Она не опасна, не дает осложнений, не требует лечения. Розеола уникальная болезнь!

Болезнь достаточно распространенная и, в то же время, болезнь, которой не существует, поскольку диагноз "внезапная экзантема" врачи не ставят почти никогда!

Вот как радостно. Лечить не надо, осложнений не дает, сказка, а не болезнь. Дитя с температурой под 40, более 3 дней ( у нас было 4) а потом с сыпью 3-4 дня ( у нас было 1,5 дня). Радостно правда. Уникальная простецкая болячка. А так ли на самом деле? Ищем далее.
ВНЕЗАПНАЯ ЭКЗАНТЕМА/ПСЕВДОКРАСНУХА ПАЦИЕНТУ О ГЕРПЕСЕ / Псевдокраснуха /внезапная экзантема

Внезапная экзантема - острая вирусная инфекция младенцев или детей раннего возраста, обычно первоначально проявляется высокой лихорадкой с отсутствием местных симптомов и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи).
вирус герпеса 6 типа
Возбудитель - вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями.

Синонимы заболевания - детская розеола, внезапная экзантема, псевдокраснуха, шестая болезнь, 3х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella.

Эпидемиология: Широко распространенная детская инфекция, поражающая до 30% всех детей от 6 месяцев до 3 лет. Механизм передачи плохо изучен, предположительно, воздушно-капельный. Пик заболеваемости - весна и осень. Инкубационный период - 5-15 дней (в среднем 3-7 дней).

Клиническая картина: Заболевание начинается остро с внезапным подъемом температуры тела до 39 - 40.5 градусов. Температурный период продолжается 3-5 суток (Преимущественно 3 дня). Несмотря на высокую температуру ребенок обычно активен. (действительно, мой парень особо не страдал, кушал, спал, даже прыгал в прыгунах). Температура падает критически обычно на 4-й день.
После исчезновения лихорадки появляются розовые пятнисто-папулезные высыпания на коже (сохраняются от нескольких часов до нескольких дней). Высыпания слегка приподняты над поверхностью кожи, появляются в большом количестве на туловище и шее, более умеренны на лице и конечностях. Характерно отсутствие аппетита,
раздражительность, вялость и увеличение шейных и задних ушных лимфатических узлов. В редких случаях возможно увеличение печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз: краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты. менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис. (Диагноз дифференциальный — это этап диагностики, устанавливающий отличие данной болез­ни от других, сходных по клиническим проявлениям.)

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ: дать заболевшему парацетамол, проконсультировать у педиатра. В случае судорог вызвать скорую помощь.

Лечение: Жаропонижающие средства. Аспирин не рекомендуется из-за риска развития синдрома Рейе. Фенобарбитал - по назначению врача для купирования судорожных приступов. Режим постельный.

Диета: Увеличение потребления жидкости, детские поливитамины.

Осложнения: Судорожные приступы на фоне высокой температуры тела. Энцефалит(редко). Менингит.

Течение и прогноз: Течение острое доброкачественное, полное восстановление без осложнений. Однократно перенесенное заболевание обуславливает постоянный иммунитет.

P.S.: От себя хочу добавить следующее - этим заболеванием переболели практически все дети моих знакомых (в том числе и моя дочка). И почти во всех случаях районные врачи ставили диагноз краснухи (моя дочь - единственное исключение, да и то только потому, что районного врача не вызывали - мы наблюдаемся в институте Педиатрии).

В настоящее время считается, что у взрослых ВГЧ-6 совместно с ВЧГ -7 может вызывать лимфопролиферативные заболевания, воспаление гланд и мононуклеоз.

Ольга Ландау .
Вирусолог

Внезапная экзантема (розеола, шестая болезнь, "псевдокраснуха") - острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, характеризующееся лихорадкой в течение 4-5 дней с последующим ее снижением и появлением пятнисто-папулезной сыпи.
Особенностью клинической картины розеолы является то, что, не смотря на лихорадку, самочувствие ребенка страдает не сильно, аппетит сохранен. Кроме гиперемии зева, при объективном осмотре больного обычно ничего не обнаруживается. Часто внезапная экзантема начинается с фебрильных судорог [6].
Возбудители розеолы – лимфотропные вирусы герпеса 6 (тип В) и 7 типов - были открыты в 1988 году [5]. До этого времени считалось, что заболевание вызывается энтеровирусами [1]. По данным литературы к 1 году жизни вирусами герпеса 6 и 7 типов инфицируются 2/3 детей, а к трем годам 100% детей [4, 5, 6].
Кроме розеолы, герпесы 6 типа после трехлетнего возраста связаны с возникновением мононуклеозоподобного синдрома [2, 7], рядом заболеваний ЦНС [4, 5].
Внезапная экзантема имеет код по МКБ-10 В08.2. Описание данной инфекции имеется во всех современных зарубежных руководствах по инфекционным болезням, например в руководстве Т. Фицпатрика "Дерматология. Атлас-справочник / М.: "Практика", 1999".
Тем не менее, начиная с семидесятых годов, описание розеолы постепенно исчезает их отечественных руководств по инфекционным болезням. На настоящий момент упоминание о внезапной экзантеме в российских руководствах и учебниках по инфекционным болезням отсутствует.
Под нашим наблюдением за последние полгода находилось 10 пациентов с клиникой розеолы.
Семерых больных (три мальчика и четыре девочки в возрасте от 1 до 2 лет) мы наблюдали амбулаторно. Все они имели типичную картину внезапной экзантемы. Отмечалось повышение температуры тела до 39ºС в течение 4х дней при отсутствии других клинических симптомов. На 5 сутки болезни у всех детей температура нормализовалась и появилась пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Сыпь исчезла в течение двух дней бесследно. Дети полностью поправились. Диагноз участкового педиатра – краснуха (дана регистрация). Дополнительные исследования не проводились.
Трое детей наблюдались на 8 и 9м отделениях ДИБ№5. Двое из них (мальчик 11 месяцев и девочка в возрасте 1 года) поступили в первые сутки болезни с жалобами на высокую температуру тела до 39ºС и фебрильные судороги. При объективном осмотре отмечалась гиперемия зева, энантема на небе. В клинических анализах крови у обоих детей отмечался нейтрофиллез со сдвигом формулы влево, несколько ускоренное СОЭ, в остальном без патологии. Оба ребенка с поступления получали антибиотики в/м. Несмотря на лечение, сохранялась лихорадка до фебрильных цифр, при этом общее самочувствие страдало мало: дети были подвижны, аппетит был сохранен. На пятые сутки заболевания температура тела нормализовалась, через несколько часов появилась пятнисто-папулезная сыпь на туловище и лице. В этот же день был взят анализ крови на ПЦР с герпесом 6 типа. Оба анализа оказались положительными, что подтвердило выставленный нами диагноз "внезапная экзантема".
Третий пациент (девочка 1,5 лет) поступил на четвертые сутки болезни с жалобами на повышение температуры тела до 39ºС в течение всей болезни. Начата антибактериальная терапия, на следующий день температура нормализовалась, а через несколько часов появилась пятнисто-папулезная сыпь на туловище, которая вначале была расценена как аллергическая. В крови выявлены атипичные мононуклеары. Антибиотики были отменены, но больше температура тела не повышалась. Только на второй день от появления сыпи (шестые сутки болезни) был взят анализ крови на ПЦР с герпесом 6 типа, анализ оказался отрицательным.
Таким образом, с учетом частоты наших клинических наблюдений, мы можем сделать вывод, что внезапная экзантема встречается достаточно часто.
В связи с тем, что описание розеолы отсутствует в российских руководствах, отечественные педиатры плохо осведомлены о данной болезни. Можно предположить, что в большинстве случаев правильный диагноз не выставляется. Наиболее часто в таких случаях ошибочно диагностируется краснуха, либо заболевание расценивается как ОРЗ с аллергической сыпью.
Неправильный диагноз ведет к ошибкам ведения больных (назначение антибиотиков), неправильной трактовке характера сыпи (в амбулаторной карте упоминание об аллергии на тот или иной препарат), не проведении должных карантинных мероприятий. Кроме того, это может привести гипердиагностике краснухи.
Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что внезапная экзантема является актуальной малоизученной проблемой педиатрии, что обусловливает необходимость дальнейших исследований в этой области.
М.А.Никольский 2005 г.

При необходимости точно выяснить этиологию лихорадочного заболевания у детей, диагноз первичной инфекции HHV-6 может быть подтвержден сероконверсией – появлением ранее отсутствующих специфических антител или 4-кратным нарастанием титра IgG антител в парных сыворотках. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 - 3 недели, персистируют длительное время. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.
Как и другие герпесвирусы, HHV-6 после первичной инфекции может персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HHV-6 (в большинстве случаев, это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии). HHV-6 действует как оппортунистическая инфекция и у ВИЧ-инфицированных. Клиническими проявлениями реактивации вируса у пациентов с угнетенным иммунитетом могут быть повышение температуры, сыпь, цитопения, гепатит, пневмония, энцефалит. Обследование реципиентов до и после трансплантации на присутствие в крови маркеров инфекции HHV-6, наряду с цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, рекомендуется для возможно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время интенсивно исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на характер течения ВИЧ-инфекции. Но, поскольку инфекция HHV-6 распространена повсеместно, выявление антител к данному вирусу и даже выделение самого вируса, сами по себе, не могут служить подтверждением его этиологической роли в различных синдромах старшего возраста.

( это одно из проявлений аутизма – очень большие проблемы с речью)

Симптом аутизма, у аутичных деток очень частое явление. Мой ребенок полностью подходит под это описание неловок, с трудом сохраняет равновесие.

Это ли не аутизм в чистом виде? Все детки теряют приобретенные до болезни навыки.

- Нарушения функций тазовых органов
1. Незначительные нарушения мочеиспускания (императивные позывы или задержки).
2. Умеренно выраженные задержки, императивные позывы, запоры или редкие эпизоды недержания.
3. Частые эпизоды недержания мочи.
4. Необходимость в постоянной катетеризации и постоянных дополнительных мероприятий для эвакуации кишечника.
5. Полное недержание мочи.
6. Полное недержание мочи и кала

Свойственно аутистам. И достаточно часто. Степень конечно разная. Но в той или иной степени встречается.

Симптомы РДА и Рассеянного склероза, очень пересекаются, а если учесть что Рассеянный склероз предположительно вызван вирусом герпеса 6 и 7, что мешает предположить что и аутизм тоже вызван этим вирусом. Тем более если ребенок носитель этого вируса – Розеола- которую врачи ошибочно диагностируют как краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты. менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис и т.д..

и т.д. Лучше статью полностью прочитать.

Читаем дальше - Синдром хронической усталости-
Синдро́м хрони́ческой уста́лости (СХУ) — весьма распространённая патология точно не установленной природы, которая связана, возможно, с особенностями жизни населения крупных поселений, типом жизни в развитых странах и плохой санитарно-экологической обстановкой, вирусной инфекцией, а также большой эмоционально-психической нагрузкой на человека, которые приводят к периодической апатии, депрессии, беспричинным приступам гнева, агрессии с частичной амнезией и др. СХУ известен под различными названиями: синдром поствирусной астении, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции, миалгический энцефаломиелит.

«Ученые из Манчестерского университета (Manchester University) нашли доказательства роли вируса простого герпеса ВПГ-1 в развитии болезни Альцгеймера, сообщает BBC.

Британские исследователи под руководством Рут Ицхаки (Ruth Itzhaki) проводили эксперименты на культуре клеток головного мозга человека и на мышах. Предметом их интереса был вирус простого герпеса, заражение которым приводит к появлению язв на губах.

Вот некоторые моменты описания родителями своих деток. Описания где реально можно заподозрить розеолу:

В полтора года ребенок в норме. В два года уже ситуация плохая. Имеем 6 месяцев.

Менингит в 11 месяцев. Вирус активируется при ослаблении иммунитета. Менингит?? Повторюсь что было написано выше ; В некоторых случаях( розиолы ) могут наблюдаться осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко - другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

Тут ситуация похоже идет с момента рождения. С пневмонии. Потом последующее ослабление иммунитета прививки….

Сепсис ли это был.

Розиола в чистом виде. 6 месяцев и ребенок начал угасать.

В инфекцию? С чем?

Возраст не указан, когда это было.

Ребенок со слов мамы расцветал на фоне приема глицирама. Т.е. этой глицирризиновой кислоты- которая является мощным природным противовирусным средством. Если написано что эта кислота действует на Herpes simplex 1 и 2 типа, что мешает предположить что она влияет и на 6 и на 7.

Роль герпеса в возникновении аутизма

Опрос о тезисе в статье (см пост) Обсуждаем медицинские вопросы по диагностике аутизма у детей. Как определить аутизм, отличительные признаки аутизма, аутичные черта поведения. Диагностика аутизма, аутичные черты поведения Форум родителей детей с аутизмом

При первичном заражении он проникает в мозг - заболевание протекает как температура и сыпь. Называется оно Розеола и не лечится. а проходит само. Правда через некоторое время начинаются все характерные симптомы аутизма, так как вирус паразитирует в клетках мозга. То самое "до такого то возраста он был нормальным, а потом началось"

У нас вобщем была та самая розеола месяцев в 10-11
Хочу подтвердить или опровергнуть написанное в статье. Или розеола непричем.
Ваши мнения

это все очень странно.
Знаю еще одного ребенка. Девочка до 1,5 лет была нормальной. Потом резко откат. Орет круглыми сутками, бьется головой об пол и пропала речь. Ставят аутизм.
Но симптомы очень похожи на проявления герпетического энцефалита. Если есть головная боль - то понятно почему она бьется ей об пол и орет. Но герпетический энцефалит приводит к летальному исходу и сопровождается температурой. Тут может быть другой тип вируса, и возможно в конечно итоге организм с ним как то справляется, однако последствия остаются.

У меня ребенок в 4 месяца обожал совместные игры. Играли с ним "в тряпочку". Я его сверку накрывала пеленкой а он ее ловил и смеялся. В 10 мес показывал нос и пуп. А потом как раз в районе чуть более года его как выключили. Его все перестало интересовать. Речи правда и до этого не было поэтому это выглядело не как откат а как задержка развития

Tanusik пишет:
Если ребёнок нормально развит, он уже говорит своими маленькими фразами типа "дай лялю" в этом возрасте. Неужели с такого уровня понимания и речи можно уйти в аут и не понимать ничего?

Да, очень даже может. У нас именно так и было. Внуку было немного больше года мы отдыхали на Иссыу-Күле и я прекрасно помню, как он бегал за птичками и кричал::пики, пики. Наблюдал за белочками, играл с осликом и лошадкой и т. д. он видел все вокруг себя, видел пространство, людей, улыбался им и шел на руки.
Спрашивал: ге биби? (Где машина?). Говорил дай пить, дай суп, кашу. Мы жили в разных городах поэтому, когда его привезли в три года я заметила, что это был другой ребенок. Тихий и замкнутый, мог долго играть сам по себе. Я заподозрила неладное. Поговорила с дочерью, она даже обиделась. Сказала, что он в папу молчун. Почитала признаки аутизма. Все совпадает. Взяла ребеңка и потащила к психиатру в клинику неврозов, тот сказал: аутенок, правда никаких бумаг не дал, объяснив, что такой диагноз официально может поставит к 5 годам. На вопрос, что делать? Ответил - заниматься. Больше ничем не поможешь. Знали бы вы какой бой я выдержала с родственникими зятя, да и с дочерью тоже. Они же пошли к врачу у себя в городе, а там естественно поставили ЗРР, а не аутизм. По тому же принципу, вероятно, что ребенок еще маленький. И, когда я просила водить его на занятия, в ответ все нервничали и говорили, что морочу всем голову и не даю спокойно жить. Бабушка и дедушка с той стороны уверяли меня, что ребенок здоров и мальчик замечательный и что врачи аутизма не видят и не надо строить из себя самую умную. Но с дочерью мне договориться удалось и она все-таки стала водить внука на занятия и лечение, чем просто оскорбила своих свекра и свекровь. А через какое-то время они же и заявили ей, что договорились с интернатом, куда надо сдать ребенка, потому, что он невменяем. Я на самолет и к ним. Вижу и правда дело швах. Теперь понимаю, что на аут наложилась гиперактивность и он был не управляем. Крушил все на своем пути, рвал обои портил мебель, все сыпучие рассыпал на пол и смешивал, совсем не понимал опасности, был агрессивен. Ну и классика жанра: машинки в ряд и только с открытыми дверями, свет во всех комнатах, бег по кругу, бормотания, игра дверьми и т. д. Сказала сватам, что в интернат отправлю их, а не ребенка, если они еще слово скажут. Забрала внука и улетела с ним в Алматы. Здесь уже прошли все, что можно. Всех врачей, центры, специалистов и, наконец, подошло время и мы получили реальный диагноз-аутизм. А дальше уже писала как попали в АП. Сначала ходила на занятия с внуком сама, потом организовала им переезд в Алматы. Это я к тому, что спрашивала tanusik, может ли быть откат. Да, может, еще какой. В 5 лет мой внук не видел ничего вокруг себя, ни птиц, ни деревьев, ни людей.

У моего была в 1,5 инфекционная эритрема и через месяц после нее - ветрянка. Старшая принесла из садика. В статье пишут, что эритрему часто путают с розеолой, но не думаю, что у нас спутали. У обоих детей были ярко-малиновые щеки, как-будно накрасили. При этом кожа совершенно гладкая, никаких пузырьков. Через 2-3 дня щеки посветлели, а по телу пошла сыпь в виде кружева, сама кожа - гладкая. Даже намека на пузырьки не было. Помню, что переживала больше за дочку, т.к. прочитала в интернете, что эритрема может давать осложнения на суставы и тяжелее переносится девочками.
Ветрянка была классическая, сначала у дочки, потом у сына.
Эритрема вроде как тоже может влиять на нейроны, но не думаю, что именно она всему причиной.

Вот перевод небольшого отрывка из статьи, как вирусы могут повлиять на детей, вызывая или усушубляя симптомы аутизма (правила на основе google переводчика, так что немного коряво, но понятно в целом) :

Как вирусы могут повлиять на аутизм

Когда вирусы заражают тело, две вещи могут влиять на нервную систему. Во-первых, вирус может повредить нервные ткани непосредственно, когда начинается инфекция. У некоторых вирусов, этот эффект может быть временным; инфекция проходит в течение нескольких дней, и может иногда оставить некоторое количество остаточного повреждения нервной системы, а иногда - нет. С другими вирусами, в частности семьи герпеса, инфекция может стать постоянной; вирус будет жить в нервных тканях в течение всей жизни человека и потенциально вызвать раздражение и постоянное повреждение нервной системы.
Второй вариант, как вирусы могут причинить вред - через иммунную реакцию, которую тело создает, чтобы попытаться устранить вирус. Эта иммунная реакция включает в себя белые клетки крови, антитела, а также различные иммунные химические вещества, которые, к сожалению, также может повредить ткани тела вокруг вируса и, таким образом, вызывают воспаление. Если вирусная инфекция продолжается, вызывая это воспаление, нервная система может получить повреждения и дисфункции от этого воспаления.

Почему эти вирусные инфекции не вызывают заметного вреда большинства детей? Дети с правильно функционирующей иммунной системой могут справиться с вирусами практически без проблем, а воспалительная реакция является здоровой и скоординирована должным образом так, что ткани тела не повреждаются. Многие дети с аутизмом имеют дисфункциональную иммунную систему, поэтому они не в состоянии справиться с этими вирусными инфекциями должным образом. Иммунная реакция может быть слишком слабой, чтобы эффективно или быстро устранить вирус. Воспалительная реакция может также неправильно регулироваться таким образом, что разрушает тело тканей больше, чем вирус.

mama_1_1

То, что для родителей здоровых детей поднятие температуры у их детей выражается в понижении восприятия, апатии, для родителей аутистов это очень часто выглядит как динамика. В этот момент заглушается вирус и показывается СВОЙ ребенок.

Также возможно пораженный вирусом организм не вырабатывает Нуклеазы — большая группа ферментов, гидролизующих фосфодиэфирную связь между субъединицами нуклеиновых кислот.

Роль нуклеазов в организме

-переваривание нуклеиновых кислот пищи (ферменты пищеварения)

-удаление чужеродных нуклеиновых кислот (защитная роль)

-регуляция синтеза и распада нуклеиновых кислот в клетках

Чужеродная нуклеиновая кислота – это чужерожное ДНК ( это ДНК вируса) ДНК и нуклеиновая кислота это одно и тоже. Чтобы удалить чужерождную ДНК ( вирус) организму нужны нуклеазы, их выработка у пораженного вирусом организма сведена до минимума. Нуклеазы –это ферменты, цепочка следующая ( ферм. Поджелудочной железы-панкреатин-протеаза-гидролаз-КФ3.1 нуклеаза).

Для того чтобы организм вырабатывал собственные нуклеазы, нужно хорошее пищеварение, нормальная функция поджелудочной железы. Чего увы у многих аутистов нет. Продукты в основной своей массе не перевариваются. Именно поэтому многие детки начинают показывать динамику когда им вводят ферменты. Ферме́нты или энзи́мы — дрожжи, закваска) — обычно белковые молекулы или молекулы РНК (рибозимы) или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах. Введение ферментов( энзимов) способствуют не только пищеварению, но и выработке собственных нуклеазов, которые в свою очередь не дают размножаться вирусу ( или приостанавливают, тормозят этот процесс).

У многих деток больных аутизмом идет непереносимость казеина ( молоко) и глютена ( хлеб). Версия очень распространена и на многих сайтах описана.

Проверить это также легко. Надо убрать из рациона продукты содержащие эти части ( глютен и козеин)

Почему все таки идет непереносимость этих продуктов? В нашем случае это очевидно так. Каюсь. Делала провокацию. Дала ( подмешала в пюре) кусок сыра. Ужас. Парень был как в бреду и ночь была бессонной.

Как организм реагирует на любовь - вырабатывает эндорфины (эндогенные + морфины) — группа полипептидных химических соединений, по структуре сходные с опиатами (морфиноподобными соединениями), которые естественным путем вырабатываются в нейронах головного мозга и обладают способностью уменьшать боль, аналогично опиатам, и влиять на эмоциональное состояние.

Что еще наш организм может вырабатывать?

Когда борьба закончена, в случае победы над вирусом ( или усыпления его), функция переваривания глютена и казеина восстанавливается, но если борьба поиграна, организм чувствуя активный вирус, продолжает вырабатывать эти пептиды, на автомате.

Почему аутизм неизлечим? Потому что это вирус герпеса? А герпес в настоящее время не лечится….

Вот еще одна история:

Еще про ЭТОТ вирус (жуть):

«Внутриутробная HHV-6-инфекция встречается у 1,0–1,6 % новорожденных [27, 53], причем одна треть из них инфицирована HHV-6А [52]. Считают, что материнские антитела против HHV-6 в организме плода не в состоянии предотвратить развитие инфекции [122]. Как правило, внутриутробная HHV-6-инфекция протекает субклинически. В некоторых случаях HHV-6-инфекция у новорожденных может проявляться как высокой лихорадкой c последующим развитием экзантемы в виде пятнисто-папулезной сыпи, так и безлихорадочными клоническими судорогами….

Наличие у детей первых двух лет жизни, больных респираторной вирусной инфекцией, таких симптомов, как заложенность носа без ринореи, лимфаденопатия, увеличение печени, позволяет заподозрить HHV-6B-инфекцию [8]. В 41 % случаев острая HHV-6B-инфекция сопровождается признаками поражения респираторного тракта и в 30 % — признаками поражения пищеварительного тракта [121]. По данным D.M. Zerr [11, 240], лихорадка наблюдается в 58 %, ринорея — в 66 %, кашель — в 34 %, рвота — в 8 %, диарея — в 26 % случаев острой инфекции………….

При острой HHV-6B-инфекции часто отмечается развитие среднего отита…………..

В настоящее время установлено, что склонность к ФС детей в возрасте от 9 месяцев до 5 лет жизни генетически детерминирована. Идентифицировано несколько больших семейств генов ФС, которые располагаются на хромосомах 18 и 19 [84]. Однако не установлено влияние данных генов на течение HHV-6-инфекции [166]. Показано, что в 22–35 % случаев ФС у детей раннего возраста диагностируется HHV-6-инфекция. Высокая лихорадка при HHV-6B-инфекции в 31 % случаев сопровождается ФС, которые могут нести риск последующего развития эпилепсии [29, 48]. В частности, T. Iwasaki и соавт. [141] показали, что развитие West-синдрома (тяжелого эписиндрома у детей грудного возраста) связано с острой HHV-6-инфекцией. Установлено, что для ФС при HHV-6B-инфекции характерны атипичные пароксизмы — парциальные, пролонгированные и повторные судороги [230, 237]. Однако N. Gamkrelidze и соавт. [83] не нашли достоверных различий между частотой и характером фебрильных судорог при острой HHV-6-инфекции и других фебрильных состояниях. У одной трети детей, у которых острая HHV-6-инфекция протекала с фебрильными судорогами, при помощи ПЦР в спинномозговой жидкости обнаруживают ДНК HHV-6B [121]………………

В некоторых случаях HHV-6B-инфекция сопровождается развитием артритов, тромбоцитопении [71, 188, 216], гемофагоцитарного синдрома (HPS) [207], фатального миокардита [72, 177], гистиоцитарного некротического лимфаденита (KiKuchi’s lymphadenitis) [44].

Учитывая, что HHV-6 обладает выраженной тропностью к клеткам центральной нервной системы [55], он может вызывать развитие энцефалитов, невритов, энцефалопатии [23, 36, 60, 70, 101, 161, 228, 237], фатальной некротической энцефалопатии [10]. Так, при исследовании 158 детей, больных энцефалитом, в 8 % случаев была диагностирована HHV-6-инфекция [124].

При исследовании 260 детей с различными заболеваниями печени (гепатитами В, С, врожденными, аутоиммунными гепатитами, гликогенозами, болезнью Вильсона) Y. Ozaki и соавт. [77] в 75 % случаев обнаружили ДНК HHV-6В в гепатоцитах больных, но не нашли убедительных доказательств ассоциации недифференцированных гепатитов с HHV-6В-инфекцией………………..

Хотя существует достаточно устойчивое мнение об отсутствии связи HHV-6А с какими-либо клиническими проявлениями, в последнее время появились данные, что HHV-6А обладает способностью вызывать поражение нервной ткани у детей первых месяцев жизни [129]. Показано, что HHV-6А активно реплицируется в астроцитах, оказывая цитопатическое действие, в отличие от HHV-6В, который в астроцитах находится в неактивном состоянии [220]. Однако возникновение иммуносупрессии, в частности, после аллогенной пересадки костного мозга, может способствовать репликации HHV-6В в астроцитах и развитию HHV-6В-ассоциированного энцефалита [160, 235]………………………………………

K.K. Knox и соавт. [182] описан случай верифицированной коинфекции HHV-6A и HHV-6B, которая проявлялась развитием атрофии вилочковой железы с прогрессирующей фатальной иммунной недостаточностью.

Трансактивирующие эффекты HHV-6-инфекции

HHV-6-инфекция может стать трансактивирующим фактором репликации латентных ВИЧ-1, EBV [3, 102]………………..

HV-6 может реактивироваться на фоне других острых вирусных инфекций. При изучении реактивации HHV-6 при помощи ПЦР было показано, что у 1 % клинически здоровых детей отмечаются признаки репликации вируса. Рецидивы заболевания, связанные с реактивацией репликации вируса HHV-6, наблюдаются в 6–16 % случаев острых вирусных инфекций. Рецидивы HHV-6-инфекции в отличие от первичной инфекции, как правило, протекают без вирусемии [121, 227]. Однако у больных детей, у которых произошла реактивация HHV-6 в периоде реконвалесценции кори, отмечено развитие вирусемии [15]. Реактивация HHV-6 может привести к развитию височной эпилепсии, лейкоэнцефалита, сахарного диабета I типа. Показано, что реактивация HHV-6 индуцирует развитие лекарственной аллергии [92, 114]. У иммуноскомпрометированных лиц (после трансплантации органов, у больных СПИДом, с врожденными иммунодефицитными состояниями, больных, получающих длительную иммуносупрессивную терапию) персистенция HHV-6 может быть одним из факторов, обусловливающих развитие лимфопении, супрессии костного мозга, интерстициальной пневмонии [89], синдрома хронической усталости [16, 143], рассеянного склероза [75, 95, 107], синдрома Guillain — Barre [199], энцефалита [105], острого диссеминированного энцефаломиелита [63]. Предполагают, что у иммуноскомпрометированных пациентов HHV-6 может быть причиной молниеносного течения ни А, ни Е гепатитов [45, 91]. С персистенцией вируса HHV-6 ассоциированы лимфопролиферативные заболевания (лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация), злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома) [2, 24]. Показано наличие высоких титров анти-HHV-6А антител у больных с лимфогранулематозом, синдромом Шегрена, африканской лимфомой Беркитта, опухолями мозга [3, 112]. Инфицированность вирусами типа HHV-6 обнаруживают у всех детей, больных острыми лейкозами [4]. Высокий уровень инфицированности больных лейкозом, по всей вероятности, связан с усиленной экспрессией CD46 злокачественными клетками. Существует мнение о возможности разработки новых лекарственных противоопухолевых средств на основе модификантов продуктов HHV-6 [178]……………………….

Вот как то так. На последок хочется вспомнить слова:

Она не опасна, не дает осложнений, не требует лечения. Розеола уникальная болезнь!