Картина мрт герпетического энцефалита

Герпетический энцефалит является наиболее частым среди спорадических молниеносных некротических вирусных энцефалитов, имеет характерную радиологическую картину. Исходя из демографических данных, возбудителя и радиологического паттерна изменений, выделяют два подтипа [2]:

герпетический энцефалит новорождённых
герпетический энцефалит у детей и взрослых

Данная публикация посвящена последнему.

Герпетический энцефалит у взрослых в 90% случаев вызывается вирусом HSV-1, оставшиеся 10% приходятся на HSV-2 [6]. Не выявлено пикового возраста, сезонной или половой предрасположенности.

В клинической картине преобладают неспецифическая лихорадка, головные боли, фокальный неврологический дефицит, судороги, изменение и/или угнетение уровня сознания.

Клинический диагноз устанавливается при помощи ПЦР спинномозговой жидкости, однако сочетание клинических данных, плеоцитоза и повышенного уровня белка в СМЖ, а так же характерных данных медицинской визуализации позволяют с высокой точностью предположить верный диагноз и начать лечение.

Вирус простого герпеса - облигатный внутриклеточный вирус, проникает через инфицирование клеток носоглотки в сенсорную ветвь язычного нерва, затем по центростремительным волокнам попадает в тройничный ганглий, где сохраняется в латентной форме пожизненно. Реактивация происходит под воздействием травмы, при угнетении иммунитета или иных стрессовых факторах и может вызывать молниеносный геморрагический некротический энцефалит. Лимбическая система высоковосприимчива к ВПГ, что характеризуется её двусторонним асимметричным вовлечением.

Герпетический энцефалит характеризуется наличием периваскулярных лимфацитарных муфт, крупных включений в нейронах и глиальных клетках, называемых "глазом совы", нейрофагией, некрозами и кровоизлияниями.

У иммунокомпетентных взрослых пациентов паттерн преимущественно типичный и манифестирует в виде двухстороннего асимметричного поражения лимбической системы, медиальных отделов височных долей, коры островковых долей, нижне-латеральных отделов лобных долей. Базальные ядра обычно интактны, что помогает отличать энцефалит от инсульта в бассейне средней мозговой артерии.

Экстралимбическая локализация превалирует у детей, часто поражаются затылочные доли с сохранением интактности базальных ядер. В конечном счете, определяется отграниченная кистозная энцефаломаляция и уменьшением объема пораженной области.

У пациентов с иммуносупрессией поражения могут быть более диффузными, с большей вероятностью вовлечения стволовых структур [6].

Ранняя диагностика затруднена "нормальной" кт картиной и не должна уводить в сторону от диагноза. Изменения могут включать незначительное снижение плотности в передних и медиальных отделах височных долей и коры островковых долей [3]. При последующих сканированиях могут появиться более явные изменения и даже прогрессирующее кровоизлияния. Контрастное усиление не характерно для первой недели заболевания. В последующем может быть отмечено неоднородное слабо выраженное усиление [6].

Пораженные участки имеют сходные внешний вид и характеристики МР сигнала:

T1
- могут быть видны зоны отека в пораженных участках
- при осложнении, подострые кровоизлияния могут могут определяться в виде зон гиперинтенсивного сигнала
T1 с контрастным усилением
- усиление обычно отсутствует в начале заболевания
- в последующем, контрастное усиление приобретает различные типы [6]
  - гиральное контрастное усиление
  - лептоменингеальное усиление
  - кольцевидное усиление
  - диффузное усиление
T2
- гипериртенсивный сигнал в поражённых участках белого вещества и коры
- геморрагический компонент может иметь гипоинтенсивный МР сигнал
Диффузионное-Взвешенные изображения/ИДК
- чувствительность выше, чем у Т2 взвешенных изображений
- часто определяется ограничение диффузии за счет цитотоксического отека
- ограничение диффузии менее выражено в сравнении с инсультом
- необходимо остерегаться Т2 просвечивания за счет вазогенного отека
GE/SWI
- моет определяться артефакт “цветения” (реже у младенцев, чаще у пожилых пациентов)

Уровень смертности зависит от своевременности начатого лечения. У молодых пациентов уровень смертности составляет 25%. Пожилые пациенты или пациенты впавшие в кому на фоне лечения имеют наиболее худшие прогнозы [4]. Общая смертность составляет до 70%, только около 2.5% пациентов достигают полного восстановления [5]. Лечение внутривенными противовирусными препаратами (нарп. ацикловир).

Герпетический энцефалит – самое тяжелое проявление заражения вирусом простого герпеса первого типа (ПВГ-1). Вирус поражает преимущественно передние участки головного мозга, вызывая сильнейшую интоксикацию, грозные неврологические симптомы и трудновосполнимые разрушения тканей мозга, отвечающих за высшую нервную деятельность, двигательную активность и функции черепных нервов.

Эпидемиология↑

Среди острых вирусных энцефалитов герпетический энцефалит (ГЭ) – самое частотное заболевание, его статистическая доля превышает 20%. Недуг носит полисезонный панантропный характер, с одинаковой вероятностью поражает представителей всех рас. Мужчины болеют немного чаще, чем женщины (пропорция 3 к 2). Наиболее уязвимые возрастные группы - дети и молодые люди в возрасте от 5 до 30 лет и пациенты старше 50 лет.

Летальность до появления противовирусных препаратов ряда Ацикловира достигала 50%, после начала применения современных лекарственных средств смертность снизилась до 10-15%. Практически у всех пациентов, выживших при герпетическом энцефалите, отмечаются стойкие нарушения когнитивных и мнемонических способностей вплоть до слабоумия. Вероятны прогрессирующие неврологические расстройства, нарушения зрения, слуха и других сенсоров, управляемых наиболее уязвимыми при ГЭ черепными нервами.

Пути инфицирования↑

В 95% источником герпетического энцефалита становится ПВГ-1, естественным очагом которого в организме служат ротовая полость, носоглотка и лицевые нервы. В головной мозг инфекционный агент попадает гематогенным и нейрональным путем. У детей и молодых людей энцефалит чаще проявляется как первичная инфекция при прямом заражении ВПГ-1 воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. У лиц пожилого возраста поражение нервной системы происходит как вторичная инфекция на фоне ослабления иммунитета.

Каналом нейронального проникновения инфекционного агента в мозг обычно становится обонятельные нервы. Проникнув по нему в обонятельную луковицу (bulbus olfactorius) и тригеминальные ганглии, вирус затем распространяется по лобным и височным долям головного мозга, поражая в первую очередь клетки его коры.

Клинические проявления↑

Течение герпетического энцефалита можно поделить на четыре этапа

Общеинфекционный, который длится от одного дня до трех недель и заканчивается присоединением неврологических симптомов
Этап неврологических нарушений, представляющий собой наибольшую опасность для жизни больного ввиду очаговых поражений жизненно важных центров мозга. Длительность – до 50 дней.
Период выздоровления, который длится от месяца до года.
Остаточные явления, которые сохраняются пожизненно.

В начальном лихорадочном периоде у больного наблюдается высокая температура (39-40° и выше), головные боли, слабость, катаральные проявления со стороны органов дыхания. Достаточно быстро присоединяются нарушения со стороны ЦНС – бред, спутанность и потеря сознания, эпилептические припадки, судороги, апатия, сонливость. В некоторых случаях больных с делирием ошибочно помещали в психиатрический стационар.

По мере развития воспаления и прогрессирующего отека мозга неврологические симптомы усугубляются. Возникают парезы и параличи (чаще пирамидные, реже на одну половину тела), отмечаются тяжелые нарушения со стороны черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, обонятельного глотательного). У больных возникают галлюцинации, чаще визуальные, реже обонятельные и слуховые.

Наблюдаются тяжелые поражение функций префронтальной коры, обратимое или необратимое разрушение личности. Пациент теряет способность к счету, чтению, письму, членораздельной речи, не узнает близких, не может ориентироваться в пространстве, элементарно обслуживать себя и справлять естественные надобности. Поражение зрительного нерва приводит к нарушениям зрения, атрофии сетчатки и дисков зрительного нерва, что становится причиной необратимой слепоты.

Как правило, в это время у больного еще продолжается лихорадка и нарастает интоксикация. На фоне прогрессирующего отека мозга возникает сопорозное состояние и кома, что предшествует летальному исходу.

Реконвалесценция занимает продолжительное время и сопровождается постепенным отступлением неврологических симптомов по мере восстановления функций коры и расположенных под нею тканей, а также пораженных нервных стволов.

Полное восстановление когнитивных способностей и моторики, к сожалению, практически невозможно, перенесенный герпетический энцефалит означает пожизненную потерю трудоспособности и психические нарушения разной степени тяжести. В период выздоровление усилия врачей и близких больного концентрируются на восстановлении элементарных навыков. Известны случаи многолетнего пребывания пациентов после ГЭ в вегетативном состоянии.

Диагностика герпетического энцефалита↑

Во время инфекционного периода диагностика нередко затруднена ввиду схожести картины с гриппом и другими острыми заболеваниями вирусной природы. Это приводит к фатальной потере времени – больной не получает специфическую терапию против вируса герпеса.

При подозрениях на ГЭ необходимо как можно скорее провести вирусологические анализы и по возможности выявить антитела к ВПГ-1. Увы, идеальную точность диагноза это не гарантирует, известны случаи, когда анализ крови и пробы тканей, взятых со слизистых оболочек носоглотки, наличие антител к ВПГ-1 не фиксировали, а серологическое исследование тканей мозга после смерти больного демонстрировало наличие включений, характерных для ГЭ.

После присоединения неврологических симптомов признаки энцефалита подтверждаются с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии, МРТ и исследования спинномозговой жидкости.

Лечение герпетического энцефалита↑

Терапия столь грозного инфекционного заболевания проводится в условиях реанимации. Лечение предполагает внутривенное введение противовирусных препаратов на основе Ацикловира, неотложные меры по борьбе с отеком мозга и нарушением работы жизненно важных центров. При судорогах, параличах, офтальмологических нарушениях применяются симптоматические средства.

По мере завершения острого периода усилия врачей направляются на восстановлением функций центральной нервной системы с помощью нейропротекторов и препаратов, восстанавливающих мозговое кровообращение и межсинаптические связи. Пациент получает как минимум третью группу инвалидности и наблюдается у врача-невролога до конца жизни.

Эффективных мер профилактики герпетического энцефалита не существует. Утешением может служить лишь то, что заболеваемость не превышает показатель 2-2,5 человека на миллион в среднем по популяции.

Что такое герпетический энцефалит?

Герпетический энцефалит — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением головного мозга. Общие симптомы включают головные боли, лихорадку, сонливость, гиперактивность и/или общую слабость. Нарушение может иметь некоторые симптомы, схожие с симптомами, связанными с менингитом, такие как ригидность затылочных мышц, изменение рефлексов, спутанность сознания и/или нарушения речи.

Повреждения кожи в связи с герпесным энцефалитом обычно не наблюдаются. Герпетический энцефалит вызывается вирусом, известным как вирус простого герпеса (ВПГ), чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2).

Причины герпетического энцефалита

Простой герпесный энцефалит является осложнением заражения вирусом простого герпеса. В большинстве случаев расстройство возникает из-за вируса простого герпеса 1 типа (ВПГ-1). В редких случаях, обычно у новорожденных (грудничков), расстройство возникает в результате вируса простого герпеса типа 2 (ВПГ-2).

Инфекция простого герпеса — это острое вирусное заболевание, обычно передающееся от человека к человеку. Она отмечается маленькими заполненными жидкостью пузырьками, появляющимися на губах или гениталиях, часто сопровождающиеся лихорадкой. Простой герпесный энцефалит редко встречается в сочетании с поражениями полости рта или половых органов. Вирус герпеса может сразу же стать активным или остаться в организме в неактивном (спящем или скрытом) состоянии. Будучи активным, вирус может стать неактивным, а затем рецидивировать (реактивироваться).

Симптомы, связанные с герпетическим энцефалитом, могут возникать из-за дегенерации тканей, связанной с кровотечением (геморрагический некроз) из язычковидной доли (т.е. височной доли) полушария головного мозга.

Эпидемиология

Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Болезнь поражает мужчин и женщин в равных количествах. Чаще детей младшего возраста, хотя взрослые также болеют. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение заболеваемости весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Симптомы герпетического энцефалита

Обычно заболевание у взрослых, как и у детей развивается вслед за респираторной инфекцией, стоматитом (воспалением слизистой оболочки ротовой полости), а также наружным герпесом (высыпаниями на слизистых или коже).

Для заболевания характерно острое лихорадочное начало с повышением температуры тела до 39 и более градусов; лихорадка стойкая, с трудом поддающаяся медикаментозному лечению.

Обычно вслед за лихорадкой появляются сильные судороги. У больных наблюдается сонливость, заторможенность, вялость или напротив — сильное кратковременное возбуждение, сменяющееся полной потерей сознания или даже комой. У пациентов также нередко возникают повторяющаяся, не связанная с приемом пищи рвота и сильные головные боли, преимущественно — в височной или лобной области.

Появление тех или иных разновидностей нарушения сознания зависит от того, какие именно участки мозга поражены. У больных могут наблюдаться следующие признаки:

слуховые или зрительные галлюцинации;
повышенная агрессивность;
заторможенность;
спутанность сознания;
нарушение ориентации во времени и пространстве;
делирий;
различные виды афазий (нарушений речи).

Для заболевания также характерны джексоновские судороги — периодически возникающие подергивания в левой или правой половине тела, сменяющиеся общей судорогой. Судорожный синдром носит устойчивый, эпилептический характер.

Для заболевания характерны парезы (параличи) различных мышц и нервов, нарушения координации движения, парестезия — ощущения покалывания, онемения конечностей. В отдельных случаях происходит развитие дислокационного синдрома, приводящее остановке работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Даже после завершения болезни наличие очаговых некротических изменений в мозгу может привести к тому, что у больного сохраняются такие симптомы как:

нарушения сознания;
эпилепсия;
утрата навыков и умственных способностей;
изменение поведения.

Последствия герпетического энцефалита могут быть статическими или прогрессирующими.

Диагностика

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики — выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 суток расстройства. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза.

Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

В некоторых случаях передовые методы визуализации, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ), также могут быть полезны при диагностике простого герпесного энцефалита.

Симптомы следующих расстройств могут быть схожи с симптомами герпетического энцефалита. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:

Энцефалит — это воспаление мозга. Существует несколько различных типов энцефалитов, которые различаются по причине, пораженным частям тела, степени тяжести и областям мира, где возникают. Симптомы этих расстройств могут также совпадать или напоминать другие инфекционные расстройства. Симптомы, общие для всех форм энцефалита, включают лихорадку, усталость, сонливость и спутанность сознания. Причины энцефалита включают вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, арбовирусы и энтеровирусы. Энцефалит может также возникать вторично по отношению к другим расстройствам.

Менингит — это заболевание, характеризующееся воспалением оболочек головного и спинного мозга. Есть много типов менингита, вызванного многими различными инфекционными агентами. Инфекция может варьироваться от легкой до тяжелой. Менингит может также сопровождать другие инфекции, например, герпетический энцефалит. Симптомы могут включать лихорадку, головные боли, тошноту, рвоту и скованность шеи.

Нейросифилис возникает, когда бактерия сифилиса распространяется на центральную нервную систему. Сифилис — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией (микроорганизмом) бледная трепонема (Treponema pallidum). У пострадавших людей могут не появиться каких-либо связанных симптомов. Однако в некоторых случаях люди будут испытывать судороги, головные боли, лихорадку, ригидность затылочных мышц, умственную задержку и нарушения поведения.

Лечение герпетического энцефалита

Все пациенты, страдающие заболеванием, подлежат обязательной госпитализации. Их содержат в палатах интенсивной терапии, в условиях, позволяющих быстро купировать дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения.

Основным средством этиотропной терапии является противовирусный препарат Ацикловир, который эффективно подавляет размножение вируса. Препарат и его разновидности выпускаются и используются при герпетическом энцефалите в виде раствора для инъекций и таблеток для перорального приема. Назначение и дозировка препарата осуществляются в зависимости от возраста больного, его состояния, особенностей течения заболевания. Так, например, детям препарат назначают из расчета 30-45 мг в сутки на каждый килограмм веса. Больным, находящимся в коматозном состоянии, препарат вводят каждые 8 часов по 10-15 мг на каждый килограмм веса. Курс лечения в первом случае составляет от 10 до 14 дней, во втором — от 7 до 12.

Значительно повысить эффективность противовирусной терапии позволяет применение препаратов, оказывающих положительное воздействие на иммунитет, в частности — иммуномодуляторов и интерферонов. С этой целью используют такие препараты как:

Циклоферон;
Интраглобин;
Реаферон;
Виферон и другие.

Основной целью патогенетической терапии является борьба с симптомами и последствиями воспаления — повышением внутричерепного давления, отеком мозга, нарушениями кровоснабжения его тканей. Детоксикация организма, восстановление водно-солевого баланса и объема циркулирующей крови достигаются за счет проведения инфузионной терапии (постановки капельниц). С этой целью применяются:

кристаллоиды;
плазма;
альбумин и другие коллоидные растворы;
смеси электролитов и глюкозы.

В том случае, если у больного наблюдается отек головного мозга, необходимо обеспечение респираторной поддержки — искусственная вентиляция легких, интубация трахеи, использование увлажненного кислорода.

Глюкокортикоиды помогают устранить отек, стабилизировать артериальное давление. Метаболизм, кровоснабжение и функционирование мозга помогают улучшить витамины, ноотропы, а также такие препараты как:

При наличии вторичных инфекций применяют антибиотикотерапию. Восстановительная терапия включает в себя массаж, лечебную физкультуру и другие физиотерапевтические методы.

Профилактика

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Также для профилактики герпетической инфекции разработаны вакцины.

Прогноз

При своевременно начатой противовирусной терапии температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингоэнцефалита возможен летальный исход.

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (D)
2. Определение:
• Инфекционное поражение паренхимы головного мозга, вызванное вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ1)
• Обычно развивается при реактивации вируса у иммунокомпетентных пациентов

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с лихорадкой и изменениями психического состояния в медиальном отделе правой височной доли определяется подозрительный участок слабого изменения плотности мозговой ткани.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в медиальном отделе правой височной доли определяются изменения интенсивности сигнала. При исследовании СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) был выявлен ВПГ1. На ранних этапах течения герпетического энцефалита может сохраняться нормальная КТ-картина.

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ (изменения появляются на 24-48 часов раньше, чем на КТ)
• Советы по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ с получением корональных Т2-ВИ и/или FLAIR-изображений, ДВИ, Т2* GRE, постконтрастных T1-ВИ томограмм

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: в подострой стадии герпетического энцефалита в островковых областях определяются двусторонние, но асимметричные зоны снижения интенсивности сигнала. Отмечается контрастирование мягкой мозговой оболочки в левой островковой области. Имеются сообщения о пиальном, лептоменингеальном, диффузном и кольцевом характере контрастного усиления при герпетическом энцефалите.
(б) МРТ, SWI, аксиальный срез: у того же пациента в левой островковой области определяются участки кровоизлияний. После острой стадии (> 1 недели) МРТ обладает преимуществами перед КТ в выявлении кровоизлияний.

в) Дифференциальная диагностика герпетического энцефалита:

1. Острый инсульт головного мозга:
• Характерно соответствие бассейнам кровоснабжения (СМА, ПМА, ЗМА)
• Острейшее развитие симптоматики в отличие от 2-3 дневного анамнеза гриппоподобного состояния при герпетическом энцефалите (ГЭ)
• Снижение коэффициента диффузии при остром инсульте
• Инсульт в бассейне кровоснабжения ПМА может имитировать картину при герпетическом энцефалите (ГЭ)

2. Эпилептический статус:
• При активных судорогах возможно нарушение гематоэнцефалического барьера, что обусловливает изменения сигнальных характеристик и накопление контрастного вещества
• Гиперперфузия при височной эпилепсии может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ)
• При эпилептическом статусе кровоизлияния отсутствуют

3. Лимбический энцефалит:
• Редкий паранеопластический синдром, связанный с первичной опухолью, часто локализованной в легких
• Предрасположенность к поражению лимбической системы, часто двустороннего характера
• Нет кровоизлияний
• Картина при нейровизуализации может быть неотличима от ГЭ
• Симптомы развиваются на протяжении недель и месяцев (в отличие от острого течения ГЭ)
• Новообразование с инфильтрирующим типом роста
• При глиомах низкой степени злокачественности возможно поражение медиальных отделов височной доли, что обусловливает развитие эпилепсии
• При глиоматозе головного мозга возможно поражение лобных и височных долей, также возможен двусторонний характер поражения
• Появление симптомов обычно вялотекущее

4. Другие энцефалиты:
• Лимбическая система обычно не поражается
• При нейросифилисе возможно поражение медиальных отделов височных долей, что может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ):
о Возможно вовлечение мозговых оболочек, кровеносных сосудов (облитерирующий эндартериит)
• Лихорадка Западного Нила может имитировать клиническую картину при герпетическом энцефалите (ГЭ), но заболевание обычно протекает с поражением базальных ганглиев и/или таламуса

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у молодого взрослого с изменениями психического состояния в левой височной доле определяется отек и геморрагический компонент. Несмотря на раннее начало лечения ацикловиром данный пациент погиб. Смертность среди пациентов с герпетическим энцефалитом (ГЭ) варьирует от 50 до 70%.
(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента через две недели после развития клинической картины герпетического энцефалита определяется потеря объема мозговой ткани височной доли. Кроме того, визуализируются линейные повторяющие ход извилин участки повышения интенсивности сигнала, которые расположены в структуре коры височной доли и характерные для подострого кортикального кровоизлияния.

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Первичная ВПГ1-инфекция обычно встречается в ЛОР-органах, куда попадает при контакте с инфицированными биологическими жидкостями:
- Распространение по черепным нервам (язычный нерв, ветви тройничного нерва) в ганглии
- Находится в латентном состоянии в ганглии тройничного нерва
- Реактивация вируса может происходить спонтанно или при воздействии различных факторов:
Локальная травматизация, иммунодефицит, изменения гормонального фона, эмоцинальное напряжение

2. Стадирование и классификация герпетического энцефалита:
• Семейство герпес-вирусов включает ВПГ1, ВПГ2, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус варицелла-зостер (ВВЗ), вирус В, ВПГ6, ВПГ7
• ВПГ1 встречается у взрослых и детей
• ВПГ2 чаще встречается у младенцев
• ВПГ1 и ВПГ2 являются ДНК-содержащими вирусами
• Вирусы являются облигатными внутриклеточными патогенами

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Геморрагический, некротизирующий энцефалит:
о Характерны выраженный отек, массивный некроз мозговой ткани с кровоизлияниями
о Вовлечение височных долей, коры островковой коры, глазничной поверхности лобных долей
о Менее часто поражается поясная извилина и кора затылочных долей

д) Клиническая картина:

1. Проявления герпетического энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, головная боль, судорожные приступы ± продромальный период вирусного заболевания
о У детей заболевание часто проявляется неспецифическими симптомами:
- Поведенческие изменения, лихорадка, головные боли, судорожные приступы
о Обычно развивается у иммунокомпетентных пациентов:
- ВПГ1 не характерен для пациентов со СПИД
• Другие признаки/симптомы:
о Изменения психического состояния
о Очаговая или диффузная неврологическая симптоматика (

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Вирусный энцефалит — это поражение паренхимы мозга вирусом, которое может сочетаться с воспалением мозговых оболочек (менингоэнцефалит) или с поражением спинного мозга (энцефаломиелит).

Лучевая диагностика критически важна в ведении пациентов с энцефалитом. Данные визуализационных методик помогают определить диагноз (и имеют особую ценность в ранней диагностике), обнаружить осложнения основного процесса (например, масс-эффект), предположить этиологию заболевания, отслеживать ответ на проведенную терапию и проводить динамическое наблюдение в случае перехода процесса в хроническую форму.

Нельзя сказать, что энцефалит, вызванный определенным возбудителем, имеет специфическую клиническую и лучевую картину, однако существуют характерные признаки, знание которых поможет быстрее направить диагностический поиск в нужное русло.

Энцефалит, вызванный герпесвирусами

В первую очередь подразумевается вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) герпетический энцефалит, однако позже мы поговорим в том числе и о цитомегаловирусном и варицелловирусном энцефалитах.

Серопревалентность (наличие антител) к вирусу простого герпеса первого и/или второго типов в разных странах мира оценивается в пределах 60–95 % у взрослых, однако энцефалит — редкий вариант инфекционного поражения ВПГ.

Попадание в ЦНС обеспечивает ретроаксональный путь передачи; данные, полученные с использованием экспериментальных моделей (кролики, мыши) показали возможность передачи по волокнам обонятельного пути. Считается также, что у взрослых ВПГ-1 энцефалиты вызываются реактивацией латентной инфекции в тройничном ганглии с распространением по ветвям V пары черепных нервов на оболочки передней и средней черепных ямок.

Герпетический энцефалит стал одним из первых инфекционных заболеваний, диагностируемых с использованием методов молекулярной биологии (ПЦР для обнаружения ДНК ВПГ в цереброспинальной жидкости) и одной из первых вирусных инфекций, в лечении которых была успешно применена противовирусная химиотерапия. В США ВПГ является наиболее распространенной причиной неэпидемического острого энцефалита.

Наиболее частые клинические признаки: высокая (более 38°С) температура, головная боль, дезориентация, афазия, угнетение сознания, судороги, нарушения поведения, тошнота и рвота.

Для данной патологии не характерна сезонность. Можно выделить два основных паттерна:

герпетический энцефалит у детей и взрослых (чаще — ВПГ 1 типа);
неонатальный герпетический энцефалит (в большинстве случаев обусловленный ВПГ 2 типа).

ВПГ-энцефалит у взрослых

Протекает с неспецифическими симптомами угнетения сознания, лихорадкой, головной болью и очаговой неврологической симптоматикой. Анализ ЦСЖ неспецифичен, часто удается выделить ДНК вируса методом ПЦР.

У иммунокомпетентных взрослых ВПГ обычно приводит к поражению:

медиобазальных отделов полушарий: очаги некроза и кровоизлияний наблюдаются в височных областях, орбитальной поверхности лобных долей;
островковых долей;
могут поражаться также задние отделы затылочной коры;

вовлечение теменных областей более характерно у детей, чем у взрослых;
базальные ганглии обычно интактны (что при визуализации помогает дифференциировать энцефалит от ОНМК в бассейне средней мозговой артерии);

Иммуноскомпроментированные пациенты демонстрируют более диффузное поражение с распространением на стволовые структуры мозга.

Лучевые проявления

КТ

МРТ

Гораздо чувствительнее на ранней стадии как к непосредственным, так и к косвенным (отек мозга) признакам энцефалита.

Лучевые симптомы в разных МР-последовательностях:

Т1

может демонстрировать неспецифические признаки отека в пораженном регионе в виде сглаженности извилин и признаков масс-эффекта;
очаги острого/подострого кровоизлияния проявят себя областями повышенного сигнала.

Т2

DWI/ADC (ИКД)

часто демонстрирует ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека.

GRE/SWI

Рисунок 1 | Асимметричные области патологически повышенного МР сигнала в медиальных отделах обеих височных долей, больше выраженные в корковом веществе

Рисунок 2 | В последовательности DWI у того же пациента определяются области повышения сигнала в обоих лобно-височных областях. ИДК подтвердила ограничение диффузии

Неонатальный герпетический энцефалит

Как уже было сказано, чаще вызывается ВПГ 2 типа.

Развитие неонатального герпеса может происходить при контакте новорожденного с ВПГ в половых путях во время родов. Это заболевание является редким, составляя примерно 10 случаев на 100 000 деторождений в мире. Смертность при данной форме энцефалита достигает 50 %, также около 50 % выживших будут иметь тяжелые неврологические нарушения. Риск развития неонатального герпеса особенно высок, если первичное инфицирование матери ВПГ происходит на поздних сроках беременности. У женщин, перенесших генитальный герпес до беременности, риск передачи ВПГ детям крайне низок.

В клинической картине преобладают сонливость, лихорадка или гипотермия, судороги; менее частыми проявлениями являются апноэ, потеря веса, раздражительность, выпуклый передний родничок, везикулярная сыпь в области лба, фокальные клонические судороги конечностей.

Лучевые признаки

Герпетический энцефалит у младенцев характеризуется более диффузным поражением, причем эти изменения сложнее заметить на фоне незавершенной миелинизации; поражение типично затрагивает кору полушарий, глубокие слои белого вещества, включая перивентрикулярные области и таламусы. Медиальные области височных и нижние области лобных долей часто интактны. Геморрагии встречаются реже и появляются в более поздних стадиях.

КТ

на ранней стадии изменения могут отсутствовать;
в более поздних сроках определяются обширные зоны гиподенсивности (отвечающие отеку и/или некрозу) коры и белого вещества;
при контрастировании чаще наблюдается гириформное контрастное усиление.

МРТ

Сигнальные характеристики аналогичны энцефалиту у взрослых:

В группе пациентов, у которых развился неонатальный герпетический энцефалит в течение 28 дней после рождения, основными признаками при использовании DWI-последовательности были кортикальные поражения. Двустороннее поражение глубоких слоев коры и белого вещества мозга, визуализируемые на 7-й день, были предикторами плохого прогноза и высокой вероятности развития двигательных и когнитивных расстройств.

Современные методики МРТ не ограничиваются классической томографией. Все чаще для диагностики герпетического энцефалита используется протонная МР-резонансная спектроскопия. Сообщается о снижении пика NAA (N-ацетиласпартата) по отношению к холину через 7–14 недель после первых симптомов заболевания; в некоторых случаях наблюдается повышенный пик холина. Иногда может быть повышен пик лактата. Считается, что уменьшение пика NAA отражает повреждение нейронов. Было отмечено, что восстановление нормальных значений NAA происходит одновременно с клинически значимым улучшением состояния пациента.

Источники:

КОРНИЕНКО, В. Н.; ПРОНИН, И. Н. Диагностическая нейрорадиология: 2 изд. в 3-х т. М.: ИП Андреева, 2008, 1: 445.
KENNEDY, P. G. E. Viral encephalitis: causes, differential diagnosis, and management. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2004, 75.suppl 1: i10-i15.
CHAUDHURI, A.; KENNEDY, P. G. E. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgraduate medical journal, 2002, 78.924: 575-583.
RIANCHO, Javier, et al. Herpes simplex encephalitis: clinical presentation, neurological sequelae and new prognostic factors. Ten years of experience. Neurological Sciences, 2013, 34.10: 1879-1881.
TOTH, Cory; HARDER, Sheri; YAGER, Jerome. Neonatal herpes encephalitis: a case series and review of clinical presentation. Canadian journal of neurological sciences, 2003, 30.1: 36-40.
STEINER, I., et al. Viral encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management. European journal of Neurology, 2005, 12.5: 331-343.
KUMAR, Vinay, et al. Robbins and Cotran pathologic basis of disease, professional edition e-book. elsevier health sciences, 2014.
GRANEROD, J., et al. Neuroimaging in encephalitis: analysis of imaging findings and interobserver agreement. Clinical radiology, 2016, 71.10: 1050-1058.
Soares, B. P., & Provenzale, J. M. (2016). Imaging of herpesvirus infections of the CNS. American Journal of Roentgenology, 206(1), 39-48.

Читайте также: