быстрым прогрессирования, в этот момент у человека повышается температура тела, начинает сильно болеть горло, а также может возникать лихорадочное состояние. Из-за сходства болезни с обычной простудой диагностика на первых этапах довольно затруднена.

Сыпь в детском возрасте в большинстве случаев формируется на языке, губах, зеве, гортани, половых органах. Если вскрыть такой пузырёк, то на коже останутся не заживающие эрозии, из которых начнёт идти кровь. Когда происходит процесс их слияния, они начинают формироваться в кровоточащую область, и некоторая часть эрозий ведёт к образованию фиброзного налёта, что отрицательно влияет на внешний вид больного и усугубляет его общее самочувствие.

Симптомы при Стивенсе — Джонсоне появляются очень быстро:

Вначале происходит сильное недомогание организма и возрастает общая температура тела.
После у больного возникают острые боли в области головы, которые сопровождаются артралгией, тахикардией и недомоганиями в мышцах.
Многие больные жалуются врачам на головные боли, диарею и рвотные позывы.
Больной может страдать от кашля, формирования на кожных покровах характерных пузырей и рвотные позывы.
После вскрытия пузырька можно найти множественные дефекты, которые покрываются белым налётом либо жёлтой плёнкой с корками.
Патологический процесс включает в себя сильное покраснение губ.
По причине сильного дискомфорта и боли пациенту становится трудно пить и есть.
Может происходить серьёзный аллергический конъюнктивит из-за воспалительных процессов гнойной формы.
При некоторых заболеваниях, включая сюда и синдром, может возникать эрозия и многочисленные язвы в области развития конъюнктивы. Это может указывать на блефарит либо кератит.
Сильно поражаются органы мочеполовой системы пациента, а именно их слизистые. Такой процесс возникает в 50 процентов случаев, при этом симптоматика проходит в виде вагинита и уретрита.
Поражение кожи представлено как обширная группа возвышающихся образований, которые больше похожи на волдыри. Все они обладают багровым окрасом и могут достигать в диаметре до пяти сантиметров.

Токсический эпидермальный некролиз может поражать большое количество систем и органов человека. Часто приводит к печальным последствиям либо даже к летальному исходу.

Время, при котором формируются новые пузырьки на коже, продолжается в течение четырнадцати дней, а для полного заживления язв пациенту потребуется от одного до полутора месяцев правильного и комплексного лечения. Заболевание также может осложняться кровяными выделениями из мочевого пузыря, а также прогрессирующей пневмонией, колитом, почечной недостаточностью. Из-за таких осложнений умирает около 10 процентов от всех больных, другим же удаётся вылечить поражение и начать вести полноценную жизнь.

Причины поражения

Есть несколько основных причин, по которым появляется и развивается заболевание. К ним относится четыре вида факторов, которые оказывают влияние на прогрессирование заболевания:

Инфекционные источники, которые поражают органы человека и отрицательно влияют на общее течение заболевания.
Употребление определённой группы лекарственных средств, провоцирующих формирование болезни в детском возрасте.
Злокачественные процессы — новообразования доброкачественного типа и характерные опухоли, которые характеризуются особой природой происхождения.
Причины, которые не могут быть определены лечащим врачом по причине недостаточности медицинских сведений.

У детей такой процесс может развиваться по причине вирусного заболевания, в то время как сыпь у взрослых обладает другой природой и явной обусловленностью использования медицинских препаратов либо наличие злокачественных явлений и опухолей. Если говорить о маленьких детях, то в качестве провоцирующих факторов в этом случае выступает множество болезней:

Диагностика и лечение синдрома

Болезнь Стивенса — Джонсона представлена серьёзным недугом, который требует соответствующего лечения и обследования со стороны лечащего специалиста. Систематические процедуры включают в себя проведение мероприятий, которые направлены на уменьшение либо устранение токсинов из организма, снятия процесса воспаления и улучшение общего состояния кожи. Если при этом у пациента наблюдаются хронически упущенные ситуации, то могут назначать средства специального воздействия.

кортикостероиды — для защиты от возможного рецидива;
десенсибилизирующие препараты;
средства для устранения токсикоза.

Многие считают, что при этом важен специальный курс витаминного лечения — включая использование аскорбиновой кислоты и средств группы В, но это не так, так как использование таких средств может развить ухудшение общего состояния здоровья пациента. Побороть пузыри на теле можно с помощью местной терапии, которая нужна для устранения воспалительного процесса и удаления отёчности.

Чаще всего применяются обезболивающие средства, антисептические мази и гели, специализированные ферменты и крема, а также кератопластики. Если возникает ремиссия болезни, то необходимо комплексное обследование ротовой полости и санации. Своевременное оказание правильной помощи поможет улучшить общую картину заболевания и в несколько раз повысить шанс на быстрое выздоровление пациента.

Прежде чем начать лечить синдром Стивенса — Джонсона у детей, проводится определённый комплекс диагностических процедур. Если есть особые показания, то профессиональный врач назначает пациенту прохождение рентгенографии лёгких и УЗИ мочеполовой системы, почек и биохимию.

При особой необходимости ребёнок проходит обследования у других специалистов. Чаще всего такое заболевание выявляет именно врач дерматолог либо соответствующие профильные медики, опираясь в первую очередь на жалобы, анализы и основные симптомы. Клинический анализ крови обязательно проводить для выявления признаков воспаления. Дифференциальная диагностика также важна, так как заболевание можно спутать с дерматитом, который сопровождается развитием сыпи и пузырей на лице.

Читайте также: