Клеточное строение характерно для герпеса

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпес-вирусы (от греч. herpes — ползучий). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпес-вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. Неуклонный рост числа герпетических заболеваний у взрослых и детей обусловливает необходимость всестороннего изучения герпетической инфекции и разработки эффективных методов профилактики и лечения разнообразных форм этой инфекции. Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия клинических проявлений, как правило, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов.

Он входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%).

Герпес-вирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae и в настоящее время наиболее четко классифицированы. Семейство Herpesviridae включает в себя более 80 представителей, 8 из которых для человека наиболее патогенны (human herpes virus-HHV). Герпес-вирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяются на 3 подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 1, по данным Н. Г. Перминова, И. В. Тимофеева и др., Государственный научный центр вирусологии и биотехнологий).

α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV, характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпес-вирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в ганглиях.

β-герпес-вирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относятся CMV, HHV-6, HHV-7.

γ-герпес-вирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят вирус Эпштейна-Барр и HHV-8-герпес — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). KSHV является наиболее близким по геномной организации Т-клеточно-тропному обезьяньему герпес-вирусу Саймири (HVS).

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере, EBV и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

В эпидемиологическом плане наиболее интересны следующие сведения о герпес-вирусах: вирионы чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре 70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50-процентном растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

Уникальными биологическими свойствами всех герпес-вирусов человека является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпес-вирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпес-вирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпес-вируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпес-вирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпес-вируса свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна-Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.

Герпес-вирусные инфекции широко распространены в мире и имеют тенденцию к неуклонному росту. Особенностью герпес-вирусной инфекции является возможность вовлечения в инфекционный процесс многих органов и систем, чем и обусловлено многообразие вызываемых герпес-вирусами заболеваний, варьирующих от простых кожно-слизистых до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Важное свойство герпес-вирусов — это способность после первичного инфицирования в детском возрасте пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов.

Инфицирование человека указанными герпес-вирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная эритема (вирус герпеса человека 6 типа), афтозный стоматит (вирусы простого герпеса 1 или 2 типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпес-вируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онкогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

Часто, особенно при снижении иммунореактивности организма, герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому, с необычными клиническими проявлениями, течению основного заболевания. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, а также ЦМВ входят в число возбудителей TORCH-инфекций. Они играют важную роль в нарушении репродуктивной функции человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода, новорожденного и детей младшего возраста.

Вызываемые вирусами ВПГ, CMV, ВЭБ заболевания рассматриваются как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии. В 1988 г. они включены в расширенное определение случаев, подлежащих эпидемиологическому надзору по поводу СПИДа. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли некоторых герпес-вирусов (ВГЧ-8, ЦМВ, ВЭБ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах:

выявление вируса per se (электронная микроскопия);
выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках);
выявление и идентификация вирусов с помощью антител (МФА, ИФА, РАЛ, ИБ, РН, РСК);
выявление и идентификация нуклеиновых кислот (ПЦР, МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить ГВ или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит

в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпес-вирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток. Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке.

Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ.

Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из различных клеточных культур.

Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: полимеразную цепную реакцию и реакцию молекулярной гибридизации, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение герпетической инфекции до настоящего времени остается сложной задачей. Хроническое течение процесса приводит к иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакции клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения герпетической инфекции, лекарственных средств, обеспечивающих полное излечение от герпеса, не существует. Герпес-вирусная инфекция относится к трудно контролируемым заболеваниям. Это связано, в первую очередь, с разнообразием клинических поражений, развитием резистентности вируса к лекарственным средствам, наличием у герпес-вирусов молекулярной мимикрии. Поэтому для успешного лечения герпетической инфекции необходимо правильно подобрать противовирусный препарат, его дозу и длительность лечения, использовать комбинацию различных лекарств. В схемы терапии для повышения эффективности лечения необходимо также включать иммунобиологические препараты, способствующие коррекции иммунного статуса, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента.

В настоящее время все антигерпетические средства подразделяются на 3 основные группы антивирусных препаратов (табл. 3).

Механизм действия химиопрепаратов (аномальных нуклеозидов: валтрекса, вектавира, фамвира, цимевена) связан с угнетением синтеза вирусной ДНК и репликации вирусов путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.

В препаратах-иммуномодуляторах (алпизарин, имунофан, ликопид, полиоксидоний) активно действующие вещества обладают иммуностимулирующими свойствами в отношении клеточного и гуморального иммунитетов, окислительно-восстановительных процессов, синтеза цитокинов.

Препараты-индукторы ИФН (амиксин, неовир, циклоферон) сочетают этиотропный и иммуномодулирующий эффекты действия. Препараты индуцируют образование эндогенных ИФН (α, β, γ) Т- и В-лимфоцитами, энтероцитами, гепатоцитами.

Особое место среди средств антигерпес-вирусной терапии занимает герпетическая вакцина для активации клеточного иммунитета, его иммунокоррекции в фазе ремиссии. Вакцинация преследует 2 цели: предупреждение первичной инфекции и возникновения состояния латентности, а также предупреждение или облегчение течения заболевания.

Однако, несмотря на наличие обширного списка антигерпетических препаратов, герпес остается до сих пор плохо контролируемой инфекцией. Это обусловлено и генотипическими особенностями возбудителя, и длительной персистенцией вируса в организме, и формированием штаммов, устойчивых к антивирусным препаратам. Максимальный клинический эффект может быть получен только при рациональной комплексной терапии лекарственных средств с различным механизмом действия.

Санкт-Петербургской группой ученых вирусологов и инфекционистов во главе с В. А. Исаковым предложена программа лечения и профилактики герпетической инфекции (табл. 4).

Преимущества комплексной терапии ГИ.

Сочетанное применение противогерпетических химиопрепаратов и иммунобиологических средств обеспечивает синергидный эффект.
Благодаря снижению дозы противовирусного ХПП уменьшается вероятность развития побочных эффектов, сокращается токсическое воздействие на организм больного.
Снижается вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов к данному препарату.
Достигается иммунокорригирующий эффект.
Сокращается продолжительность острого периода болезни и сроков лечения.

Таким образом, терапия ГИ является сложной и многокомпонентной задачей.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

[youtube.player]

Таблица 10.

Характеристика герпесвирусов человека (ГВЧ) (семейство Herpesviridae)

Подсемейство	Название вируса (общепринятое и официальное)	Цитопатология	Локализация резервуаров в организме	Латентная инфекция	Клинические проявления
Alphaherpesvirinae	Herpes simplex virus тип 1 (вирус простого герпеса)	ГВЧ-1	Цитолиз эпителия	Ганглии тройничного нерва	Нейроны	Оральный герпес, офтальмо-герпес, энцефалит
Herpes simplex virus тип 2 (вирус простого герпеса)	ГВЧ-2	Ганглии крестцово-подвздошного сочленения	Генитальный герпес, менинго-энцефалит
Varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса)	ГВЧ-3	Спинно-мозговые корешки	Ветряная оспа, опоясывающий герпес (лишай)
Betaherpesvirinae	Цитомегаловирус	ГВЧ-5	Цитомегалия	Лейкоциты, эпителий, слюнные железы, почечные канальцы	Моноциты, лимфоциты	Цитомегалия, поражения ЦНС, пневмонии, гепатиты, рак предстательной железы
Herpes lymphotropic virus	ГВЧ-6	Лимфо-пролиферативное действие	В-лимфоциты	Т-клетки	Внезапная экзантема младенцев (до 2 лет), синдром хронической усталости
Герпесвирус человека 7 тип	ГВЧ-7	Неизвестна
Gammaherpesvirinae	Вирус Эпсайна-Барр	ГВЧ-4	Лимфо-пролиферативное действие	В-лимфоциты, эпителий носоглотки	В-клетки	Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назо-фарингеальная карцинома, В-клеточная лимфома
Герпесвирус человека 8 тип	ГВЧ-8	Неизвестна	В-клетки, лимф. ткани	Саркома Капоши

Структура.Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации) (рис.27).

Рис. 27. Структура герпесвируса.

Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ – из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса ДНК также состоит из двух фрагментов, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.

Репродукция. После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (рис. 28, 1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (рис. 28, 3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (рис. 28, 4) проникают в цитоплазму, где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (рис. 28, I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (рис. 28, II) – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма-белки (рис. 28, III) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, C, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (рис. 28, 5). Формирующийся капсид (рис. 28, 6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (рис. 28, 8). Перемещаясь через аппарат Гольджи,

вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (рис. 28, 9)или лизиса клетки (рис. 28, 10).

Рис. 28. Репродукция герпесвируса.

ВПГ вызывает простой герпес (Herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Различают два типа вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2, которые повсеместно распространены и поражают большую часть населения земли. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 – половые органы, за что и получил название генитального штамма. ВПГ относится к роду Simplexvirus, семейству Herpesviridae. Открыт У. Грютером в 1912 г.

Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. На поверхности вириона расположены гликопротеины gA, gB, gC, gD, gH, gF.

Различают структурные белки, белки слияния (gB), иммунные белки уклонения (gC, gE, gI) и др. Например, СЗ-компонент комплемента связывается с gC, а Fc-фрагмент IgG – с gE/gI-комплексом, маскируя вирус и вирусинфицированные клетки. Некоторые гликопротеины имеют общие антигенные детерминанты (gB и gD) для HSV-1 и HSV-2 и типоспецифические – gC.

Культивирование. Вирус герпеса культивируется в хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша, вызывая образование воспалительно-некротических очагов. Хорошо развивается в культуре человеческой эмбриональной легочной и почечной ткани. В инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения, образуются симпласты.

Антигенная структура. Вирус герпеса содержит два антигена: V-антиген, прочно связанный с вирусной частицей, и растворимый S-антиген.

Резистентность. Резистентность вируса невысокая. Он погибает при температуре 52 °С и от высушивания при температуре 90 °С в течение 30 минут, чувствителен к действию 0,5 % раствора формалина, 1 % раствора фенола, перманганата калия, эфира, хлороформа, алкоголя и других дезинфицирующих веществ. Длительно сохраняется в 50 % растворе глицерина, при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях со слюной, при половых контактах с секретами слизистых оболочек, спермой), через предметы обихода, реже воздушно-капельным путем, через плаценту при рождении ребенка. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.

Патогенез. Основные входные ворота для вируса – кожа и слизистые оболочки. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.

При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 суток. Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри (эозинофильные включения). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление.

При инфицировании вирусы, минуя входные ворота эпителия, проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. Некоторые вирусы герпеса вызывают латентную инфекцию, при которой нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают.

Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ и вируса герпеса Зостер. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке). ВПГ-1 обнаруживается в узлах тройничного и обонятельного нервов, а ВПГ-2 – в сакральных ганглиях.

Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.

Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальный герпес – результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела, но наиболее часто встречается половой путь заражения. Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, иногда шейка матки. Ранее предполагали, что ВПГ-2 может вызывать рак шейки матки, однако доказано, что эта роль принадлежит папилломавирусам.

Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.

Иммунитет в основном клеточный. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Организм человека реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты (CD8 + ), а также T-хелперы (CD4 + ), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических вируснейтрализующих антител. Важную роль в ранней защите играют NK-клетки. Антитела матери, передающиеся через плаценту, смягчают последствия неонатального герпеса.

Диагностика. Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для идентификации вируса используют также ПЦР. Вирус выделяют, заражая клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Цитопатический эффект становится видимым через сутки после заражения: клетки округляются с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серологическую диагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. Возможно применение иммуноблоттинга.

Лечение. Применяют противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, идоксуридин, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.), препараты интерферонов и индукторы интерферонов.

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Герпесвирусной инфекцией поражено около 90% жителей планеты, страдают от нее и другие живые существа: животные, рыбы, птицы. Попав в детском возрасте в организм человека, вирус поселяются в нем навсегда.

Особенности герпесвирусов

Все типы герпесвирусов имеют одинаковое строение молекул. В организме человека они живут как паразиты. Поселяются в ядро клетки, питаются и размножаются в нем. Избавиться от них полностью невозможно. Они могут затихнуть на время, а при неблагоприятных условиях начинают размножаться.

Болезни, вызываемые этими вирусами, относят к инфекционным, иногда они приводят к серьезным последствиям.

Герпесвирусы представляют собой оболочку и сердцевину, собранную из 162 геометрических фигур, с внешней стороны слой покрыт шипами, с помощью которых вирус попадает в клетку и закрепляется в ней. Внедрившись в клетку человека или животного, он начинает образовывать новые вирионы.

Существует 8 типов ВГ, вызывающих различные болезни у человека.

Типы	Вызываемые болезни
ВПГ-1	Герпес на губах, герпетический стоматит
ВПГ-2	Генитальный герпес
ВПГ-3	Ветряная оспа, опоясывающий лишай
ВПГ-3	Мононуклеоз
ВПГ-5	Гепатит, ретинит, воспаление слюнных желез
ВПГ-6	Розеола (детская)
ВПГ-7	Синдром хронической усталости
ВПГ-8	Саркома

По своим проявлениям различают 3 формы герпесвирусной инфекции:

Первичная.
Вторичная (рецидивирующая).
Неонатальная.

Попадая в организм впервые, вирус проявляет себя остро: лихорадкой, увеличением лимфоузлов, высыпаниями.

Рецидивирующая форма характеризуется зудом, появлением пузырьков, которые лопаются, образуются ранки, покрывающиеся корочками. Выздоровление наступает только после того, как корочки отпадут, по истечении недели или двух. В крови больного вырабатываются антитела к данному вирусу, по наличию которых и определяют болезнь.

Неонотальная форма герпеса относится к болезням новорожденных.

Если иммунная система работает нормально, герпесвирусы ведут себя спокойно, не вызывая никаких симптомов болезни, при серьезном ослаблении иммунитета инфекция может привести к тяжелым заболеваниям и даже закончиться смертью.

Характеристика простого герпеса

Этим вирусом можно заразиться контактным, воздушно-капельным путем, во время полового акта, поцелуя, и просто соприкоснувшись с вирусом во внешней среде.У детей при первичном герпесе появляются высыпания на носу, губах, щеках, глазах, половых и некоторых внутренних органах и системах (в том числе и нервной).У мужчин герпесная инфекция может вызвать уретрит и простатит. Женщины страдают воспалением разных участков мочеполовой системы (вульвовагинитом, цервицитом).

До 60% мужского и женского населения детородного возраста инфицированы генитальным герпесом.

ВПГ отличается тем, что находится в организме пожизненно, периодически рецидивируя. Это наиболее распространенный вирус на территории земли. Его отличает большая степень поражения населения.

Описание ветряной оспы

Третий тип герпеса (Варицелла Зостер) вызывает всем известное заболевание – ветрянку. Поражает детей младшего возраста, против него иммунитета нет. Существует две формы этого заболевания: легкая и тяжелая.

Характерные симптомы: повышение температуры тела, красные высыпания на коже, которые превращаются в пузырьки, затем лопаются и образуют корочки, через одну-две недели они отпадают. При созревании пузырьки зудят, сочатся, появившиеся корочки ни в коем случае нельзя сдирать самим. Во время болезни ребенок находится дома, чтобы предотвратить заражение других лиц.

Так как ВПГ-1 остается в организме навсегда, при сниженном иммунитете вирус может проявить себя в виде опоясывающего лишая. Расположение высыпания по путям нервных окончаний (межреберных и тройничного нерва) причиняют сильные боли. Продолжительность заболевания увеличивается иногда до 4 недель. Нередки рецидивы болезни.

Боли не исчезают даже после того, как высыпания исчезают. Эта болезнь именуется посттерапевтической невралгией. Страдают от нее и люди пожилого возраста.

Как себя проявляет вирус Эпштейна-Барр

Инкубационный период достаточно долгий до одного месяца.

Симптомы заболевания: повышенная температура, увеличение лимфоузлов и печени, а также поражение горла (ангина, трудности при глотании), сильная головная боль, слабость, потливость, иногда сыпь на теле. По анализу крови можно определить наличие в ней атипичных мононуклеаров. Длится болезнь долго, до двух месяцев. Проходит без применения каких-либо лекарственных средств.

Лимфома Беркитта – название злокачественной опухоли, которую вызывает этот герпес. Возникает часто у детей африканского континента. Симптомы: опухоль лимфоузлов, яичка, почки, которая стремительно растет и дает метастазы в соседние органы. При поражении нервов может наступить паралич.

