Герпетический энцефалит научная статья

Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.

При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.

[youtube.player]

Герпетический энцефалит – самое тяжелое проявление заражения вирусом простого герпеса первого типа (ПВГ-1). Вирус поражает преимущественно передние участки головного мозга, вызывая сильнейшую интоксикацию, грозные неврологические симптомы и трудновосполнимые разрушения тканей мозга, отвечающих за высшую нервную деятельность, двигательную активность и функции черепных нервов.

Эпидемиология↑

Среди острых вирусных энцефалитов герпетический энцефалит (ГЭ) – самое частотное заболевание, его статистическая доля превышает 20%. Недуг носит полисезонный панантропный характер, с одинаковой вероятностью поражает представителей всех рас. Мужчины болеют немного чаще, чем женщины (пропорция 3 к 2). Наиболее уязвимые возрастные группы - дети и молодые люди в возрасте от 5 до 30 лет и пациенты старше 50 лет.

Летальность до появления противовирусных препаратов ряда Ацикловира достигала 50%, после начала применения современных лекарственных средств смертность снизилась до 10-15%. Практически у всех пациентов, выживших при герпетическом энцефалите, отмечаются стойкие нарушения когнитивных и мнемонических способностей вплоть до слабоумия. Вероятны прогрессирующие неврологические расстройства, нарушения зрения, слуха и других сенсоров, управляемых наиболее уязвимыми при ГЭ черепными нервами.

Пути инфицирования↑

В 95% источником герпетического энцефалита становится ПВГ-1, естественным очагом которого в организме служат ротовая полость, носоглотка и лицевые нервы. В головной мозг инфекционный агент попадает гематогенным и нейрональным путем. У детей и молодых людей энцефалит чаще проявляется как первичная инфекция при прямом заражении ВПГ-1 воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. У лиц пожилого возраста поражение нервной системы происходит как вторичная инфекция на фоне ослабления иммунитета.

Каналом нейронального проникновения инфекционного агента в мозг обычно становится обонятельные нервы. Проникнув по нему в обонятельную луковицу (bulbus olfactorius) и тригеминальные ганглии, вирус затем распространяется по лобным и височным долям головного мозга, поражая в первую очередь клетки его коры.

Клинические проявления↑

Течение герпетического энцефалита можно поделить на четыре этапа

1. Общеинфекционный, который длится от одного дня до трех недель и заканчивается присоединением неврологических симптомов
2. Этап неврологических нарушений, представляющий собой наибольшую опасность для жизни больного ввиду очаговых поражений жизненно важных центров мозга. Длительность – до 50 дней.
3. Период выздоровления, который длится от месяца до года.
4. Остаточные явления, которые сохраняются пожизненно.

В начальном лихорадочном периоде у больного наблюдается высокая температура (39-40° и выше), головные боли, слабость, катаральные проявления со стороны органов дыхания. Достаточно быстро присоединяются нарушения со стороны ЦНС – бред, спутанность и потеря сознания, эпилептические припадки, судороги, апатия, сонливость. В некоторых случаях больных с делирием ошибочно помещали в психиатрический стационар.

По мере развития воспаления и прогрессирующего отека мозга неврологические симптомы усугубляются. Возникают парезы и параличи (чаще пирамидные, реже на одну половину тела), отмечаются тяжелые нарушения со стороны черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, обонятельного глотательного). У больных возникают галлюцинации, чаще визуальные, реже обонятельные и слуховые.

Наблюдаются тяжелые поражение функций префронтальной коры, обратимое или необратимое разрушение личности. Пациент теряет способность к счету, чтению, письму, членораздельной речи, не узнает близких, не может ориентироваться в пространстве, элементарно обслуживать себя и справлять естественные надобности. Поражение зрительного нерва приводит к нарушениям зрения, атрофии сетчатки и дисков зрительного нерва, что становится причиной необратимой слепоты.

Как правило, в это время у больного еще продолжается лихорадка и нарастает интоксикация. На фоне прогрессирующего отека мозга возникает сопорозное состояние и кома, что предшествует летальному исходу.

Реконвалесценция занимает продолжительное время и сопровождается постепенным отступлением неврологических симптомов по мере восстановления функций коры и расположенных под нею тканей, а также пораженных нервных стволов.

Полное восстановление когнитивных способностей и моторики, к сожалению, практически невозможно, перенесенный герпетический энцефалит означает пожизненную потерю трудоспособности и психические нарушения разной степени тяжести. В период выздоровление усилия врачей и близких больного концентрируются на восстановлении элементарных навыков. Известны случаи многолетнего пребывания пациентов после ГЭ в вегетативном состоянии.

Диагностика герпетического энцефалита↑

Во время инфекционного периода диагностика нередко затруднена ввиду схожести картины с гриппом и другими острыми заболеваниями вирусной природы. Это приводит к фатальной потере времени – больной не получает специфическую терапию против вируса герпеса.

При подозрениях на ГЭ необходимо как можно скорее провести вирусологические анализы и по возможности выявить антитела к ВПГ-1. Увы, идеальную точность диагноза это не гарантирует, известны случаи, когда анализ крови и пробы тканей, взятых со слизистых оболочек носоглотки, наличие антител к ВПГ-1 не фиксировали, а серологическое исследование тканей мозга после смерти больного демонстрировало наличие включений, характерных для ГЭ.

После присоединения неврологических симптомов признаки энцефалита подтверждаются с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии, МРТ и исследования спинномозговой жидкости.

Лечение герпетического энцефалита↑

Терапия столь грозного инфекционного заболевания проводится в условиях реанимации. Лечение предполагает внутривенное введение противовирусных препаратов на основе Ацикловира, неотложные меры по борьбе с отеком мозга и нарушением работы жизненно важных центров. При судорогах, параличах, офтальмологических нарушениях применяются симптоматические средства.

По мере завершения острого периода усилия врачей направляются на восстановлением функций центральной нервной системы с помощью нейропротекторов и препаратов, восстанавливающих мозговое кровообращение и межсинаптические связи. Пациент получает как минимум третью группу инвалидности и наблюдается у врача-невролога до конца жизни.

Эффективных мер профилактики герпетического энцефалита не существует. Утешением может служить лишь то, что заболеваемость не превышает показатель 2-2,5 человека на миллион в среднем по популяции.

[youtube.player]

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Деконенко Е. П., Куприянова Л. В., Рудометов Ю. П., Багров Ф. И., Дементьева К. Р.

20. Phillipson В.Е„ Rothrock D.W., Connor W.E. et.al. // N. Engl. J. Med. - 1985. - 312.

21. Sanders Т. // Brit. Heart J. - 1987. - V.57. - P.214-219.

22. Thompson G.R. // Curr. Opin. Cardiol. - 1986. - №1. - P.827-831.

23. Thompson G.R. A Handbook of Hyperlipidaemia. - London, 1990.

24. Wines Ph., Schmitz J., Pfister S. //Arteriosclerosis. - 1989. - V.9. - P.195-202.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ - КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Е.П. Деконенко, JI.B. Куприянова, Ю.П. Рудометов, Ф.И. Багров, Р.К.Дементьева, JI.C. Андреева, Е.Е. Аишарина, Е.С. Рогинская, Е.И. Келли

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я клиническая инфекционная больница, Москва

Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) является одним из самых распространенных вирусов семейства герпеса. Он обладает пант|эо-пизмом для большого числа животных и человека. Такой широкий тканевой пантропизм не свойствен никакому другому вирусу. Наиболее частая локализация поражений ВПГ-1 - это лицо в области рта и щек. ВПГ-1 может вызывать различные заболевания ЦНС, но наиболее частая и тяжелая из них - это герпетические энцефалиты.

Герпетический энцефалит (ГЭ) - наиболее распространенная вирусная инфекция ЦНС в западном и восточном полушарии [5, 6]. Его удельный вес составляет около 20% в структуре вирусных энцефалитов, а частота 2-2,5 случая на 1 млн населения в год. Заболеваемость ГЭ наблюдается обычно равномерно в течение года. Некоторые авторы отмечают, что распределение заболевания по возрасту наиболее часто захватывает две возрастные группы: 1) между 5 и 30 годами и 2) старше 50 лет [6].

ВПГ-1 является причиной ГЭ в 95% случаев [7, 12]. Патогенез ГЭ неоднороден. Вирус может проникать в ЦНС двумя путями: гематогенным и нейрональным [12]. У детей и лиц молодого возраста ГЭ может быть следствием первичной инфекции: попадая на слизистую носа и носоглотки, вирус может распространяться по невральным путям обонятельного нерва и попадать затем в bulbus olfactorius. Другой путь (при расположении первичной инфекции в оролабиальной области) - прохождение ВПГ-1 по невральным путям в тригеминальные ганглии. Распространяясь из тригеминальных ганглиев и луковиц обонятельных нервов per continuitatem, ВПГ инфицирует окружающие церебральные структуры. Поэтому для него характерно преимущественное поражение передних отделов головного мозга [9]. У большей части больных ГЭ развивается в результате реактивации латентной инфекции [10,11]. В ряде случаев ГЭ может быть результатом реин-фекции: так, у 25% лиц наблюдалось различие штаммов ВПГ, выделенных у одного и того же больного ГЭ из мозга и слизистой носоглотки [13].

Клиническая картина ГЭ характеризуется острым началом с высокой температурой в течение нескольких (3-4) дней и последующим присоединением неврологической симптоматики. Частым признаком

ГЭ является нарушение сознания вплоть до комы вследствие быстро нарастающего отека мозга. Характерной чертой ГЭ является поражение височной доли с одной или обеих сторон, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуально-мнестических функций и психическими расстройствами. Некоторые клиницисты отмечали поражение височных отделов у 90% больных [10]. Появление психических нарушений в дебюте заболевания может приводить к ошибочному направлению больных в психиатрические стационары. Частым признаком ГЭ является судорожный синдром - эпилептические припадки генерализованного или очагового характера [4]. Очаговые поражения нервной системы проявляются в виде моно- и геми-параличей и парезов, нарушений корковых функций (афазий, гемиа-нопсии, апраксий, аграфии, акалькулии и др.), поражений черепных нервов и др. [4 ,10].

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляет лимфоцитарный плеоцитоз (от десятков до сотен клеток в 1 мкл) и повышенное содержание белка при нормальных цифрах сахара. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга определяют очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах и преимущественным вовлечением коры [10, 14].

Под нашим наблюдением в течение нескольких лет (1977-1987 гг.) находилось 53 больных с ГЭ. Преобладали мужчины (36). Возраст больных - от 15 до 71 года (в среднем 35,3 года). Не отмечалось заметных сезонных колебаний заболеваемости.

Для подтверждения диагноза ГЭ применялись вирусологические и серологические методы. Выделение ВПГ из ЦСЖ проводилось у 17 больных, вирус выделен у 3 (18%), из мозга - у 15 умерших, вирус выделен у 6 (40%). У двух умерших выявлен антиген ВПГ в срезах мозга и печени методом флуоресцирующих антител. Антитела к ВПГ-1 в сыворотках крови и ЦСЖ определялись с помощью реакции связывания комплемента и иммуноферментным методом в динамике болезни.

Течение ГЭ у большинства больных можно условно разделить на 4 периода: 1) инфекционных проявлений - до появления неврологических изменений (от 1 до 21 дня), 2) неврологических нарушений (от 1 до 50 дней), 3) реконвалесценции (от 1 до 12 мес.), 4) остаточных явлений.

Начало заболевания было острым с повышением температуры и общеинфекционными проявлениями у подавляющего большинства больных, общей слабостью, головной болью, респираторными проявлениями (кашель, насморк, гиперемия зева и др.). Длительность инфекционного периода составляла в среднем 5,1 дня (колебания от 1 до 21 дня). Продолжительность лихорадочного периода была больше, чем инфекционного, достигая максимума в 79 дней (составляя в среднем 12,5 дн.). У большинства больных (41 чел.) температура находилась на высоких цифрах (38°-40° и выше) и лишь у 5 чел. она оставалась субфебрильной. Инфекционный период прослеживался с трудом или был очень коротким (до 1 сут.) у 7 больных.

Нарастание неврологической симптоматики у большинства (33 чел. - 62%) было постепенным на фоне высокой температуры, сопровождаясь усилением интоксикации и тяжести заболевания. Продолжительность появления новых симптомов со стороны ЦНС составляла в среднем 10,6 дней (от 1 до 50 дней). У 19 чел. (36%) этот период был непродолжительным, но бурным, проявляясь нарушениями сознания (до сопора и комы), судорожным синдромом и нарушениями психики (нередко по типу делирия). У 1 больного отмечалось подострое развитие заболевания.

В клинической картине наиболее частыми были нарушения сознания (49 чел. - 94%). Преобладали грубые расстройства. Так, кома определялась у 24 (46%) больных, сопор - у 7 (13%), оглушенность, загруженность и сомноленция - у 18 (35%). Коматозное (сопорозное) состояние чаще развивалось на 6-12-й день болезни, длительность его составляла от 3 до 10 дней. У 6 умерших коматозное состояние наступало незадолго до летального исхода (за 1-6 сут.).

У 33 (63%) больных наблюдались двигательные нарушения в виде пирамидных параличей и парезов. У 24 (46%) чел. они выражались в виде гемипарезов (гемипараличей). Судорожный синдром в остром периоде наблюдался у 25 (48%) больных и проявлялся потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. У 6 чел. ГЭ дебютировал судорожным синдромом. У 7 больных эпиприпадки были многократными - в виде эпистатуса. У 12 больных эпиприпадки повторялись в ходе болезни, у 13 - были однократными. У 2 чел. наблюдались локальные (джексоновские) гиперкинезы.

Психические расстройства наблюдались у 27 (52%) больных. У 8 чел. заболевание начиналось с психических нарушений, на фоне которых развивалась в последующем неврологическая симптоматика. Нередко у больных отмечались галлюцинации, чаще зрительные, реже слуховые и обонятельные. Больные не ориентировались в месте и времени, не могли найти свою постель, не узнавали близких людей и родственников. Наиболее поражались интеллектуально-мнестические функции.

Нарушение высших корковых отделов чаще проявлялось в виде афазий (24 чел. - 46%), которые у большинства (18 чел.) были одними из ведущих симптомов заболевания. Чаще наблюдалось сочетание моторной и сенсорной афазии, реже отдельные ее виды. Среди других поражений корковых функций отмечалось нарушение пракси-са, различные виды агнозии, алексия, акалькулия, аграфия и др.

Частым признаком было поражение черепных нервов. На первом месте по частоте наблюдалось поражение глазодвигательных (34 чел. - 64%) и лицевых (34) нервов. У 13 (24%) чел. были выражены расстройства функций 1Х-Х пар, проявляясь нарушениями фонации (5), затруднением глотания (4), отсутствием глоточного рефлекса (6).

Из других нарушений нервной системы можно отметить признаки надъядерных и координаторных поражений у 14 (26%) больных соответственно, чувствительные расстройства у 10 (19%) больных и др.

У 43 (83%) больных наблюдался менингеальный синдром в виде общей гиперестезии, светобоязни, напряжения мышц затылка, сим-

10 Альманах клинической медицины т. 3

птомов Кернига, Брудзинского и др. Характер менингеального синдрома не всегда коррелировал с выраженностью воспалительных изменений ЦСЖ. У всех больных проводилось исследование ЦСЖ, неоднократно в динамике болезни. Воспалительные изменения наблюдались у 49 (92,5%) чел. в виде увеличения клеточного состава (от 6 до 1613 клеток в 1 мкл) и белка (от 0,49 до 9,9 г/л). У 4 (7,5%) больных цитоз ЦСЖ был без отклонений от нормы. В некоторых наблюдениях отмечалась задержка санации ликвора при обследовании в отдаленном периоде. Так, у 2 больных, обследованных на 10- и 14-й мес. от начала болезни, сохранялись воспалительные изменения в ЦСЖ, что свидетельствовало о хронизации инфекции. Хронический характер воспалительных изменений при ГЭ также отмечали отечественные и зарубежные исследователи [1-4, 8 ,10,11 ].

Частыми были изменения на глазном дне. При офтальмологическом осмотре они наблюдались у 35 из 46 (76%) обследованных лиц (у 7 чел. глазное дно осмотреть не удалось из-за тяжести состояния). В основном, изменения носили застойный характер в виде одностороннего или чаще двустороннего отека сосков зрительных нервов, у части больных с их эскавацией, отеком перипапиллярной сетчатки, кровоизлияниями и изменениями сосудов.

КТ- исследование было проведено у 26 больных в остром периоде (со 2-го дня) болезни. Очаги пониженной плотности были выявлены у 16 (62%), у 8 чел. они располагались преимущественно в височных долях, у 6 - в лобных отделах и у 2 - в подкорковых образованиях. У 2 больных очаги располагались в обоих полушариях, у 2 других больных отмечалось диффузное понижение плотности вещества мозга. У 8 больных не выявлялось изменений при КТ-исследовании.

Электроэнцефалографическое исследование было проведено у 48 (91%) чел. Распространенная активность 5 и 0 диапазона наблюдалась у 41 (85%) больного, локальная патологическая активность у 35 (73%) чел., эпилептическая активность - у 22 (46%) чел.

Из 53 больных умерли 15 (28%). При патоморфологическом исследовании макроскопически определялись очаги обширных, часто сливающихся, колликвационных некрозов в 13 случаях. В 2 случаях найдены микронекрозы с расположением в обоих полушариях и преобладанием в височных и теменно-затылочных отделах. Выраженный отек и набухание мозга отмечались у 14 умерших, что и послужило причиной летального исхода. Двустороннее поражение полушарий отмечено у 7 умерших, одностороннее - у 8. При микроскопическом исследовании определялись распространенные периваскулярные инфильтраты, образованные лимфоцитами и гистиоцитами, отек пе-риваскулярных пространств, явления фибриноидного отека стенки сосудов, тромбозы капилляров, глиозные узелки, распространенные диффузно в веществе мозга. В областях, прилегающих к некрозам, наблюдалось большое количество "зернистых шаров", вакуолизация и распад миелина. В 5 случаях в нейронах, расположенных в участках некрозов, обнаружены внутриядерные эозинофильные включения.

Больные получали комбинированную терапию, направленную на борьбу с отеком мозга; противовоспалительное, иммунокорригирую-

щее, дезинтоксикационное лечение в остром периоде болезни. Лишь трое больных получали этиотропный противовирусный препарат ацикловир - все они остались живы. Проводились мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций сердечнососудистой и дыхательной систем организма. В периоде реконвалес-ценции лечение было направлено на восстановление и компенсацию утраченных функций.

Из 38 больных, оставшихся в живых, у 20 отмечались выраженные отклонения в психической и эмоциональной сфере, большинство из них утратило профессиональные навыки. Еще у 9 чел. после заболевания сформировался грубый психоорганический синдром, носивший характер акинетического мутизма или персистирующего вегетативного состояния (апаллический синдром). У 3 из них наблюдалось некоторое обратное развитие патологических проявлений с выходом в слабоумие. У 3 чел. наблюдалось прогрессирование заболевания, сопровождавшееся нарастанием неврологических и психических отклонений в течение 2-6 лет наблюдения.

Таким образом, ГЭ является одним из тяжелейших полисезонных, распространенных энцефалитов, протекающих с высокой летальностью и тяжелыми остаточными явлениями. В части случаев заболевание склонно к хронизации. Имеющиеся в настоящее время противовирусные препараты (ацикловир и его производные) являются действенными средствами борьбы с этим грозным заболеванием.

1. Деконенко Е.П., Мальцева H.H., Вавилов С П. и др. //Журн. невропатол. и психиатр. - 1989. - Вып 7. - С.31-36.6.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. - М., 1990.

3. Недзьведь М.К., Протас И.И., Антонов И.П. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1996. - Вып.4. - С.101-103.

4. Сорокина М.Н., Безух С М. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами простого герпеса и цитомегаловирусами. Неизвестная эпидемия: герпес. - Смоленск, 1997.-С. 100-118.

5. Boos J., Esiri M.M. Viral Encephalitis. - Oxford, 1986.

6. Corey L„ Spear P.G. // New Engl. J. Med. - 1986. - V.314, №12. - P.749-757.

7. Dennett С., Cleattor G.M., Klapper P.E. //J. Med. Virology. - 1997. -V.53. - P.1-3.

8. Dubas F., Pénisson-Besnier I., Pouplard-Barthelaix A. et al. // Rev. Neurol. (Paris). -1989.-V.145, №11. - P.808-810.

9. Johnson R.T. // J. Infect. Dis. - 1987. -V. 155, № 3. - P.359-64.

10. Johnson RT. // Clin. Inf. Dis. - 1996. - V.23. - P.219-26.

11. Scoldenberg B. // Scand. J. Infect. Dis. -Suppl. - 1996. - V. 100. - P.8-13.

[youtube.player]

Герпетический энцефалит представляет собой наиболее частую и тяжелую форму спорадического острого энцефалита. Он встречается равномерно в течение всего года во всех странах мира, поражая людей всех возрастов, однако чаще (в 1/3 случаев) заболевают лица старше 40 лет. В подавляющем большинстве случаев возбудителем энцефалита является вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой оболочки полости рта. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; он является возбудителем энцефалита у новорожденных, заражение которых происходит от матерей с активной формой генитального герпеса во время прохождения через половые пути.

Вирус простого герпеса широко распространен: примерно у 70-90% взрослых людей обнаруживают антитела к нему. По-видимому, вирус способен длительно персистировать в организме человека, находясь в латентном состоянии преимущественно в нейронах чувствительных узлов и активизируясь в определенных условиях. До сих пор, однако, неясно, возникает ли энцефалит в результате первичного инфицирования вирусом или вследствие его реактивации.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологически герпетический энцефалит представляет собой острый некротизирующий асимметричный геморрагический процесс с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией. В острой стадии заболевания в нейронах и глиальных клетках обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Характерным для герпетического энцефалита является преимущественная локализация поражения в медиальной части височных долей (особенно в области гиппокампа) и в нижней (орбитальной) части лобных долей. В резидуальной стадии заболевания на месте некроза формируются кистозные полости. Столь уникальная локализация поражения, возможно, обусловлена особенностями распространения вируса. Как полагают, инфицирование ЦНС может происходить через обонятельные луковицы либо в результате активизации вирусов, персистирующих в тройничных узлах, из которых они распространяются по волокнам, иннервирующим сосуды мозговых оболочек.

Аудирование Грамматика Речь Письмо

Клиника. Клиника герпетического энцефалита в целом не отличается от клиники любого другого острого вирусного энцефалита: обычно наблюдаются повышение температуры тела, головные боли, рвота, ригидность шейных мышц. В то же время относительно характерными для данного заболевания являются генерализованные эпилептические припадки уже на ранней стадии болезни и особенно очаговые симптомы, указывающие на поражение височных и лобных долей: обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, парциальные сложные эпилептические припадки, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Заболевание довольно быстро (в течение нескольких дней) прогрессирует; развивается сопор, затем кома. В отсутствие лечения в 50-70% наступает летальный исход. Иногда при быстро нарастающем отеке мозга возникает транстенториальное вклинение одной или обеих височных долей, что приводит к глубокой коме и смерти в результате остановки дыхания в течение первых 24-72 ч заболевания.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости в случае герпетического энцефалита наблюдается повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (обычно 50-100, иногда до 500 в 1 мм), легкое повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (изредка возможно ее снижение, что создает трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). В некоторых случаях в цереброспинальной жидкости обнаруживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. На ЭЭГ выявляются периодические высокоамплитудные быстрые волны в височных областях, а также медленноволновая активность 2-3/с.

Герпетический энцефалит следует дифференцировать от других вирусных энцефалитов, энцефалопатии Вернике-Корсакова, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, синдрома Рейе, опухолей, паразитарных заболеваний, тромбоза верхнего сагиттального синуса. На ранней стадии, еще до развития выраженных неврологических проявлений, диагноз можно поставить с помощью КТ и особенно МРТ, выявляющих воспалительные изменения, отек, а иногда мелкие кровоизлияния в височных и лобных областях. Однако указанные изменения обнаруживаются далеко не во всех случаях. КТ и МРТ, кроме того, позволяют исключить другие заболевания. Результаты серологического исследования, состоящие в повышении титра специфических противовирусных антител в повторных пробах крови и цереброспинальной жидкости, становятся известны слишком поздно (на 10-12-й день), чтобы оказать реальное влияние на процесс диагностики и лечения. На основании данных клиники и вышеперечисленных методов исследования можно лишь с той или иной степенью вероятности предположить наличие герпетического энцефалита. Достоверная прижизненная диагностика возможна лишь с помощью биопсии мозга. Следует подчеркнуть, что наличие herpes labialis не является диагностическим признаком герпетического энцефалита.

Лечение. Герпетический энцефалит - один из немногих энцефалитов, при которых имеется эффективная специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Он вводится 3 раза в сутки в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Введение каждой дозы препарата должно продолжаться не менее часа для предотвращения его преципитации в почечных канальцах, поэтому рекомендуется вводить препарат капельно, предварительно разведя его в 50-100 мл специального растворителя или изотонического раствора хлорида натрия. Важным условием эффективности ацикловира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней. Ацикловир малотоксичен и, как правило, хорошо переносится; среди возможных осложнений отмечаются дерматит или флебит в месте введения, тошнота, головная боль. Изредка наблюдается угнетение костного мозга и нарушение функции печени. У 1 % больных, получающих ацикловир, развивается энцефалопатия, которую трудно распознать на фоне клиники энцефалита. Препарат экскретируется почками, поэтому при почечной недостаточности его доза должна быть снижена. Поскольку точная диагностика герпетического энцефалита на основании клинических данных практически невозможна, а, введение ацикловира, как правило, не сопровождается серьезными побочными реакциями, показано назначение препарата при любом подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжело текущего острого энцефалита неясной этиологии. Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание водно-минерального баланса, борьбу с отеком мозга, а при наличии эпилептических припадков включающая также применение противосудорожных препаратов.

Прогноз. Зависит от возраста больного и степени нарушения сознания: шансы на выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у больных, находящихся в коматозном состоянии. Применение ацикловира позволяет снизить уровень смертности с 70 до 28%, а среди выживших больных увеличить с 5 до 38% долю тех из них, кто выздоравливает полностью или с незначительными неврологическими нарушениями. В качестве резидуального дефекта могут отмечаться корсаковский синдром, деменция, эпилептические припадки, афазия и др.

[youtube.player]