Герпес желтуха корь вызываются
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.
Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70 o С), инактивируется при 50-52 o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении - энцефалит.
Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело - у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.
Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.
Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.
Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.
Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах - телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени.
Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.
Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.
HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.
Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,
Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.
У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.
Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.
Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.
При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.
Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.
В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего - ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.
Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было.
Сферическая форма, диаметр 150 – 200 нм. Содержит двунитевую линейную ДНК. Вирус окружён капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (который содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).
1) типоспецифические (гликопротеины внешней оболочки). По нему определяется серотип (в РН, РСК).
2) Группоспецифический (белки нуклеокапсида – одинаковы для всех герпесвирусов).
В различных культурах клеток.
Цитопатическое действие (ЦПД) – образование гигантских многоядерных клеток с внутренними ядерными включениями.
После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной. Освободившийся нуклеокапсид доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Образовавшиеся ИРНК проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних α-белков, обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние β-белки – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние γ-белки являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке. Формирующийся капсид заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки. Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путём экзоцитоза или лизиса клетки.
Чувствителен к УФ-лучам. Устойчив к ультразвуку, низким температурам, замораживанию и оттаиванию.
Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Путь передачи: контактный (поцелуи), половой, воздушно-капельный, трансплацентарный.
Выделены следующие популяции вирусов герпеса:
1) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1),или герпесвирус человека ГВЧ-1;
2) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2),или герпесвирус человека ГВЧ-2;
3) Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или герпесвирус человека ГВЧ-3;
4) Вирус Эпстайна-Барр (или Эпштейна-Барр) – ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), или герпесвирус человека ГВЧ-4;
5) Цитомегаловирус – ЦМВ, или герпесвирус человека ГВЧ-5;
6) Герпесвирус человека тип 6 - ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV-6), или герпесвирус человека ГВЧ-6;
7) Герпесвирус человека тип 7 - ГВЧ-7 (Human herpesvirus – HHV-7);
8) Герпесвирус человека тип 8 - ГВЧ-8 (Human herpesvirus – HHV-8).
Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:
I. Подсемейство Alphaherpesvirinae (ВГП-1, ВГП-2, VZV). Для них характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.
II. Подсемейство Betaherpesvirinae(ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для них характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.
III. Подсемейство Gammaherpesvirinae –вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.
Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулёзными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а так же пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Вирус простого герпеса - одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важная особенность герпесвирусов – это пожизненное носительство и частые рецидивы болезни.
Вирусная природа простого герпеса установлена У. Грютером в 1912 году.
Морфология. Вирионы имеют овальную форму, диаметром 120 – 179 нм. Состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую, ДНК и наружной липопротеидной оболочки с шипами гликопротеидной природы. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Вирус простого герпеса включает 2 типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Распространён повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.
ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.
Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперму, мочу, цереброспинальную жидкость и мозг (при летальном исходе).
В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают синцитий- гигантские многоядерные клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Заражают культуру клеток HeLa, Hep-2, человеческих эмбриональных фибробластов. Проводят внутримозговое заражение куриных эмбрионов или мышей-сосунков, у которых развивается энцефалит. Идентификация вируса проводится с помощью РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Наряду с ИФА и РИФ, так же проводится ПЦР.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН (реакции нейтрализации) по нарастанию титра антител (IgM, IgG).
В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела (как в системном кровотоке, так и в тканях и органах), которые обуславливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса(Varicella-zoster virus; VZV) относится к семейству Herpesviridae, роду Varicellovirus. Имеет самый малый геном среди герпесвирусов. Вирус вызывает две болезни: ветряную оспу и опоясывающий герпес.
Заболевание распространено повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки наблюдаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах.
Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции только больной человек. Выделение вируса происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевание не имеет сезонности, в отличие от ветряной оспы. Болезнь сопровождается везикулёзной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы детей. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов (и может активизироваться в результате травм и на фоне ослабления иммунитета).
Патогенез и клиника.
Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный период составляет 14 – 21 день. Заболевание характеризуется гипертермией и везикулёзной сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева. Высыпания похожи на сыпь при натуральной оспе (отсюда и название болезни). после отпадения корок, рубцов не остаётся. Возможны осложнения в виде пневмонии и энцефалита (бывают редко).
Вирионы имеют овальную форму диаметром 120 – 179 нм, содержит линейную двунитчатую ДНК. На наружной оболочке имеются шипики гликопротеидной природы. Наружная оболочка имеет липопротеидную природу.
Культивирование вируса производят в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты). Репродукция вируса сопровождается образованием внутриядерных включений.
Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус растёт (после длительного инкубационного периода) в человеческих диплоидных фибробластах. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и РН.
Для серодиагностики применяют ИФА, РСК и РН.
После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Цитомегаловирус,или вирус цитомегалии, относится к семейству herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Вирус цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей. Протекает разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Наибольшую опасность представляет врождённая цитомегаловирусная инфекция. Вирус передаётся контактно-бытовым путём, респираторно, трансплацентарно и через кровь.
Вирус имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эритроцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25-35мкм) и внутриядерными включениями в виде “глаза совы” (окраска гемотоксилином-эозином). Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР или в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела к вирусу (IgM, IgG) в сыворотке больных определяют в ИФА, РСК, РН и др.
Специфические методы профилактики отсутствуют. Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов с инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией, повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса).
Вирус Эпстайна-Барр (Эпштейна-Барр) – ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикацию, поражение нёбных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменения в крови.
Вирус Эпстайна-Барр имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, 3А, 3В, 3С; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайн-Барр-кодирующие РНК (EBER) молекулы – EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. (LMPs) – мембранные белки с онкогеноподобным действием.
Патогенез и клиника.
Вирус Эпштейна-Барр вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза, а так же лимфопролиферативные болезни.
1) Инфекционный мононуклеоз – характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.
2) Хроническая инфекция – может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
3) Лимфопролиферативные болезни – так же могут индуцироваться ВЭБ, который является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета, вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лйекемия-подобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно так же развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплпнтационной лимфопролиферативной болезни после контакта с вирусом или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. Африканская лимфома Беркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент поражения с лимфомой Ходжкина, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, так же содержат последовательности ВЭБ. В отличие от лимфомы Брекитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.
4) Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.
Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных клеток (лимфоцитов), лимфоцитозом (моноциты составляют 60 – 70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов). Применяют так же вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного). Недавняя ВЭБ-инфекция выявляется по различным показателям: обнаружение IgM-антител к вирусному капсидному антигену (VCA), повышение титра EBNA и др.
1) реакция Пауля-Бунели (с эритроцитами барана) – АТ к эритроцитам барана.
2) Реакция Коффа-Бауэрра (с эритроцитами лошади)
3) Проверка на ВИЧ.
Специфическая профилактикаи лечение не разработаны.
Аллергические высыпания не всегда бывают поэтапными и могут исчезнуть через некоторое время. А при кори высыпания становятся все ярче и ярче, после чего начинается пигментация. При аллергии пигментации не бывает.
Корь - это вирусное острое инфекционное заболевание. Сначала начинаются катаральные симптомы, поэтому корь легко спутать с обычной простудой. Об этом рассказал детский инфекционист поликлиники №4 Айгерим Букенова, передает Zakon.kz со ссылкой на Елорда Инфо.
Корь вызывает высокую температуру, которая может доходить до 40 градусов. Также наблюдается насморк, чихание, кашель, может развиться конъюктивит. Происходит интоксикация организма. Все это длится примерно 3 - 4 дня. После этого начинаются высыпания.
"Когда начинается сыпь, температура снова поднимается, может повысится до 38 – 39 градусов, бывает до 40. При кори характерно поэтапное высыпание. Сначала за ушами, потом на лице, на лбу, потом она опускается вниз. Сначала верх туловища – спина, грудная клетка. Постепенно сыпь опускается вниз по телу – на ноги. После этого через три – четыре дня начинается пигментация", - говорит Айгерим Букенова.
Пигментация тоже происходит поэтапно - сверху вниз. Высыпания при кори бывают розовые или ярко-красного цвета и могут сливаться друг с другом. А пигментации дает сыпи коричневатый оттенок.
"Вообще, корь делится на три периода: катаральный, период высыпаний и период пигментации. Пигментация - это когда высыпания меняют цвет, становятся коричневыми. Пигментация можно сохраняться до двух недель", - продолжает врач.
Как не спутать корь с аллергической сыпью у грудных детей? Аллергические высыпания не всегда бывают поэтапными и могут исчезнуть через некоторое время. А при кори высыпания становятся все ярче и ярче, после чего начинается пигментация. При аллергии пигментации не бывает.
"Корь протекает у всех по-разному. У некоторых - без осложнений и они не нуждаются в госпитализации. Но если заболел ребенок до года – то тогда, конечно, врач отправляет в инфекционную больницу. Корь опасна осложнениями. Часто встречаются бактериальные заболевания: синусит, отит, пневмония. Больше всего опасна энцефалопатия - это поражение нервной системы. Если корь дала осложнения, то тогда обязательно стационарное лечение", - делится инфекционист.
Вакцинация от кори делается ребенку ровно в год после его рождения. Через пять лет обязательна ревакцинация, то есть в 6 лет. Обычно, даже если вакцинированный ребенок заразился корью, например, до шести лет, когда он еще не успел получить ревакцинацию, то корь он переносит гораздо легче, чем невакцинированный ребенок. Либо вообще не заболеет корью. Многое еще зависит от собственного иммунитета ребенка.
"Если ребенку диагностировали корь, то в поликлинику мы его не вызываем. Доктор ходит домой, чтобы он не заразил окружающих людей. Особо обращается внимание на отсутствие или присутствие одышки, учащенного дыхания. Корь может протекать у всех по-разному: в легкой, средней или тяжелой степени. Больше всего корью болеют дети до года, потому что первая вакцина делается в годик. До года делать прививку от кори не позволяет возраст. Также могут заболеть дети детсадовского возраста и школьники. Взрослые тоже могут заболеть корью, потому что многое зависит от иммунитета. Даже если взрослый человек получал в детстве вакцину, ее хватает на 20 - 25 лет. Проходит 25 лет и человек снова может заболеть. Самый правильный метод предохранения от кори - это вакцинация. В 2014-м году, когда было вспышка кори в Астане, детям разрешали делать прививки с 9 месяцев, в этом году такого приказа пока не было", - продолжает Айгерим Букенова.
Корь распространяется из-за миграции населения: кто-то едет отдыхать, казахстанцы посещают соседние страны: Россию, Украину, ездят в Турцию и в Китай.
Главный санитарный врач РК Жандарбек Бекшин в одном из интервью озвучивал мнение, что сейчас часто заболевают дети, мамы которых родились в 90-м году. Эти женщины в свое время, когда им был год, не получили вакцины из-за возможного в то время дефицита, или из-за отсутствия финансирования в Казахстане в годы перестройки. Айгерим Букенова рассказала свою историю.
"Это вполне возможно, потому что я сама из таких женщин. Я получила вакцинацию в годик в 1987 году. Но ревакцинацию через пять лет в 1992 я уже не получила. Возможно, в эти годы как раз не было вакцины в Казахстане. Действительно, из-за этого дети этих мам могут заболеть корью, так как у них нет антител в организме. Их мамы не передают своим детям антитела, которые образуются при вакцинации. Обычно после кори в организме человека вырабатывается пожизненный иммунитет", - говорит она.
Сейчас в Астане также наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ. Протекает эта инфекция обычно при выраженной температуре до 39 – 40 градусов. Такую температуру дают обычно бактериальные заболевания, например, тонзиллит, ангина. Но ОРВИ сейчас тоже может вызвать такую температуру.
"У детей интоксикация при нынешнем ОРВИ продолжается от трех до пяти дней. На фоне вируса у них может развиться рвота, диарея, кашель, насморк, чихание, слезотечение, конъюктивит. Передается ОРВИ и корь воздушно-капельным путем", - заключила инфекционист.
В эти дни врачи поликлиники активно посещали школы и детские сады, чтобы объяснить детям, воспитателям и учителям, как не заразиться ОРВИ и корью.
"Нужно регулярно проветривать помещения, делать влажную уборку, чаще мыть руки. Детям объясняем, что нельзя пить из одной бутылки. Обращаем особое внимание на меры личной гигиены. При первых симптомах вирусной инфекции, если у ребенка начался насморк, появился кашель, нужно оставаться дома и не приходить в детсад и в школу, а также вызвать врача на дом", - объясняет старший врач отделения профилактики школьной медицины поликлиники №4 Асия Ахметжанова.
Какие симптомы кори возникают в начале?
Инфекция начинается, как большинство респираторных вирусных заболеваний: с насморка, дерущего сухого кашля и слезотечения из-за специфического вирусного конъюнктивита. Клиническая картина сопровождает высокой температурой, что нехарактерно для банального ОРВИ. Резонно, что этот период назвали катаральным.
Все проявления довольно интенсивны, беспокоят боли в горле с выраженным покраснением миндалин, в общем, симптомы как при ангине. На шее и в подчелюстной области могут увеличиться лимфатические узлы, что вызывает некоторую одутловатость лица. Весь период отмечается высокая температура, и 40°С совсем не предел.
Симптомы кори даже без лечения держаться не более 5 дней. Потом они как будто начинают исчезать, и самочувствие улучшается, но так только кажется.
Какие первые симптомы должны вызвать подозрение на корь?
На вторые сутки от начала заболевания на внутренней поверхности щек в проекции зубов мудрости появляются мелкие белесые высыпания, как будто манку просыпали, очень специфичный симптом кори – пятна Филатова-Коплика.
На высокоточном оборудовании в центре "Медицина 24/7" проводится круглосуточное обследование, что позволяет быстро поставить правильный диагноз и безотлагательно начать лечение, и это возможно в праздничные и выходные дни.
Как дальше развивается заболевание?
Во время высыпаний опять возвращается высокая температура. Подсыпает пятнышками трое суток, затем элементы бледнеют и начинают обильно шелушиться, оставляя после себя невыраженную пигментацию. Все от первого пятнышка до пигментации занимает чуть меньше недели. С четвертого дня больной уже не заразен для окружающих.
Когда начинается выздоровление?
Выздоровление начинается с нормализации температуры и появления шелушения, потому что в это время вирус уже мертв. Все заболевание длиться около 10 дней, если вирус не выбрал себе местом обитания нервную ткань, формируя там очаги воспаления, что проявляется симптомами вирусного менингита или менингоэнцефалита. У возрастных пациентов и ослабленных взрослых возможно присоединение бактериальной флоры с развитием пневмонии, что требует очень серьезного и длительного лечения кори.
В центре инфекций "Медицина 24/7" к каждому пациенту применяется индивидуальный подход на основе клинических рекомендаций ведущих мировых медицинских центров, что позволяет за короткое время достичь оптимальных результатов.
Какие нетипичные симптомы кори могут возникать у взрослого?
Очень тяжело и небезопасно протекает гипертоксическая корь, когда превалируют симптомы тяжелейшей интоксикации с запредельно высокой температурой.
Противоположный вариант возможен при исходном сильном иммунитете, предшествующей вакцинации от кори в детском возрасте или при профилактическом введении противокоревого иммуноглобулина. Это митигированная форма, когда симптомы заболевания не доходят до клинического апогея, а выражены очень слабо.
В клинике "Медицина 24/7" есть всё необходимое для результативного лечения и эффективной реабилитации, все программы индивидуализированы и основаны на мировых стандартах диагностики и лечения. Не дожидаясь осложнений, обратитесь к врачу-инфекционисту, позвоните по телефону: +7 (495) 230-00-01 .
Корь – одно из самых заразных, передающихся по воздуху на капельках слюны, инфекционных и только человеческих заболеваний. Раньше корью болели сто из ста, сегодня высокоактивная вакцина позволяет надеяться, что скоро об инфекции забудут, как забыли об оспе. Причина летучей инфекции - крошечный вирус.
Когда начинается выделение вируса кори?
Источником болезни становится только больной человек. Причина вовлечения в инфекционный круг большого числа людей в том, что половину полуторанедельного периода заразности окружающие и сам переносчик инфекции не догадываются об опасности.
Выделение вируса начинается в два последних дня инкубации. Инфекционный агент уже на третий после внедрения день приступает к активному размножению, но количество частиц еще небольшое, поэтому сам заразившийся болезни не ощущает, но увеличение вирусной армии идет в геометрической прогрессии. Если в этот период ввести иммуноглобулин, то можно и не заболеть.
Когда больной максимально опасен для окружающих?
Уже к середине инкубации заражены все органы. Причина проявления симптомов кори - вторая волна вирусемии с выходом частиц из клеток в кровь. В первый день болезни появляется сыпь, которая ознаменует вторую волну размножения инфекционного агента, насквозь пропитавшего весь организм. Больной выделяет максимальное число частиц. Вирус кори находится в слюне, слезах, моче и кале, то есть везде.
К пятому дню клинических проявлений уже можно не опасаться больного, причина в том, что вирусные частицы погибли, и больной уже не заразен. В крови только антитела, а самого вредителя уже нет.
Как передается корь?
Коревой вирус в капле слюны полчаса летает в воздушном потоке живым, и пока не высохнет слюна, может циркулировать по зданию. Он чувствителен к солнечному свету, но на поверхности жизнь его завершается в пределах получаса. Он не передается через предметы и через кого-то, нужен мимолетный контакт со слюной больного.
Будущая мама может через плаценту передать частицу своему малышу, но только в третьем триместре беременности, это трансплацентарный путь заражения.
При комплексном обследовании инфекционисты клиники "Медицина 24/7" выявляют факторы риска и объективные причины, которые могут привести к развитию осложнений заболевания, что заблаговременно позволяет начать профилактические мероприятия.
Как возбудитель кори внедряется в организм?
Место внедрения болезнетворного агента – слизистые глаза, носа и рта. Он проникает через верхние слои клеток вглубь, мигрирует в лимфатические углы, где совершает первое деление. Особую страсть питает к клеткам эпителия дыхательных путей, по этой причине и развиваются катаральные воспалительные симптомы кори с насморком, слезотечением и кашлем.
Размножается вредитель в слизистой рта и всей желудочно-кишечной трубке, в некоторых случаях активно осваивает и нервную ткань, становясь причиной коревого энцефалита. Подавляет иммунную защиту, что даже после гибели вредителя длительное время она не может восстановиться. Этим вторичным иммунодефицитом пользуются постоянно живущие в организме и безопасные для здорового человека бактерии, которые начинают бесконтрольно размножаться и вызывают воспаление.
В клинике "Медицина 24/7" к каждому пациенту применяется индивидуальный подход на основе клинических рекомендаций ведущих мировых медицинских центров, что позволяет за короткое время достичь оптимальных результатов. Если заболели Вы или Ваш близкий, обратитесь в Центр инфекционных болезней по телефону +7 (495) 230-00-01
Начало кори похоже на все вместе взятые вирусные инфекции: насморк, боли в горле и раздирающий сухой кашель, воспаление конъюнктивы глаза со слезотечением и высокая температура. Клиническая картина ОРВИ и гриппа, а также краснухи и коклюша, а еще и безобидная для окружающих респираторная аллергия. Пока не появится сыпь, а сыпь расцветет только на 5 сутки, правильная диагностика почти нереальна. Проще, если есть информация о контакте с больным, но вирус настолько заразен, что может прилететь неизвестно откуда.
Можно ли диагностировать корь по общему анализу крови?
Инфекция без труда диагностируется по характерным симптомам, если существует эпидемическая настороженность. Это возможно у ребенка, когда в детском учреждении объявлен карантин. У взрослого заболевание протекает тяжелее, нередко в атипичном варианте. Кровь, конечно, реагирует снижением уровня лейкоцитов, особенно таких подгрупп, как нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Правда, аналогичные изменения диагностируют при других заболеваниях, вызываемых вирусами. Скорее, по анализу крови можно диагностировать инфекцию, но сказать в самом начале, что это именно корь, достаточно сложно.
Читайте также:
