Эпидемиология кори в россии

Статья посвящена анализу случаев заболеваемости корью в периоде массовой иммунизации. Показана ведущая роль заноса инфекции с эндемичных территорий с распространением заболевания только среди не вакцинированных лиц.

The article analyses the measles mobility in the time of the active immunization. The spread of infection in endemic areas revealed the cases only among non-vaccinated persons.

На фоне высокой эффективности широкого применения коревых вакцин Всемирная организации здравоохранения определила в 1990 г. две основные задачи: добиться к 1995 г. снижения смертности от кори на 95% и снижения заболеваемости — на 90%. В глобальном масштабе эти задачи решены не были, но к концу 1995 г. почти в 2/3 стран — членов ВОЗ заболеваемость корью удалось снизить на 90%, а примерно в половине стран мира смертность от кори уменьшилась на 95% и более. Успехи вакцинопрофилактики, интенсивное развитие эпидемиологии, вирусологии и иммунологии позволили ВОЗ в 2002 г. сформулировать задачу элиминации кори (снижение показателя заболеваемости до нуля) на отдельных географических территориях. В России была разработана программа ликвидации кори к 2010 г. [4].

И уже к 2009 г. показатель заболеваемости по кори составлял 0,07 на 100 тыс. населения, заболевания регистрировались только в 10 субъектах Российской Федерации, в 74 регионах корь не регистрировалась. Из 100 установленных случаев кори 20 были завезены из-за рубежа (Таиланд, Индия, Германия, Франция, Китай, Индонезия, Вьетнам и Украина). Среди заболевших — 92% не были вакцинированы против кори. Но в 2010 г. заболеваемость корью увеличилась на 25,9% по сравнению с 2009 г. и составила 0,09 на 100 тыс. населения. Данная тенденция сохранилась и в последующие годы. По данным ВОЗ (2019 г.) во многих странах регистрируются значительные вспышки кори и во всех регионах мира наблюдается устойчивый рост заболеваемости. К числу стран, в которых в настоящее время регистрируется наибольшее количество заболевших корью, относятся Демократическая Республика Конго, Эфиопия, Грузия, Казахстан, Кыргызстан, Мадагаскар, Мьянма, Филиппины, Судан, Таиланд и Украина. Ежегодно инфекция поражает большое количество и детей, и взрослых, но в основном болеют дети младшего возраста. Многочисленные вспышки кори в Европейском регионе ставят под угрозу программу по элиминации этой инфекции.

По данным Управления Роспотреб­надзора по Новосибирской области, начиная с 2006 г. на протяжении ряда лет отмечались лишь единичные случаи заболевания корью. Рост заболеваемости по данной инфекции отмечен в 2018 г. (рис.).

При этом отмечается отсутствие прямой пропорциональной зависимости роста случаев заболевания от количества вакцинированных лиц. Начиная с 2003 г. по настоящее время процент охвата населения вакцинацией по кори в Новосибирской области находится в диапазоне 95–98,5%. По информации ВОЗ, в последние годы стал наблюдаться резкий рост заболеваемости по кори как раз в тех странах, в которых охват вакцинацией находится в целом на очень высоком уровне. Так, все чаще корь регистрируется в Соединенных Штатах Америки, в Израиле, Таиланде и Тунисе. Заболевание быстро распространяется среди групп населения, не охваченных вакцинацией [2].

В 2018 г. в Новосибирской области было зарегистрировано 54 случая кори. В 100% случаев диагноз кори был подтвержден обнаружением антител класса IgМ методом иммуноферментного анализа. Основная часть заболевших (45 случаев) были лица цыганской национальности из 10 домашних очагов, установлены близкие родственные связи и постоянный контакт. По данным эпидемиологического анамнеза, за несколько дней до первых случаев заболевания отмечались контакты с родственниками, приехавшими из другого региона. Заболевание диагностировано у 11 взрослых и 34 детей, среди последних у 6 человек — в возрасте до 1 года. Кроме того, отмечались единичные завозные (Болгария, Индия, Тайланд, Бангладеш, Грузия, Вьетнам) случаи кори (у 1 взрослого и у 8 детей). Все заболевшие не имели прививок против кори.

Остальные 14 случаев кори зарегистрированы как спорадические, между собой не связанные, в том числе 7 завозных случаев из Королевства Таиланд, Бангладеш, Грузии, Вьетнама. У 94 заболевших корью из 96 (97,9%) вакцинация против данной инфекции ранее не проводилась. Двое заболевших взрослых отмечали наличие в анамнезе прививок против кори, но подлинность данных об указанной вакцинации подтвердить не удалось, так как иммунизация проводилась за пределами Новосибирской области, по месту проживания. Следует отметить, что в рамках противоэпидемических мероприятий 29,2% контактным была проведена экстренная вакцинация (24 человека), а 4 пациентам был введен противокоревой иммуноглобулин (4,8%). Но, несмотря на принятые профилактические меры, все 28 человек заболели.

Клиническая характеристика рассматриваемых случаев кори полностью соответствует представлениям о типичных проявлениях болезни [6, 7]. У всех больных отмечалась четко обозначенная цикличность заболевания с клинически выраженными периодами катаральных проявлений, высыпания и пигментации. Средняя продолжительность инкубационного периода составила 9,2 ± 0,2 дня. У 96 (64%) больных диагностирована средняя степень тяжести заболевания, у 38 (25,3%) — тяжелая и у 16 (10,6%) — легкая. Длительность интоксикационного периода варьировала от 5 до 12 суток (в среднем 8,4 ± 0,3). Катаральная триада Стимсона (конъюктивит, ринит, ларингит) отмечалась у всех наблюдаемых больных. Пятна Бельского–Филатова–Коплика отмечены у 42 (28%) пациентов. Высыпной период характеризовался распространением сверху вниз пятнисто-папулезной, склонной к слиянию сыпи, с последующей пигментацией и шелушением. У 18 больных (12%) отмечались геморрагические пропитывания кожных элементов. Осложнения регистрировались у всех больных с тяжелой степенью тяжести (25,3%). Преимущественно отмечались поражения органов дыхания. Так, пневмония была диагностирована у 12 больных (8% от всех заболевших), острый простой бронхит — у 20 (13,3%), коревой круп — у 2 (1,3%). Отит среднего уха установлен у 3 детей (2%), стоматит — у 7 (4,6%).

В основе лечебных мероприятий была патогенетическая терапия, по показаниям назначались системные антибактериальные препараты и глюкокортикоиды. Средняя продолжительность койко-дня составила 10,2 ± 0,3. Все больные были выписаны с клиническим выздоровлением.

Проведенный анализ показал, что все случаи кори имели завозной характер. На фоне высокого популяционного иммунитета (охват вакцинацией свыше 95% населения) отмечается усиление влияния на эпидемический процесс социального фактора. Преобладают очаги с одним случаем заболевания и отсутствием устойчивой передачи вируса контактным лицам. Массовые случаи заболевания корью происходят при попадании и распространении вируса среди определенных социальных групп населения (непривитые по философско-религиозным убеждениям, маргинальные группы (цыгане), трудовые мигранты и т. д.). Учитывая, что, по данным литературы, основным генотипом эндемичного вируса кори на территории Новосибирской области был генотип D6 [1], циркуляция которого в России прервана в 2008 г. [8, 9], можно предположить, что случаи возникновения заболевания обусловлены импортированием вируса кори разных генотипов из эндемичных регионов земного шара.

Таким образом, очевидно, что для успешного завершения процесса элиминации кори в целом в Российской Федерации и на территории Новосибирской области необходимо обязательное выполнение рекомендаций Роспотребнадзора [5] по проведению подчищающей иммунизации: вакцинации не привитых и не болевших корью, а также привитых однократно детей и взрослых, просветительская работа с населением по усилению приверженности к иммунизации и обязательные дополнительные меры по работе с мигрантами.

Литература

И. В. Куимова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Кибирева**
Н. И. Гаврилова*, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Чернышова***
О. А. Симкина**

* ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ДГКБ № 3, Новосибирск
*** ФБУЗ ЦГиЭ Новосибирской области, Новосибирск

Клинико-эпидемиологическая характеристика кори на современном этапе/ И. В. Куимова, Е. И. Краснова, Е. Н. Кибирева, Н. И. Гаврилова, Л. Ю. Чернышова, О. А. Симкина
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2020; Номера страниц в выпуске: 7-9
Теги: дети, профилактика кори, вакцинация, заболеваемость

Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, полости рта и конъюнктива. Прежде вирус поражает лимфоидные, ретикулярные клетки и макрофаги слизистых оболочек, размножается в них, вследствие чего происходит гиперплазия, пролиферация лимфомакрофагальних элементов и образуются очаговые инфильтраты. Процесс прогрессирует, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, попадает в кровь, где проявляется с первых дней инкубации. Вирусемия достигает максимума в конце продромального периода и в начале периода сыпи, когда вирус в большом количестве обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи интенсивность вирусемии резко снижается, а с 5-го - вируса в крови нет и оказываются вируснейтрализирующие антитела. Вирус кори имеет тропизм к центральной нервной, дыхательной и пищеварительной систем, при этом возникает системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, которое начинается вскоре после проникновения вируса в организм и наблюдается на протяжении всей болезни. В аппендиксе, легких возможно образование гигантских многоядерных клеток диаметром до 100 мкм с ацидофильными включениями - ретикулоэндотелиоцитов Уортина-Финкельдея.
В то же время развиваются аллергические процессы как реакция на белковые компоненты вируса, эндоаллергены подобное. При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развивается отек и экссудация во всех органах и тканях, особенно в слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, что, наряду с некрозом клеток, приводит к катарально-некротического воспаления. Аллергические процессы имеют большое значение в развитии симптоматики болезни, что позволяет рассматривать корь как инфекционно-аллергическую болезнь. С процессами сенсибилизации связано и возникновение сыпи, которая является гнездовым инфекционным дерматитом. Пусковым моментом становится реакция между клетками кожи (носителями антигена) и иммунокомпетентными клетками. При этом в верхних слоях кожи появляются очаги периваскулярного воспаление с экссудацией, что приводит папулезный характер сыпи. В клетках эпидермиса происходят дистрофические изменения, некротизации. В пораженных участках эпидермис отторгается (шелушение). Такого же характера воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

В патогенезе кори большое значение имеет иммуносупрессивным влияние вируса, что приводит к снижению количества Т-лимфоцитов в периферической крови. При этом развивается состояние анергии, т.е. снижение общего и местного иммунитета, характеризующаяся исчезновением аллергических реакций, обострением хронических болезней. Развитие большого количества осложнений при кори (гнойно-некротический ларингит, отит, бронхит, пневмония и др.) обусловлено наслоением вторичной инфекции.
Самые значительные изменения происходят в органах дыхания. С первого дня болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Воспалительный процесс углубляется, захватывает не только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную ткань, вызывая ендомиоперибронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в характерную для этой болезни гигантоклеточная пневмонию, при которой в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.
Со стороны органов ЖКТ отмечается катаральный или язвенный стоматит, катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) специфических клеток (ретикулоэндотелиоцитов). Поздние поражения пищеварительного канала является следствием, как правило, присоединение вторичной инфекции.
Со стороны нервной системы проявляется выраженная ваготония, изменения в ЦНС при неосложненной кори заключаются в коревой энцефалопатии, связанной с нарушением микроциркуляции в головном мозге и развитием гипоксии. Коревая энцефалопатия развивается преимущественно у детей раннего возраста.

Клиника кори

Диагноз корь

Дифференциальный диагноз кори

В катаральном периоде корь надо дифференцировать с гриппом, другими ОРВИ. Диагноз устанавливается при наличии пятен Бельского-Филатова-Коплика, которых при гриппе и других ОРВИ нет.
В случае наличия продромального скарлатиноподобная сыпи, равномерно покрывает кожу, следует проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Для нее катаральные проявления совершенно нетипичные, а сыпь располагается преимущественно на сгибательных поверхностях со скоплением в местах естественных складок. Данные эпидемиологического анамнеза и выявления пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательно решают вопрос в пользу кори.
В период высыпания корь нужно дифференцировать с краснухой, инфекционной эритемой, энтеровирусной экзантемой, разнообразной кореподобной сыпью.
У больных краснухой катаральный период зачастую отсутствует. Сыпь появляется в первый день болезни и в течение нескольких часов распространяется на все туловище и конечности. Присущей для кори этапности высыпания нет. Сыпь мелко-пятнистый, розовый, гладкий, не сливается, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, не оставляет пигментации и шелушения. Слизистые оболочки трубы при краснухе блестящие, обычной окраски. Типичным является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных.
Инфекционная эритема Розенберга-Чамера отличается от кори наличием в 1-2-й день болезни пятнисто-папулезная сыпь, который на щеках и спинке носа сливается, напоминает по форме бабочку. Сыпь можно обнаружить на конечностях, больше в проксимальных отделах (плечи, бедра) и на разгибательных поверхностях, реже - на туловище. Сыпь яркий, группируется в кольца, гирлянды, бледнеет по центру.

В дифференциальной диагностике кори с энтеровирусной экзантемой учитывается эпидемиологический анамнез, отсутствие продромального периода, пятен Бельского-Филатова-Коплика и этапности высыпаний.
Сывороточная болезнь сопровождается кореподобной сыпью и развивается через 7-10 дней после введения чужеродной сыворотки крови. Сыпь начинается с места введения сыворотки, образуются уртикарных элементов, выраженный зуд. Наблюдаются припухлость и болезненность суставов, увеличение периферических лимфатических узлов. Есть катаральных проявлений и этапности высыпаний. Кореподобная сыпь может появиться вследствие применения сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.. Основные признаки медикаментозной экзантемы - это отсутствие коревой триады Стимсона, иногда - температурной реакции, этапности высыпаний, интактнисть слизистой оболочки рта, зуд кожи, изменчивость элементов сыпи, преимущественная локализация его вокруг суставов.
Для синдрома Стивенса-Джонсона характерно некротично-язвенные поражения слизистой оболочки вокруг естественных отверстий (глаз, рта, носа, половых органов, заднего), наряду с кореподобной элементами появляются большие буллезные.
Во всех случаях при установлении диагноза учитывается периодичность фаз инфекционного процесса, присущее кори наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика в катаральном периоде и этапность высыпаний.

Корь (Morbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Этиология: Моrbillivirus – вирус кори – РНК-овый парамиксовирус, обладает комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

Эпидемиология: источник – только больной корью чело­век (заразен с 2 последних дней инкубационного периода и до 5-ого дня с момента появления сыпи), путь передачи – воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности); индекс контагиозности 100%; дети первых 3 мес не болеют (есть врожденный иммунитет у матери; иммунитет после заболевания стойкий, пожизненный.

Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы –> проникновение вируса в подслизистую оболочку и регионарные л. у.–> первичная репродукция вируса –> нарастающая волна вирусемии –> катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, тонкой и толстой кишки (обусловлено эпителиотропностью вируса) –> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный иммунодефицит –> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием осложнений (чаще со стороны дыхательной системы).

1. типичная форма

2. атипичные формы: а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная

2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма

3. По характеру течения: гладкое и негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Клиническая картина типичной формы кори:

А) инкубационный период (9-17 дней)

Б) катаральный период (3-4 дня):

– постепенно нарастающее повышение температуры те­ла (до 38,5-39,0 °С)

– синдром интоксика­ции (снижение аппетита, недомогание, вя­лость, плаксивость, нарушение сна)

– синд­ром катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив; первые симптомы – сухой кашель, заложенность носа, иногда с нео­бильными выделениями серозного харак­тера, объективно – умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки

– на 2-3-й день катарального периода ухуд­шается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, по­является гиперемия конъюнктив, отеч­ность век, светобоязнь

– на мягком небе – энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета, слизистые щек гиперемированные, соч­ные, разрыхленные, пятнистые

– на 2-3-й день болезни появляются пятна Вельско­го-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом) в виде мел­ких серовато-беловатых точек, окружен­ных венчиком гиперемии, локализующихся у коренных зубов на слизистой щек, губ, десен

– иногда сплошные нало­жения серовато-белого цвета на слизистой десен – десквамация эпителия

– в начале болезни возможна дис­функция ЖКТ (вследствие поражения вирусом слизистой кишечника)

– в динамике характерно по­степенное нарастание симптомов с мак­симальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и ка­тарального синдрома, несмотря на прово­димое симптоматическое лечение; перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, ино­гда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи

В) период высыпания (с 4-5-ого дня болезни, длится 3-4 дня):

– появление синдрома экзантемы на фоне максималь­но выраженных симптомов интоксика­ции, лихорадки и катарального синдрома

– синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпа­ния: больные вялые, адинамичные, отка­зываются от еды и питья, у части детей сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С

– синдром экзантемы – характерна этапность распростране­ния сыпи: первые элементы сыпи появля­ются за ушами, на переносице, в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч, на 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на прок­симальные отделы рук, на 3-4-е сут­ки – на дистальные части рук и нижние конечности; морфологически сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная, вначале мелкая, насы­щенно-розового цвета, затем через несколько часов ее элементы увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают ти­пичный вид: неправильной формы, пятни­сто-папулезные, средние и крупные; сыпь располагается как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи

– характерны изменения ССС: тахи­кардия, гипотензия, глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ признаки дистрофиче­ского поражения миокарда

– в ОАМ возможно появление белка и цилиндром

Г) период пигментации (7-14 дней):

– с 3-го дня периода высыпаний сыпь быстро начинает темнеть, буреть (из-за образования гемосидерина) так же этапно и в том же порядке, как и появлялась; пигментирован­ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягива­нии кожи; в ряде случаев пигментация за­канчивается небольшим отрубевидным шелушением.

– этапность появления сыпи и этап­ность ее перехода в пигментацию обуслов­ливают характер экзантемы на 3-4-й день периода высыпания: на лице и верх­ней части туловища сыпь приобретает баг­рово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью

– состояние больного ста­новится удовлетворительным, нормали­зуется температура тела, восстанавлива­ются аппетит и сон, постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала высыпаний исчезают катаральные явления

– длительно сохраняется коревая анергия

Клиническая картина атипичных форм кори:

1) митигированная форма – развивается у больных, полу­чивших в инкубационном периоде имму­ноглобулин, плазму, кровь:

А) инкубационный период – удлинен до 21 дня

Б) катаральный период – отсутствует или сокращается до 1 дня, клинически легкие катаральные явления и незначительная интоксикация

В) период высыпания – укорачивается до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нару­шением этапности, слизистые щек чистые, энантемы и пятен Вельского-Филатова-Коплика нет

Г) период пигментации – укорочен, характерна бледная кратковременная пигментация с нарушением этапности

3) стертая форма – характерны слабые, быстро преходящие симптомы интоксикации и невыраженные катаральные явления

4) бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют.

Атипичные формы болезни выявляют по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как пра­вило, в очагах при обследовании контакт­ных.

А) собственно коревые (первичные, специфические) – обусловлены непосредственно вирусом кори, яв­ляются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме: бронхит с явлениями бронхообструкции, ларингит с явлениями стеноза и др.; коревые осложнения возникают в острый период болезни и существуют параллельно с основными симптомами кори (интокси­кацией, катаральными явлениями, высы­панием), исключение – специфические поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит и др.), развивающиеся на 3-5-й день после появлении сыпи и позже

Б) вторичные (неспецифические) – вызываются другими возбудителями в любом периоде болезни, являются следствием вторичного инфицирования:

– неспецифические осложнения органов дыхания: некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты с развитием афонии и нередко стеноза гортани, пневмония со склонностью к абсцедированию, развитию пиопневмоторакса

– осложнения ЖКТ: катаральные, афтозные, некротические, язвенные, очень редко гангренозные (нома) стоматиты, энтериты, энтероколиты

– отиты (обусловлены распространением воспалительного про­цесса из зева), мастоидиты

– ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии

– гнойные блефариты, кератит, флегмона орбиты, приводящие к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнением роговицы, частичной или полной потерей зрения

По срокам развития осложнения могут быть:

А) ранними – возникают в остром периоде кори (катаральном, высыпа­ния)

Б) поздними – возникают в периоде пигментации.

1. Опорные клинико-диагностические признаки кори:

а) в катаральном периоде: контакт с больным корью; постепенное начало болезни; нарастающая температура тела; нарастающий катаральный синд­ром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.); синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет); пятна Вельского-Филатова-Коплика (в конце периода)

б) в периоде высыпания: характерный эпиданамнез; этапное появление сыпи; сыпь пятнисто-папулезная с тен­денцией к слиянию и переходом в пигмен­тацию; появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела; нарастающая интоксикация; лихорадка и катаральный синдром выражены максимально; пятна Вельского-Филатова-Коплика (в начале периода); синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта.

2. Вирусологический метод – выделении вируса кори (антигена) из кро­ви, носоглоточных смывов, секрета конъ­юнктив, мочи методами иммунофлюоресценции (ответ че­рез несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии.

3. Серологический метод (РН, РСК, РТГА и др.) в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней; диагности­чески значимо нарастание титра спе­цифических АТ в 4 раза и более; определение специфических коревых АТ методами встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РИА (IgM – признак остро протекаю­щей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания)

4. ОАК: в катараль­ном периоде – лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не из­менена.

Дифференциальная диагностика кори – см. вопрос 1.

1. Лечение обычно в домашних условиях. Показания к госпитализации:

– дети с тяжелыми формами болезни

– наличие осложнений болезни или сопутствующих заболеваний

– дети раннего возраста

– дети из социально незащищенных семей

– дети из закрытых детских учреждений

2. Важнейшая задача – предупре­дить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений: комната больного должна быть чистой, хорошо проветриваемой

3. Постельный режим в течение всего времени лихорадки и первые 2 дня после нормализации температуры, слежение за гигиениче­ским содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым р-ром калия перманганата или 2% р-ром натрия гидрокарбоната, обрабатывать конъюнктивы глаз 3-4 раза в день масляным р-ром ретинола ацетата, для профилактики стоматита чаще поить, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.), смазывать губы ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника; диета в острый период молочно-растительная, механически и химически щадящая, с достаточным со­держанием витаминов; после снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запека­нок из нежирных сортов мяса. Ребенка необходимо чаще поить (теплое молоко, чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, изюм­ный отвар).

4. Этиотропная терапия: РНК-аза (орошение слизистых полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях – в/м), рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). Ослабленным детям, детям раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендует­ся вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

АБ не назначают при неосложненной кори. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хрониче­скими процессами АБ рекомен­дуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а де­тям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения (препараты выбора – пенициллины, цефотаксим, оксациллин)

5. Патогенетическая и симптоматическая терапия: для борьбы с кашлем – туссин, либексин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстура с алтейным корнем, пертуссин; витамины (аскорбиновая кислота, витамин А, поливитамины с микроэлементами: аевит, олиговит, центрум), по показаниям – десенсибилизирующие средства (кларитин, тавегил)

6. Лечение осложнений: при гнойном конъюнктивите закапывать 20% р-р сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа закапывать детский нафтизин, галазолин, при гнойных выделениях из носа закладывать мази с АБ

– больных изолируют до 5-го дня от начала высыпания; дезинфекцию не проводят, достаточно проветривание комнаты

– карантин на контактных, непривитых и не бо­левших корью в течение 17 дней с момента контакта; если детям в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь срок карантина удлиняется до 21 дня

– первые 7 дней с момента контакта ребен­ку можно разрешить посещать детское учреждение, т. к. заразный период начинается с последних 2 дней инкуба­ционного периода, минимальный срок ко­торого 9 дней

– школьники старше второго класса ка­рантину не подлежат

– экстренную активную иммунизацию в очаге проводят живой коревой вакциной всем здоро­вым детям старше 12 мес, у которых отсут­ствуют сведения о кори в анамнезе и вакци­нации против данного заболевания

– пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нор­мальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори, детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям – ослабленным, реконвалесцентам; оптимальные сроки введения иммуноглобулина – не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический им­муноглобулин – 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего воз­раста)

– в детских больницах, санаториях, до­мах ребенка, других учреждениях, где на­ходятся ослабленные дети, в случае воз­никновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования; наличие у контактных де­тей специфических антител в любых, даже минимальных титрах, предупреждает от заболевания ко­рью, при отсутствии противокоревых АТ у данной катего­рии детей, иммуноглобулин человеческий нормальный донорский вводится детям раннего возраста 6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста 9,0 мл (6,0 мл и че­рез 2 дня 3,0 мл)

– специфическая профилактика: актив­ная плановая иммунизация проводится живой коревой вакциной с 12-15 мес, ревакцинация – в 6 лет