Цмв и герпес комаровский




Что это такое



Начиная с шестого типа и до восьмого включительно, наука может меньше рассказать любознательным, поскольку эти вирусы довольно мало изучены. А потому они имеют входные названия ВГ-6, ВГ-7, ВГ-8.



Справедливости ради стоит отметить, что так ведут себя представители всех восьми типов герпеса. Лечения от них нет, так как они неизлечимы.

Чаще всего ВГ-6 поражает не взрослых, а именно детей, причем в определенной возрастной группе — до 3 лет. Пока малышу не исполнилось 3 года, у него довольно слабый иммунитет. У этого типа вируса есть два подвида: А — чаще всего встречается у детей с ВИЧ или СПИД, В — у всех остальных деток.

Симптомы вируса распознать не так просто. Как и все вирусные болезни, все начинается с высокой температуры (выше 38,0), которая держится на протяжении нескольких дней. На фоне сильного жара увеличиваются лимфатические узлы, врач может констатировать увеличение размеров селезенки. При осмотре горла обнаруживается отечность миндалин, разрастание лимфоидной ткани, а также во рту может появиться сыпь. При этом нередко у ребенка появляется конъюнктивит.



В острой фазе все выглядит, как ОРВИ или фарингит, и только доктор способен узнать в этих симптомах вирус простого герпеса. Когда пик болезни пройден, проявления постепенно идут на спад, на коже ребенка появляется сыпь, в основном она дислоцируется на спине, шее, животике малыша и за ушками. Когда сыпь проходит, остаются небольшие шелушащиеся фрагменты.

Есть во всем этом и положительный момент - чаще всего ВГ-6 — заболевание одноразовое. После того как ребенок переболел им, у него вырабатывается пожизненный иммунитет к возбудителю. А значит, следующее проникновение вируса в организм пройдет без симптомов, незаметно.

Доктор Комаровский о проблеме

Драматизировать не стоит, ведь герпес приключился не только с вашим ребенком, это очень распространенный недуг, 95% всех людей на планете переболели тем или иным, а то и несколькими типами герпетической инфекции, и продолжают вполне нормально и счастливо жить. У восьми из десяти детей в возрасте 6-7 лет, когда приходит время первого масштабного медицинского осмотра перед походом в школу, в анализах крови обнаруживают антитела к шестому герпесу, а это означает, что они уже перенесли этот недуг.





Герпес шестого типа часто называют детской розеолой за своеобразную сыпь. Нередко она является единственным симптомом инфекции. Например, мама перестала кормить кроху грудью, он лишился дополнительного маминого иммунитета, и появляются проявления герпеса. Часто это происходит после любой перенесенной болезни или даже в ситуациях, когда ребенок перенес сильный стресс.

Среди факторов, которые приводят к активизации герпеса в организме, Комаровский называет также недоедание, нехватку витаминов в рационе ребенка, сильное физическое утомление, нагрузки, самые различные травмы.

Он ни в коем случае не призывает родителей смиренно проигнорировать простой герпес у ребенка, ведь не столь опасен сам вирус, сколько осложнения, которые он способен вызвать. А это и поражения глаз, и воспаление легких и даже герпетический менингит, который является одним из наиболее тяжелых поражений слизистой оболочки мозга. Какие будут осложнения, не скажет ни один врач. Как и то, будут ли они вообще. Все зависит только от состояния иммунитета данного конкретного ребенка, подчеркивает Евгений Олегович.

Лечение по Комаровскому



При сложном протекании имеет смысл начать принимать препараты, увеличивающие выработку интерферона в организме. Не стоит думать, что речь идет о недорогих аптечных капельках и мази в нос. Комаровский говорит о серьезных и мощных препаратах, которые делают внутривенно. Эти препараты, к сожалению, довольно дорогие, и не каждой семье они по карману. Это Евгений Олегович считает главной сложностью лечения ВГ-6.



В то же время Евгений Олегович призывает быть очень бдительными и помнить, что любой тип герпеса, в том числе и шестой, - очень коварные заболевания, и при отсутствии должного внимания и правильной оценки ситуации простые водянистые прыщики на губе или в носу могут стать причиной очень тяжелых и серьезных недугов. А потому доктор призывает родителей не заниматься самолечением герпеса, не мазать сыпь ушной серой, чесноком и не поить ребенка отварами одуванчиков.

Герпетическую инфекцию должен лечить исключительно врач — специалист, а если инфекциониста в поликлинике нет (сейчас с врачами такой специализации есть большие проблемы, их не хватает), то врач-педиатр.

Об особенностях вируса расскажет доктор Комаровский в следующем видео.

Цитомегаловирус у детей нередко присутствует с момента рождения, так как данная инфекция часто распространяется от матери к ребенку. Учитывая, что у грудного малыша еще не сформирована в полной мере иммунная система, данное вирусное заболевание может быстро перейти в генерализованную форму. Такое неблагоприятное течение наблюдается редко. Малыш становится носителем, т. е. острая форма течения не наступает и вирус сохраняется в организме в латентном состоянии.


Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей

Степень выраженности и характер клинической картины у малыша зависит от времени инфицирования и индивидуальных особенностей функционирования иммунной системы. При заражении во внутриутробном и постнатальном периодах у грудного ребенка ЦМВ может протекать в тяжелой форме. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, высыпаниями на кожных покровах и увеличением лимфоузлов.

Цитомегалия у грудных детей часто приводит к снижению физиологических рефлексов. Поражение черепных нервов может стать причиной развития косоглазия, асимметрии лица и нистагма. Нередко у ребенка выявляются приступы гипо- или гипертонуса скелетной мускулатуры. Кроме того, могут наблюдаться судорожные припадки.

У детей до 1 года эта инфекция нередко сопровождается поражением органов дыхания. Могут наблюдаются такие признаки, как отек слизистых оболочек носоглотки и насморк. Нередко возникает пневмония, при которой у ребенка происходит поражение бронхиол и бронхов малого калибра. В этом случае малыша может мучить надрывный кашель.

В редких случаях при повторной реактивации вируса наблюдается изолированное поражение слюнных желез и развитие интерстициальной пневмонии. При таком течении возможно возникновение осложнений, хотя выявляются они нечасто.


Причины

Цитомегаловирус у ребенка является результатом поражения его организма вирусом герпеса 5 типа. Часто инфицирование малыша в послеродовой период происходит от матери через зараженные кровь, слюну, кал, мочу, молоко (подробнее тут).

Инкубационный период может длиться от 15 дней до нескольких месяцев. В это время ДНК возбудителя проникает в клетки и начинает стремительно размножаться.

Среди путей заражения вирусом наиболее опасен для ребенка трансплацентарный. Часто внутриутробно инфицируется плод, если наблюдается активация вируса у матери во время беременности или же при первичном заражении. Наибольшая вероятность заражения плода – на ранних сроках, т. к. в дальнейшем сформированный плацентарный барьер снижает данный риск (подробнее тут).


Лечение цитомегаловируса у детей

У ребенка до 1 года цитомегаловирусная инфекция обязательно должна лечиться под контролем инфекциониста. В данном случае нередко требуется консультация у таких узконаправленных специалистов, как нефролог, окулист, невролог, уролог и т. д. Для снижения риска развития осложнений терапия должна проводиться комплексно.

При цитомегаловирусе положительный IgG может выявляться и при латентном течении. При этом отрицательный IgM указывает на, что инфекция неактивна. Чтобы выявить вирус в слюне и моче, проводят ПЦР (полимеразную цепную реакцию). Серологические исследования методом ИФА выполняются и для ребенка, и для матери (подробнее тут).

Проводится общий анализ и биохимия крови. При расшифровке анализа выявляются: повышенный уровень лейкоцитов, нейтрофилы и т. д. Т. к. часто присутствует поражение печени, в биохимии выявляется повышенная активность печеночных ферментов АЛТ и АСТ, рост креатинита и т. д.

Полностью вылечить цитомеловирус у ребенка и устранить его из организма не представляется возможным. В то же время для подавления инфекции требуются противовирусные лекарства. В схему терапии ЦМВИ у детей в большинстве случаев вводятся препараты, относящиеся к группе интерферонов:

  1. Виферон (подробнее тут).
  2. Лаферобион.
  3. Циклоферон (подробнее тут).
  4. Реальдирон.
  5. Лаферон.







Ребенку старшего возраста назначаются таблетки, а малышам до года – инъекции. Применяются иммуномодуляторы и иммуноглобулины. Обязательно требуется симптоматическое лечение для устранения проявлений активизации цитомегаловируса.

Избежать заражения практически невозможно, т. к. цитомегаловирус крайне распространен. Женщинам, желающим завести ребенка, может быть рекомендовано проведение анализа на антитела на стадии планирования беременности и, в случае необходимости, вакцинация.

Необходимо направить усилия на недопущение активизации вируса. Нужно с раннего возраста приучать малыша соблюдать правила личной гигиены. Кроме того, требуется принять меры для укрепления иммунитета. Малыша нужно обеспечить сбалансированным питанием и возможностью совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе.

Малыш должен быть активным. Кроме того, с раннего возраста ребенку нужно соблюдать правильный режим дня. Сильный иммунитет позволит малышу легче пережить активизацию вируса.









Осложнения и последствия

У детей дошкольного и школьного возраста крайне редко наблюдается развитие осложнений. Наиболее часто тяжелые последствия цитомегаловирусной инфекции наблюдаются при сниженном иммунитете.

Нередко у некоторых детей и подростков на фоне активизации этого вируса возникают респираторные заболевания, в т. ч. трахеит, ларингит, бронхит и т. д. При таком течении нередко у ребенка возникают признаки общей интоксикации, выраженные:

  • головной болью;
  • общей слабостью;
  • повышением температуры тела;
  • лихорадкой;
  • ознобом;
  • суставными болями и т. д.

Даже если в дальнейшем состояние малыша приходит в норму, у него в будущем нередко развивается персистирующая бронхиальная астма. Кроме того, при неблагоприятном течении может развиться:

  • поражение слюнных желез;
  • дыхательная недостаточность на фоне пневмонии;
  • гепатит;
  • энцефалит;
  • поликистозное перерождение поджелудочной железы;
  • менингит.







Как и вирус Эпштейна-Барр, у ребенка старшего возраста цитомегаловирус может спровоцировать мононуклеоз. Возможно развитие хронической формы инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у малыша протекает крайне тяжело. Эта патология нередко сопровождается поражением всех жизненно-важных органов. У детей до 1 года нередко выявляются такие нарушения, как:

  • тромбоцитопения;
  • гепатоспленомегалия;
  • желтуха;
  • снижение массы тела;
  • гепатит.

При внутриутробном заражении у ребенка может наблюдаться поражение ЦНС. Нередко развивается микроцефалия. При тяжелом течении цитомегаловирусная инфекция способна спровоцировать развитие энцефалита. При резистивности к проводимому лечению могут быть поражены почки. Прогноз намного хуже у недоношенных детей, т. к. в этом случае высок риск летального исхода. У малышей, заразившихся до года, могут возникать и отдаленные последствия.

У ребенка, который перенес острую фазу течения цитомегаловируса в младенческом возрасте, позднее возникают изменения в костной ткани, нарушения двигательных функций, понижение массы тела. Кроме того, перенесенный ранее цитомегаловирус может стать причиной нарушения речевого и умственного развития. Нередко у ребенка возникают проблемы со слухом и зрением. Кроме того, способны наблюдаться стойкие невралгии и нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Могут возникать и другие осложнения течения заболевания.

Мнение доктора Комаровского

В своих лекциях этот врач отмечает, что цитомегаловирусная инфекция у детей дошкольного и школьного возраста в 90% случаев протекает бессимптомно, но даже если ребенок заражается в младенчестве, то шансы избежать тяжелых последствий и осложнений все же есть. Этот специалист рекомендует при первых признаках возникновения заболевания обращаться к педиатрам и инфекционистам, ведь при своевременном начале комплексного лечения выше шансы на полное восстановление здоровья ребенка.

Герпесвирусы человека и основные клинические формы инфекций

Герпесвирусы человека Основные заболевания, ассоциированные с типом герпесвирусов
Вирус простого герпеса 1 типа Орофарингеальный герпес (десны и слизистые оболочки рта), лабиальный герпес, герпес кожи, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетический энцефалит, пневмониты
Вирус простого герпеса 2 типа Неонатальный герпес, генитальный герпес, диссеминированный герпес
Вирус Varicella zoster (вирус опоясывающего лишая) Ветряная оспа, опоясывающий герпес
Вирус Эпштейн-Барр Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости и иммунной депрессии
Цитомегаловирус Врожденные повреждения ЦНС, ретинопатии, интерстициальный пневмонит, гепатит, энтероколит при СПИДе, цитомегалия при иммунодефиците и трансплантации органов
Вирус герпеса человека 6 типа Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии
Вирус герпеса человека 7 типа Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии
Вирус герпеса человека 8 типа Саркома Kапоши у ВИЧ-отрицательных людей, саркома Kапоши у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом

Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов

ВПГ проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.На слизистых и коже появляются характерные для герпетической инфекции папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин - в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции. Заражение генитальным герпесом происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов - контактным. По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на 4 типа.

  1. Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса - истинное проявление первичной герпетической инфекции. На половых органах развиваются отёк, гиперемия, затем появляются везикулярные высыпания, как правило, обильные. Везикулы быстро лопаются, образуя эрозивные, эрозивно-язвенные поверхности. Всё это сопровождается чувством жжения, зудом, мокнутием, болезненностью.
  2. Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся симптоматика при этом менее выражена, чем при первом типе.
  3. Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит обычно в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. Проявления рецидивирующего генитального герпеса могут быть различными: от бессимптомного выделения вирусов или лёгких симптомов до очень болезненных сливных изъязвлений с четкими границами.
  4. Атипичный герпес встречается примерно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).

Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врождённые пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. Неонатальный герпес проявляются в трёх клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых.

2. Локальная форма с поражением ЦНС.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно развитие герпетического эзофагита, пневмонита, гепатита, Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса - иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция (ПЦР); цитоморфологические методы; выявление антител с помощью ИФА; методы оценки иммунного статуса. Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь.

Лечение: противогерпетические препараты.

Уже из самого названия возбудителя можно догадаться, что он вызывает два типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Основные пути передачи вируса - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Дети могут заболеть ветряной оспой при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем.

Ветряная оспа. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. Клинически проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Первично проявляется в виде мелкой пятнистой сыпи, трансформирующейся затем в папулёзную и везикулярную; характерен ложный полиморфизм сыпи. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием корочек и заживлением без образования дефектов.

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул; основной признак, отличающий их от прочих герпетических кожных поражений, - наличие чёткой демаркационной зоны. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль может персистировать в течение недель и месяца.

Диагностика: выделение культуральным методом, микроскопия (клетки Цанка), серологические методы (определение антител к вирусным белкам).

Лечение: при ветряной оспе в большинстве случаев симптоматическое, при опоясывающем лишае - противогерпетические препараты.

Профилактика. Разработана живая вакцина против ветряной оспы, рекомендованная для введения детям старше 1 годa.

Эпидемиология. Единственный резервуар инфекции - человек. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой.

В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция. Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом.

Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах.

Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР.

Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов.

Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты - моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки.

Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь.

В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело.

Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина.

Лечение: современные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды - обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету.

Клинические проявления инфекции ВГ-6:

а) В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент.

б) Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха - острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.в)
в) Синдром хронической усталости. Относительно недавно выделен в самостоятельную нозологическую единицу; основание для установления этиологической роли ВГ-6 - выявление специфических антител в сыворотке пациентов. Однако это положение остаётся предметом дискуссии, т.к. эти антитела можно выявить у 90% здоровых лиц.

Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия.

Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира.

Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа.

Вызывает заболевания: является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция).

Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета.

Профилактика: не разработана.

ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20 + лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант).

Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, применяются так же хирургическое и лучевое лечение.

Читайте еще: Комаровский Е.О.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.