Цитомегаловирус

Течение болезни скрытое, без симптомов. Только при специальном обследовании можно обнаружить этот вирус, хотя распространен он широко. Иногда при выявлении причин бесплодия в крови обнаруживается цитомегаловирус, он может являться также причиной нарушения детородной функции. Передается при половом контакте. Возможно и внутриутробное заражение эмбриона еще до рождения. Способен привести к врожденным патологиям и уродствам плода.

Его называют псевдокраснухой или детской розеолой. Заболевают им дети до 2-х лет. У них резко поднимается температура до самых высоких показателей, появляются рвота, головная боль, озноб. После 3-х дней лихорадки на лице и теле выступают пузырьки бледно-розового цвета, которые очень скоро исчезают, не оставляя никаких следов.

ВПГ-7 и ВПГ-8

Вирус 7 типа до сих пор остается загадкой. Часто встречается вместе с вирусом 6 типа. Только ВПГ-6 у детей до 1 года, а ВПГ-7 старше года. С 3-х лет дети постоянно носят этот вирус. Не исследован до конца и способ его распространения. Возможно заражение при переливании крови, воздушно-капельным путем.

Часто обнаруживается на фоне заболевания СПИДом. Его называют синдромом хронической усталости, уже много лет рассматриваемом как отдельное заболевание. Если усталость не проходит даже после отдыха, есть субфебрильная температура, увеличиваются лимфоузлы, беспокоит хронический фарингит, депрессия, плохой сон – это указывает на наличие герпесвирусов 6 и 7 типов. Попадают они в организм в детстве, но не дают о себе знать долго, пока какое-нибудь инфекционное заболевание не спровоцирует их.

Стрессы, плохая экология, нерациональное питание, переохлаждение, нездоровый образ жизни – все, что подрывает иммунитет, приводит к заражению вирусом. У детей и взрослых разные симптомы. Взрослые страдают аритмией, дисфункцией ЖКТ и мочеполовой системы, увеличением или понижением массы тела, чувствительностью к лекарствам.

У детей, помимо лихорадки, может развиться менингоэнцефалит, судороги, увеличение затылочных лимфоузлов. Сыпи при поражении ВПГ-7 нет. Лечение сводится к восстановлению иммунитета.

ВПГ-8 сопоставляется с саркомой Капоши. В основном болеют ВИЧ-инфицированные, зараженные половым путем при анальных контактах. Обнаруживается в прямой кишке, сперме, мочеиспускательном канале, а также в слюне матери, передавшей вирус ребенку и при пересадке органов и тканей.

Саркома Капоши – это злокачественная опухоль, поражающая кожные покровы, внутренние органы и лимфатические узлы. От этого рака всегда страдали жители Африки, только гомосексуалисты и бисексуалы. У женщин этот вирус не был обнаружен. Так были сделаны выводы, что не у всех инфицированных этим вирусом разовьется рак. Одна из форм саркомы Капоши является симптомом ВИЧ-инфекции.

Яркие высыпания, опухоль на кончике носа и слизистых, поражение лимфоузлов – симптомы ВПГ-8. У 90% ВИЧ-инфицированных обнаружены антитела к вирусу герпеса 8 типа.

Пути инфицирования

Вирусы герпеса очень жизнеспособны. Они выживают не только во влажной среде и при низких температурах (до 70 градусов), но и на ручках двери, кранах, монетах, деревянных и пластиковых поверхностях.

В парах, где болен один партнер, велика вероятность заражения другого. Особенно опасны бессимптомные формы. Заразиться можно при незащищенном сексе, переливании крови, операции ЭКО. Факторами риска может быть частая смена половых партнеров, гомосексуализм, ранняя половая жизнь, некоторыми герпесвирусами часто болеют мужчины черной расы, женщины, имеющие другие половые инфекции.

Исследования показали, что вирус герпеса появился миллионы лет тому назад, он приспособился к существованию в человеческом организме, иммунная система которого справляется с ним с большим трудом. Главное в лечении герпесвируса – укрепление иммунитета, сведение к минимуму контактов с заболевшими.

Замечено, что курильщики болеют герпесом значительно реже, так как никотин подавляет продуцирование белка, способствующего возникновению сепсиса. Но заразиться курильщики друг от друга могут, выкурив одну сигарету на двоих.

[youtube.player]

Читайте также: