Энцефалиты при кори краснухе ветряной оспе
В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.
Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.
Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.
Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.
Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.
Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.
Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.
Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.
Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.
Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.
Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.
Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.
Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.
При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.
Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.
- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."
[youtube.player]Клиника. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными. Симптомы поражения нервной системы обычно появляются на 2—8 день болезни. В некоторых случаях энцефалитические симптомы выявляются уже в начальном периоде болезни, т. е. до высыпания. Морфологические изменения в нервной системе такие же, как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефаломиелитах. Симптомы поражения нервной системы развиваются остро или подостро. На фоне нарастающей общей вялости, сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с острым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения). При поражении спинного мозга наблюдается энцефаломиелитический синдром. При наличии менингеальных симптомов в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в 2—3 раза.
Иногда отмечается выздоровление с дефектом — гемипарез, монопарез, реже парез ног, эпилептические припадки. Последние, обусловленные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта, изменения характера и личности ребенка. Летальный исход возможен в тяжелых случаях.
Герпетический энцефалит.
Продромальный период с повышением температуры и герпетическим высыпанием на лице продолжается несколько дней. В последующем температура резко повышается, сознание расстраивается, появляются психотические нарушения (страх, тревога, бред, галлюцинации) и очаговые неврологические симптомы (гемипарезы, афазия, алексия, апрак-сия, анизорефлексия и др.), эпилептические припадки, возможен эпилептический статус. За счет острой внутричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром. Менингеальные симптомы стертые. В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06—0,5 · 10 9 /л, содержание белка несколько увеличено, глюкозы — понижено, нередко обнаруживаются свежие эритроциты.
У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и протекает подостро, остро и в острейшей форме. При первой форме течение менее острое, общемозговое, гипертензионные и очаговые симптомы выражены меньше, иногда диски зрительных нервов застойные. Острая форма характеризуется быстрым подъемом температуры, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, расстройством сознания, очаговыми неврологическими симптомами. В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз, свежие эритроциты, содержание белка повышено (2—3 г/л). При острейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблагоприятным исходом.
Диагностике помогает исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее четырехкратного нарастания титров антител.
Полисезонный энцефалит.Клиника. Полисезонный энцефалит — группа энцефалитов невыясненной этиологии. Выявляется в течение всего года, характеризуется острым началом, повышением температуры тела, остро возникающими парезами, параличами, резкой головной болью, рвотой, психомоторным возбуждением, гиперкинезами, судорожными припадками, расстройством сознания вплоть до сопора и комы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-ный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В клиническом плане выделяют стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы.
Токсоплазмозный энцефалит.
Клиника. Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор1азта допсШ. Острый Токсоплазмозный энцефалит встречается крайне редко. Появляются острое лихорадочное состояние, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз, принимаемый за инфекционный мононуклеоз. Для диагностики используют реакцию Себина — Фельдмана. Ликвор ксантохромный, содержание белка умеренно повышено, имеется лимфоцитарный плеоцитоз. В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови, мочи, ликвора, лимфатических узлов.
Оказанием помощи. При эпидемическом энцефалите в остром периоде назначают интерферон (капли в нос) и препараты, стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2—0,5—1 мл 0,01 % раствора, в зависимости от возраста внутримышечно раз в 4—5 дней). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу— 1000—1500 ЕД на курс лечения, рибонуклеазу вводят внутримышечно детям до 1 года — 3 мг, от 2 до 3 лет — 5—6 мг, от 4 до 6— 10—12 мг, от 7 до 11 —15—18 мг, от 12 до 15 лет — 20 мг, взрослым 25—50 мг 6 раз в сутки через 4 ч. Суточная доза для взрослого 180 мг, курс лечения 4—5 дней. Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25— 50 мг через день, всего 2—3 введения, в последующем внутримышечно до нормализации температуры. Лечение нуклеазами сочетают с внутримышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл .раз в сутки в течение 3 дней. Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной сопротивляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций.
В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма-глобулин - 5—6 мл внутримышечно ежедневно или через день в течение 3—5 дней в зависимости от состояния больного; гипериммунную лошадиную сыворотку — 20—30 мл ежедневно в течение 4—6 дней по методу Безредки. Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины против клещевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней) вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела больного, снижая дозу с 7—10-го дня лечения, вместе с человеческим гамма-глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутримышечно.
При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют гипериммунную сыворотку реконвалесцентов.
В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекомендуется применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-растин и другие) в дозах соответственно возрасту больного. Проводится лечение гормонами (преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон). При отсутствии противопоказаний внутривенно вводится гексаметилен-тетрамин (3—10 мл 40 % раствора). В остром периоде рекомендуются дегидратационные и диуретические препараты: фуросемид, маннитол (1 г/кг массы тела) и др. Вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно, магния сульфат внутримышечно. При судорожном синдроме необходимо применение противосудорожных средств. В тяжелых случаях несколько раз в сутки широко применяют внутримышечное введение ли-тической смеси (0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена, 0,5 мл 4 % раствора амидопирина, 0,1 мл 2,5 % раствора аминазина, 0,5 мл 2,5 % раствора новокаина на 1 кг массы тела в сутки). Детям до 1 года рекомен--дуется фенобарбитал внутрь по 0,01—0,03 в зависимости от возраста. При параличах и парезах применяются кальция глутаминат, кислота глутаминовая, церебролизин, прозерин, галантамин, дибазол, витамины б! и В12.
В лечении герпетического энцефалита используют глюкокортикои-ды, препараты, улучшающие микроциркуляцию и скорость мозгового кровотока, снижающие свертываемость крови. Назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), при бактериальных осложнениях — антибиотики.
Для профилактики герпетического энцефалита вводят убитую формалином культуральную герпетическую поливакцину— внутрикожно по 0,2 мл через 2—3 дня (курс лечения 5 инъекций 2 раза в год) в период отсутствия острых проявлений герпетической инфекции. Угнетение репликации вируса герпеса достигается введением внутривенно медленно цитостатиков: циторабина (цитозинарабинозида) по 1,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, курс лечения 5—6 дней, аденозинарабинозида по 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, разводя в 5 % растворе глюкозы.
Специфическое лечение токсоплазмозного энцефалита состоит в назначении хлоридина в сочетании с сульфадимезином (1,5 г в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней) и приемом фолиевой кислоты (0,005 г в день).
Лечение различных форм энцефалитов зависит от клиникопатоге-нетических моментов и основных проявлений клинических синдромов. При внутричерепной гипертензии применяют дегидратирующие средства (маннит, мочевину, лазикс, глицерин и др.), гипертермии — литичес-кие смеси (аминазин с дипразином по 2—4 мг/кг массы тела в сутки в виде 2,5 % раствора в 2—5 мл 0,25 % раствора новакаина), физические методы охлаждения. Используют нативную плазму (50—100 г внутривенно капельно), альбумин (10 мл 20 % раствора на 1 кг массы тела), аскорбиновую, глутаминовую кислоту, десенсибилизирующие и противосудорожные средства. При наличии очаговой неврологической симптоматики назначают АТФ, витамины группы В, аминалон, энцефа-бол, церебролизин, пантогам и др. Применяют анаболические стероиды: метандростенолон — детям до 2 лет 1 —1,5 мг/сут, от 2 до 6—2 мг/сут, от 6 до 9 лет — 5 мг/сут; взрослым — 10—15 мг/сут в течение 3—5 недель; ретаболил — детям 5—10 лет по 0,25 мл внутримышечно раз в неделю, детям более старшего возраста — 0,5 мл раз в неделю, взрослым 1 мл внутримышечно раз в неделю, курс лечения 4—6 инъекций; фено-болин по 1 мл 2,5 % раствора раз в неделю.
При бульварных симптомах, вызванных энцефалитами, необходимо наложение трахеостомы и перевод больных на интратрахеальное искусственное дыхание с помощью аппаратов для ИВЛ, питание через зонд специальными питательными смесями. Важное значение имеет профилактика уросепсиса, пневмоний, пролежней.
[youtube.player]ЭНЦЕФАЛИТЫ ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
Энцефалиты при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные) - поражения головного мозга, связанные с сыпными инфекциями: корью, краснухой, ветряной оспой, характеризующиеся диффузным поражением преимущественно белого вещества мозга и полиморфной клинической симптоматикой. Наиболее часто встречаются у детей, особенно первых лет жизни. Любое инфекционное заболевание может вызвать у ребенка вторичный энцефалит или энцефаломиелит, но в большинстве они развиваются при экзантемных инфекциях. Патогенез и патологическая анатомия вторичных параинфекционных энцефалитов имеют общий характер и мало зависят от того, при какой инфекции они развились. Неврологическая симптоматика проявляется в одни и те же без продромального периода, сроки от начала от основной инфекции. Нет строгой зависимости между тяжестью основного заболевания и выраженность неврологической симптоматики. В связи с этим большинство исследователей считают, что вторичные энцефалиты служат проявлением аллергической настроенности организма. Возбудитель основного заболевания является аллергеном, вызывая в нервной системе изменения инфекционно-аллергического характера по типу антиген-антитело с преимущественным поражением миелиновых оболочек. Процесс воспаления в нервной системе носит диффузный характер и сильнее всего выражен в белом веществе больших полушарий (лейкоэнцефалит).
Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относящийся к семейству Раramyxoviridае. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма.
Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех континентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек.
Источником заражения является больной. Путь передачи - воздушно-капельный; заразный период длится с 1-го по 8-10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; периодичность эпидемий - 2-4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота поражений нервной системы у детей составляет 0,4-0,5 %, у подростков и взрослых - 1,1-1,8%.
Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюдаются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.
Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекционно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.
Клиника.Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяжелой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее формах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции - в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы - головной мозг, мозговые оболочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических расстройств также может быть весьма различной - от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.
Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у детей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, нередко - судорожные припадки (кратковременные – 1-2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая микросимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.
По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явления обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.
Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2 - 3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный синдром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании определяются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03-0,1 10 9 /л), повышение содержания белка (0,4-0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни.
Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3-4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени - от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом - судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим параличом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.
Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно- или гемиплегии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие синдрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения, поражение других черепных нервов.
Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, расстройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышением уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коревых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологической связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного подтверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в РН на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, РН, РСК.
Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Используются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты - димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2 - 3 раза в день; проводится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно - 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно – 1-3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата - 5 - 10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 - 1,5 г/кг 3-4 раза в сутки 1-2 нед, диакарб - 0,05-0,15 г, гипотиазид - 0,0125-0,025 г в зависимости от возраста 1 раз в день.
Для повышения неспецифической резистентности организма назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты - 900 - 1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК - пантогама 01-0,5 г; производного витамина В6 - пиридитола - 0,04-0,1 г; пирацетама (ноотропила) - 0,2 - 0,4 мг.
В остальном осуществляется патогенетическая терапия борьба с судорогами: фенобарбитал, вальпроаты, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол, нейромидин; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 - 1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.
Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значительной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и лихорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза - дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.
Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возникающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.
Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продромальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органические поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с непосредственным поражением нервных клеток вирусом.
Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка.
Частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20 - 40 %, летальность - от 15 до 25 %. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.
Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различными расстройствами эмоционально-психического статуса - нарушением поведения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподобными состояниями.
Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (коревого) иммуноглобулина.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
[youtube.player]Этой болезнью лучше переболеть в детстве, уверены многие родители. Врачи же считают, что лучше ею вовсе не болеть, потому что ветрянка не так проста, как кажется.
Ветрянка – это не только когда ты с головы до пяток становишься пятнистым, но и сильный зуд, который сопровождает сыпь. Это плохой сон, изматывающее желание почесать сразу все тело (пузырьки появляются даже на слизистых) и запрет делать это, чтобы не занести другую инфекцию и не ходить остаток жизни со шрамами. А еще ветрянка – это температура и симптомы ОРВИ, которыми эта болезнь начинается: головная боль и боль в животе, слабость и боль в горле. Так себе удовольствие.
Высыпания, которые появляются при ветрянке, обычно проходят без следа, но не всегда. Можно совершенно не чесать их и никак не травмировать, а все равно обзавестись шрамами на самых видных местах на всю жизнь. Кроме того, ветрянка в детстве – это риск такой болезни, как опоясывающий герпес, в будущем. Вирус не покидает организм, однажды в него проникнув, и с годами, обычно ближе к пожилому возрасту, вызывает герпес зостер – очень неприятное вирусное заболевание. Оно проявляется сыпью и сильной болью в области высыпаний, которые могут длиться неделю и дольше.
В детских садах не случайно объявляют карантин, как только у кого-то из детей обнаруживается ветрянка. Инфекция очень заразная – до 90 процентов не болевших и не привитых заражаются при обычном бытовом контакте. При этом заразным больной остается довольно долго: опасный период начинается за пару дней до появления сыпи (когда болезнь либо никак не проявляется, либо проходит, как легкая ОРВИ) и заканчивается через 5 суток после того, как появится последний ветряночный пузырек.
В большинстве случаев ветрянка проходит без последствий, но не всегда. Таковые вполне могут быть – например энцефалит, менингит или неврит лицевого нерва. Ветряночный энцефалит может начаться с банального насморка и кашля, а потом обернуться вялостью, рвотой, головной болью, судорогами и коматозным состоянием. К сожалению, никто не может сказать, как будет болеть ветрянкой ребенок – легко или с осложнениями. И какими они будут – останутся шрамы на коже, разовьется ветряночная пневмония или энцефалит.
Те же, кому пришлось перенести ветрянку уже в недетском возрасте, подтвердят: это очень тяжело и довольно долго. Дело в том, что иммунитет взрослого человека сильнее и активнее реагирует на эту инфекцию. Вирус к тому же по не известным науке причинам развивается у взрослых людей активнее, поэтому и осложнения у них встречаются чаще.
Латинское название краснухи – рубелла – напоминает старомодное женское имя. Но женщинам лучше никогда с ней не сталкиваться. Как и мужчинам, впрочем.
У краснухи есть и другие названия. Например, трехдневная корь – из-за длительности сыпи. Или немецкая корь – из-за того, что впервые она была описана немецким врачом Хофманом. Или третья болезнь – из-за места, которое она занимала раньше в списке инфекций, вызывающих сыпь.
Школьный коллектив, конечно, не настолько тесный, как детсадовский, но все равно представляет повышенную опасность в плане распространения инфекций. И в том числе краснухи, которая довольно заразная. Про нее в случае с подростками стоит помнить, что чем человек старше, тем тяжелее переносятся типично детские инфекции. Кстати, заразной краснуха бывает достаточно долго – за неделю до сыпи и еще две недели после.
Как ни странно на первый взгляд, вакцинация детей от краснухи важна для взрослых – для женщин детородного возраста. Главная опасность этой инфекции в том, что при заражении во время беременности она может вызвать выкидыш и серьезные патологии у плода – слепоту, глухоту, пороки сердца. Именно поэтому всем женщинам настоятельно советуют перед беременностью сдать анализ на антитела к краснухе и, если он отрицательный, привиться – за 3 месяца до даты предполагаемого зачатия. Если же так получилось, что беременность наступила, а защиты от краснухи нет, рекомендуют избегать детских коллективов, особенно в первый триместр. В этот период риск, что инфекция повлияет на зародыш, составляет 25 процентов.
Прививку от краснухи делают не только девочкам (до 25 лет), но и мальчикам – до 18 лет, чтобы они не стали источником инфекции. По Национальному календарю вакцинацию проводят в 1 год, а ревакцинацию – в 6 лет. Прививка нужна и позже, если была введена только одна доза или нет информации о том, был ли человек привит или болел ли краснухой ранее.
Невероятно, но факт: 21 тысяча человек в Европе заразились корью в прошлом году. Врачи говорят, что эпидемия стала возможна из-за отказа прививаться, а еще из-за слишком легкомысленного отношения к кори как таковой.
Корь называют летучей инфекцией за ее чрезвычайную способность передаваться между людьми. Она стопроцентно заразна для человека, который не был привит и не болел раньше. Ходят байки, что корь может передаваться по этажам через вентиляцию, но это не так. Тем не менее для заражения совершенно не обязательно целовать заболевшего или пить с ним из одной кружки – достаточно просто находиться с ним в комнате, даже на расстоянии 50 метров.
Корь лечат в инфекционных отделениях больниц и никогда дома не только из-за ее заразности. Эта детская инфекция может протекать не по-детски тяжело. И чем старше больной, тем тяжелее – таковы особенности иммунного ответа у взрослых. Дети тоже могут болеть достаточно трудно, причем и от осложнений они не застрахованы. По статистике во время нынешней европейской вспышки кори в каждом третьем случае болезни возникали осложнения.
Кроме того, что корь может протекать очень тяжело, она еще и не лечится – нет никаких специфических лекарств, которые могли бы сразу помочь. Антибиотики на корь не действуют. Болеть ею приходится по полной, пройдя через все неприятности.
Маскируется корь под ОРВИ. На первых порах, пока еще нет сыпи, симптомы практически такие же, как и при респираторном вирусном заболевании. Тем и коварна корь, что в это время больной уже заразен, более того, в случае с корью заразен он чрезвычайно. Именно поэтому врачи советуют родителям, чьи дети еще по возрасту не могут быть вакцинированы от кори (прививку делают только в 12 месяцев, иногда, если есть вспышка, это можно сделать в 9), держаться подальше от детей с симптомами ОРВИ и пореже посещать детские коллективы.
Корь может прийти не одна, а с ларингитом, отитом, поражением почек, коревой пневмонией и даже энцефалитом. Подострый склерозирующий панэнцефалит, который корь хоть и редко, но все-таки может спровоцировать, – это очень тяжелая и, к сожалению, фатальная история. В этом случае вирус кори проникает в центральную нервную систему и остается там навсегда, иммунная система пытается с ним бороться, из-за чего в головном мозге возникает хроническое воспаление. Медленно, но неуклонно нарушается работа мозга, и в конце концов человек погибает.
Так что от кори умирают. Это может случиться как через несколько лет (у склерозирующего панэнцефалита симптомы такие, что мало кто будет бить тревогу – это слабость, утомляемость), так и стремительно. Из 21 тысячи заболевших европейцев умерли 35. Особенно уязвимы дети: например, ребенок младше 2 лет с корью должен находиться в стационаре, потому что велик риск развития острого ларингита и его тяжелой формы – ложного крупа, который может привести к смерти. Когда на теле появляется сыпь (обычно через 5 дней от появления первых симптомов), родители думают, что болезнь уже отступает, однако именно в это время выше всего риск ларингита и коревой пневмонии, которая тоже может закончиться смертью.
Врачи говорят, что выросшие в постсоветское время люди вполне могут и не иметь прививки от кори. Если информации об этом нет и неизвестно, болел ли человек в детстве, можно сделать анализ крови на антитела к кори (такой сейчас требуют, например, у мужчин в том случае, если они хотят присутствовать на родах жены). Однако можно подстраховаться прививкой и без такого анализа, лишней она не будет.
[youtube.player]Читайте также:
