Герпетическое поражение спинного мозга

Герпес головного мозга – это инфекционное воспаление мозгового вещества вирусного происхождения. В медицинской нозологии заболевание носит название герпетический энцефалит. Болезнь проявляется общемозговой симптоматикой и специфическими признаками, которые характеры для вируса простого герпеса. Инфекция поражает не только головной мозг, но и другие отделы нервной системы.

Вирусному поражению мозга чаще всего поддаются люди с 5-30 лет и после 50. Сезонность не свойственна.

Заболевание протекает в двух формах:

Бессимптомное носительство вируса. Герпес не проявляет себя в силу сдерживания его иммунной системой. Больной все же остается потенциальным источником заражения при контакте с другими людьми (пути передачи – через слизистые оболочки и кожу). Симптомов при латентном вирусоносительстве нет.
Манифестная форма вируса. Характера типовая клиническая картина для герпетического воспаления головного мозга.

Для герпетического энцефалита характерна высокая летальность и тяжелое течение. Возможные исходы заболевания:

При своевременной диагностике и лечении последствия избегаются и больной возвращается к прежнему образу жизни.

Причины и патогенез

Герпетический энцефалит возбуждает вирус герпеса 1 или 2 типа. Сам же вирус, попав во внутрь нервной клетки, не убивает его. Наоборот, нейрон угнетает вирус и не дает ему размножаться. Герпес проявляет себя тогда, когда иммунная система человека, в результате понижающих защитные функции факторов, ослабляется. К таким факторам относится:

стресс;
плохая пища;
недосыпание;
вредные привычки и зависимости;
пассивный образ жизни.

Герпес вирус проникает в мозг по нервным путям. Например, инфекция передалась по слизистой оболочке рта и транспортировался оттуда в слизистую носу. Попав в благоприятные условия (тепло, влага, питательная среда), герпес по обонятельным нервам транспонируется во второй нейрон – обонятельную луковицу, по которой вирус достигает лобных и височных долей головного мозга. Такой вариант характерен для взрослых людей.

Второй путь – гематогенный, кровяной. Этот тип заражения характерен для генерализированной инфекции новорожденных, когда мать являлась носителем вируса.

Симптомы и диагностика

Симптоматика герпетического энцефалита обыкновенно имеет типовое начало и динамику. Болезнь начинается с гриппоподобного состояния и проявляется первыми симптомами:

острое повышение температуры тела до 39-40С;
сильные головные боли;
тошнота и рвота;
астенический синдром: усталость, апатия, раздражительность.

В некоторых случаях болезнь начинается с кашля, чихания и насморка.

На 2-3 день присоединяются характерные признаки воспаления головного мозга:

Диагностируется заболевание на основании клинической картины, лабораторной диагностики и инструментальных методов. К последним относится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Они помогают исключить другие заболевания мозга (опухоль, например).

Золотым стандартом считается ПЦР и люмбальная пункция. Первый способ находит ДНК вируса в ликворе, второй – качественные изменения цереброспинальной жидкости (повышение белка, лимфоцитов, лейкоцитов, скорости сворачивания эритроцитов и удельного веса ликвора).

Лечение

Терапия герпеса головного мозга проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии:

Этиотропное лечение (устранение причины): назначается противовирусный препарат – ацикловир.
Снятие отека мозга с помощью сильных мочегонных (фуросемид).
Купирование эпилептических припадков: раствор сибазона.
Коррекция водно-электролитного баланса: натрия гидрокарбонат, раствор Рингера, натрия хлорид.
Предупреждение бактериальных осложнений: назначаются средства, повышающие иммунитет (интерферон).

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный по нескольких причинам:

Больные, у которых развилась кома, умирают в 70-80%.
Развивается синдром акинетического мутизма – состояние, при котором пациент не может говорить и двигаться, хотя физическая возможность для речи и движений сохраняется.
Длительный восстановительный этап: от двух лет и более пациенты возвращают психические функции.
Грубые расстройства познания. Например, Синдром Клювера-Бьюси. Характеризуется ослаблением эмоций, нарушением пищевого поведения, гиперсексуальностью и зрительной агнозией (потеря способности узнавать предметы через зрительный канал информации).

[youtube.player]

Герпес головного мозга – это крайне опасная патология, характеризующаяся воспалением серого и белого веществ в результате поражения тканей вирусом простого герпеса 1 и 2 типов. Это заболевание протекает остро и сопровождается нарушениями, которые в дальнейшем крайне тяжело поддаются коррекции.

В особую группу риска развития этого патологического состояния входят новорожденные дети и пожилые люди. Кроме того, нередко поражение герпесом головного мозга наблюдается у тех, кто страдает от иммунодефицита.

Симптомы герпеса головного мозга

Герпетическое поражение тканей проявляется острой симптоматикой. После перенесенного острого периода герпеса, сопровождающегося высыпаниями, патология не переходит в латентный период. Скрытое течение поражения герпесом головного мозга может наблюдаться от 2 до 20 дней.

В дальнейшем у больного наблюдается процесс реактивации вируса. Из-за этого резкого повышается температура тела выше +39°C, причем снизить ее медикаментами сложно.

Как у взрослых, так и у детей младшего возраста наблюдаются нарушения сознания разной степени тяжести.

При неблагоприятном течении возможна кома. Кроме того, могут появляться следующие признаки поражения головного и спинного мозга:

судороги;
нарушения чувствительности отдельных частей тела;
зрительные и слуховые галлюцинации;
эпилептические припадки;
сильная головная боль;
шаткость походки;
потеря памяти;
повышенная потливость;
возбужденное состояние;
вегетативные нарушения.

В зависимости от формы и степени выраженности поражения нервных стволов герпесом длительность нарастания острой симптоматики может варьироваться от нескольких дней до недели и более. Состояние пациента становится крайне тяжелым.

Причины появления

Поражение вирусом герпеса структур головного мозга наблюдается редко. Поспособствовать активации вируса и появлению этой патологии могут:

сниженный иммунитет на фоне СПИДа;
истощение;
тяжелый авитаминоз;
переохлаждение;
туберкулез;
ревматизм.

Влияние этих неблагоприятных факторов становится причиной снижения иммунитета. Защитные механизмы организма не могут подавить вирус. После попадания в организм человека герпес уже нельзя устранить полностью, но если иммунная система находится в нормальном состоянии, вирус сохраняется в латентном виде.

Диагностика и лечение

Характерная клиническая картина и данные инструментальных и лабораторных обследований позволяют точно поставить диагноз. Для определения проблемы назначаются:

пункция спинномозговой жидкости;
ПЦР;
КТ;
МРТ;
биопсия;
общий и биохимический анализы крови.

Терапия должна проводиться в условиях стационара. Больному требуется интенсивное медикаментозное лечение. В первую очередь назначаются противовирусные препараты, в том числе:

Герпевир;
Ацикловир (подробнее тут);
Виролекс;
Зовиракс (подробнее тут).

Форма и дозировка этих лекарственных средств назначается врачом индивидуально. Помимо всего прочего, для коррекции работы иммунной системы назначаются иммуномодулирующие препараты, кортикостероиды и интерфероны.

Для стабилизации состояния может быть проведена дезинтоксикационная терапия. Могут быть назначены лекарственные средства, позволяющие скорректировать симптомы, в том числе диуретики, противосудорожные и жаропонижающие препараты.

В большинстве случаев прогноз завит от своевременности начала лечения.

Осложнения и реабилитация

Герпес мозга может иметь крайне неблагоприятные последствия. При этом патологическом состоянии неврологические нарушения могут оставаться после завершения острого течения болезни. К осложнениям, часто возникающим при этом заболевании, относятся:

мигрень;
менингит;
снижение умственной активности;
мышечная слабость;
частичная потеря памяти;
нарушения зрения, речи и слуха;
приступы головокружения;
эпилепсия;
различные нарушения психики.

В случае если не будет проведена должным образом реабилитация, данные осложнения могут сохраниться на всю оставшуюся жизнь. Если после устранения острой симптоматики человек вынужден работать и психически переутомляется, принимает алкоголь или подвергается влиянию других неблагоприятных факторов, последствия перенесенного вирусного поражения тканей головного мозга могут становиться более выраженными.

Герпетический энцефалит – крайне опасное поражение вирусом герпеса тканей головного мозга. При отсутствии направленного лечения летальный исход наблюдается примерно в 80% случаев. Своевременное обращение за медицинской помощью является профилактикой развития тяжелых осложнений, которые будут сохраняться на протяжении длительного времени. Для снижения риска появления энцефалита, вызванного герпесом, необходимо поддерживать иммунитет на высоком уровне: правильно питаться, регулярно делать физические упражнения, отказаться от всех вредных привычек.

[youtube.player]

Герпетическое поражение головного мозга является некротическим процессом, поэтому после перенесенного заболевания высока вероятность развития неврологических осложнений как временного, так и постоянного характера.

Герпетическое поражение головного мозга является некротическим процессом, поэтому после перенесенного заболевания высока вероятность развития неврологических последствий – как временного, так и постоянного характера.

При герпетической инфекции поражение центральной нервной системынаиболее часто протекает в виде энцефалита (воспаления головного мозга) или менингоэнцефалита (воспаления головного мозгаи его оболочек). Форма заболевания может быть локализованной, а может сочетаться с поражением кожи, слизистых и внутренних органов, т. е. быть одним из синдромов генерализованного процесса. Самая уязвимая категория пациентов – новорожденные и дети раннего возраста.

Герпетический энцефалит

Вирус герпеса проникает в ЦНС через кровь, но основной путь распространения – вдоль нервных стволов (главным образом, по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Далее вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, достигает коры головного мозга и в большинстве случаев захватывается средний мозг, ствол и полушария головного мозга.

Симптомы

Для герпетического энцефалита характерны те же синдромы, что и для энцефалитов вообще: синдром нарушения сознания, гипертермический, судорожный синдромы и синдром очаговых нарушений.

Герпетический энцефалит начинается остро, обычно после одних-двух суток острой респираторной инфекции. Внезапно повышается температура, как правило, выше 39 0 С, которую трудно сбить. Нарушается сознание: кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью до полной его потери и глубокого угнетения – вплоть до комы разной степени. Сознание возвращается постепенно.

Поскольку при герпетическом энцефалите нередко поражаются лобные доли головного мозга, у ребенка нарушается память, навыки письменной и устной речи, дети разучиваются читать, рисовать и т.д. Может меняться поведение ребёнка, его отношение к окружающим. Все это – проявления синдрома очаговых нарушений.

Стойкий судорожный синдром (эпилептические припадки), также характерный для герпетического энцефалита, носит генерализованный характер, его трудно купировать даже самыми современными средствами.

Лечение и прогноз

Сегодня своевременно начатая противовирусная терапия снизила летальность до 5–6 % (до появления ацикловира она достигала 74 %). При благоприятном течении заболевания с 3–4-й недели начинается стадия обратного развития симптомов, которая продолжается от трех месяцев до полугода и более. В дальнейшем требуется длительная активная восстановительная терапия.

Герпетический менингит

При поражении ЦНС вирусом герпеса на фоне энцефалита может развиться менингоэнцефалит, который вызывается вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Герпетический менингит в структуре серозных менингитов составляет 4–8 %. Как правило, заболевание начинается остро.

Симптомы

Как и при любом менингите, при менингоэнцефалите наблюдается нарастающая упорная головная боль – диффузная или с локализацией в лобно-височной области; не связанная с приемом пищи многократная рвота. Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, появляются характерные высыпания на коже и слизистых оболочках. Примерно через трое суток появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными, у них появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги.

Лечение и прогноз

Течение менингита острое. При своевременно начатой противовирусной терапии температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингоэнцефалита возможен летальный исход.

Менингоэнцефаломиелит

При герпетической инфекции встречается сочетанное поражение головного и спинного мозга – менингоэнцефаломиелит. Наряду с признаками герпетического менингоэнцефалита, проявляются клинические признаки миелита.

Симптомы

Заболевание начинается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение одного-трех дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства: паралич обеих нижних конечностей (параплегия), истинное недержание или задержка мочи и кала и др. При поражении диафрагмального нерва возникают расстройства дыхания. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга.

Лечение и прогноз

При данном заболевании назначают антибиотикиширокого спектра действия в максимальных дозах, глюкокортикостероиды, витамины группы В и другие препараты.

Заболевание очень редко проходит бесследно, при грубом повреждении поперечника мозга после перенесенного менингоэнцефаломиелита остается стойкая параплегия. Чаще, если движение и восстанавливается, остается элемент спастичности в походке, парестезии, судороги в ногах.

[youtube.player]

Поражения спинного мозга — поражение любого сегмента или пары спинномозговых нервов, которое возникает из-за перенесённых травм и хирургических вмешательств, на фоне дегенеративных заболеваний и опухолевых процессов. В эту группу заболеваний входят опасные патологии, которые чреваты нарушением или полной потерей чувствительности, невозможностью контролировать работу внутренних органов, летальным исходом. Любые виды поражений спинного мозга важно лечить как можно раньше — для этого стоит обратиться к неврологу, травматологу, ортопеду, онкологу или другому профильному специалисту.

Причины поражений спинного мозга

Первичные доброкачественные и злокачественные опухоли спинного мозга, которые могут прорастать в канале спинного мозга или сдавливать его снаружи, например, менингиомы, гемангиомы, хордомы и другие;
метастазы, которые прорастают в позвоночник из других органов, например, при раке груди, лёгких или карциноме простаты и могут возникать через десятилетия даже после радикального удаления опухоли;
рассеянный склероз с поражением отдельных участков белого вещества спинного мозга;
воспалительные процессы, которые сопровождают инфекционные заболевания и общие инфекционные процессы в организме, сепсис, а также могут сопровождать остеомиелит костей позвоночника;
перенесённые травмы, в том числе проникающие и непроникающие огнестрельные ранения, колото-резаные раны, переломы;
сосудистые нарушения, например, варикозное расширение позвоночных вен, атеросклероз, поражения сосудов сахарным диабетом, которые провоцируют ишемию спинного мозга;
дегенеративные нарушения, в том числе остеохондроз, болезнь Бехтерева, спондилез, межпозвоночные грыжи, чреватые компрессией спинного мозга.

Симптомы поражений спинного мозга

Двигательные нарушения — зависят от уровня поражения спинного мозга, развиваются в виде пареза или полного паралича;
изменения чувствительности — существенное снижение или полная потеря температурной, болевой и вибрационной чувствительности ниже уровня поражения, которое иногда сопровождается покалыванием, онемением, ощущением бегающих мурашек;
вегетативные нарушения — локальное изменение температуры тела, чрезмерная сухость кожи или патологическое потоотделение, нарушение трофики тканей с образованием пролежней и трофических язв;
затруднения с мочеиспусканием и опорожнением, невозможность контролировать эти процессы;
болевой синдром, который возникает по средней линии спины и в зависимости от поражённого участка спинного мозга распространяется на верхние или нижние конечности.

Разновидности

В зависимости от локализации патологии, выделяют следующие виды поражений позвоночного столба и корешков спинного мозга:

При локализации проблемы в нижнем шейном отделе у пациента возникают расстройства чувствительности, паралич рук и ног, нарушения мочеиспускания. Это наиболее опасная форма патологии, так как ее негативные последствия сказываются на всех участках организма и органах, расположенных ниже места поражения.

Для поражения верхнего грудного отдела характерны такие же проявления, как описаны выше, а также центральный паралич рук. Если патология охватывает нижний грудной отдел, наряду с двигательными расстройствами развиваются нарушения мочеиспускания, ослабевают верхние, выпадают нижние и средние брюшные рефлексы.

У пациента происходит расстройство чувствительности книзу от места поражения, возникает паралич мышц бедра и голени, выпадают коленные рефлексы, развиваются нарушения мочеиспускания. Для поражения конского хвоста характерна потеря чувствительности в области промежности, нарушение функций и паралич мышц ног.

Диагностика

Чтобы оценить состояние спинного мозга и выявить нарушения, пациентам рекомендуют пройти КТ или МРТ, рентгенографию, миелографию. При необходимости назначают лабораторные анализы крови и мочи, пункцию с исследованием спинномозговой жидкости.

Для диагностики позвоночника и спинного мозга в клинике ЦМРТ пациентов проводят на следующие инструментальные исследования:

[youtube.player]

Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.

Классификация. По локализации поражения выделяют:

поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
сочетанное поражение нервной системы и других органов.

Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.

Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.

Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.

Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.

[youtube.player]

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: герпес, болевой синдром, гемипарез, ганглионейропатия, амантадина сульфат

В случае манифестации латентной инфекции одновременно поражаются несколько чувствительных ганглиев. Клиническая картина определяется локализацией первичного очага в нервной системе. Описаны следующие формы поражения нервной системы вирусом опоясывающего герпеса:

краниальная ганглионейропатия;
спинальная ганглионейропатия;
альтернирующий отставленный гемипарез.

Различают 3 стадии процесса:

общеинфекционная;
кожная (пузырьковые высыпания с прозрачным и/или геморрагическим содержимым по ходу пораженных нервов);
нейропатическая (преобладание в клинической картине нейропатической боли).

В первой стадии заболевания отмечаются общеинфекционные проявления: повышение температуры тела, общая слабость, мышечные боли. На второй стадии появляются пузырьковые высыпания на коже в соответствии с зонами иннервации пораженных ганглиев, отечность кожных покровов. Содержимое пузырьков может быть прозрачным
и/или геморрагическим. Больные жалуются на постоянные боли средней интенсивности (4–6 баллов ВАШ) в зоне иннервации соответствующего нерва. При поражении узла тройничного нерва боли локализуются в зоне иннервации первой ветви (область лба и волосистой части головы до венечного шва, верхнее веко, при наличии высыпаний на роговице – область глазного яблока), на фоне которых отмечаются болевые пароксизмы. Обычно боли менее интенсивны, чем при тригеминальной невралгии, но отличаются длительным (годы) упорным течением. В случае распространения вирусной инфекции на узел коленца лицевого нерва боли и высыпания локализуются в области ушной раковины, наружного слухового прохода и в полости рта (синдром Рамсея Ханта), с последующим развитием паралича мимических мышц. При поражении межпозвоночных узлов кожные проявления и болевой синдром соответствуют зонам их иннервации. Третья стадия герпес-зостерной инфекции – нейропатическая – развивается после рубцевания кожных высыпаний (обычно через 3–4 недели). В зависимости от сроков формирования устойчивого болевого синдрома различают ранние (до 3 месяцев после острого периода) или поздние (более чем через 3 месяца по прошествии острого периода) формы постгерпетической нейропатической боли.

При клинико-неврологическом обследовании определяется нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации соответствующего нерва или корешка с элементами гиперпатии и аллодинии. У части больных имеются триггерные зоны, которые при поражении тройничного нерва в большинстве случаев локализуются на волосистой части головы. Наличие в клинической картине признаков морфологического повреждения ноцицептивной системы (гиперпатия, аллодиния) свидетельствуют о том, что болевой синдром при постгерпетической нейропатии следует расценивать как периферическую форму нейропатической боли. Отличительной особенностью болевого синдрома при постгерпетической нейропатии является наличие флюктуаций интенсивности боли в зависимости от климатических условий и эмоционального состояния больного. Кроме того, у большинства больных с хроническим течением заболевания отмечаются расстройства эмоциональной сферы в виде тревоги, ипохондрии и депрессии.

В случае распространения герпетической инфекции из первичного очага (ганглий) на оболочечные и мозговые сосуды с развитием некротизирующего гранулематозного ангиита нарушается кровообращение в соответствующих областях головного мозга с исходом в инфаркт. При поражении тройничного узла чаще развивается инфаркт затылочных долей или мозжечка; шейных узлов – инфаркт ствола головного мозга. Временной период от момента развития ганглионейропатии до гемипареза составляет от 1 до 7 недель.

В острой стадии заболевания показано как можно более раннее применение противовирусных препаратов [1, 2, 3]. Ацикловир назначают внутривенно капельно по 10 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 5 дней и 3 дней после прекращения высыпаний или перорально по 800 мг 4 раза в день (длительность курса такая же, как и при внутривенном введении).

Установлено, что медиаторами боли на спинальном уровне являются нейропептиды (субстанция Р, холецистокинин, соматостатин, глютамат), избыточное выделение которых поддерживает интенсивность ноцицептивного потока, усиливает выраженность и продолжительность боли. В последние годы для лечения постгерпетической ганглионейропатии применяется препарат амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузии, который обладает противовирусной и противоболевой активностью. Амантадина сульфат действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов нейронов, блокируя передачу патологических глутаматергических импульсов, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома (рис. 1). Эффективность препарата доказана как в острой стадии процесса, так и после заживления высыпаний [2]. Инфузии ПК-МЕРЦ следует назначать внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10–14 дней вне зависимости от остроты процесса и выраженности болевого синдрома. После окончания курса внутривенных вливаний рекомендуется прием таблетированного амантадина сульфата 300–600 мг в сутки в течение 2–3 недель с последующим снижением дозы на 100 мг каждые 3 дня до полной отмены препарата.

В хронической стадии постгерпетической ганглионейропатии показано комплексное лечение нейропатической боли с применением противоэпилептических препаратов (карбамазепин 600–800 мг/сут, габапентин 1500–2400 мг/сут) в сочетании с антидепрессантами различных фармакологических групп [1, 2, 3]. С учетом патогенетических механизмов формирования болевого синдрома при постзостерной нейропатии возможно назначение амантадина сульфата в суточной дозе 200 мг в комплексной терапии противоэпилептическими препаратами и антидепрессантами в течение 3 недель. Эффективны также физиотерапевтические методики: электростимуляция, ЧЭНС, иглорефлексотерпия, лазеромагнитотерапия [2].

[youtube.player]

Читайте также: