Коронавирус причина паркинсонизма

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, которые характеризуются симптомами, аналогичными симптомам болезни Паркинсона, но имеющими другую этиологию.

Атипичный или вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, отличных от болезни Паркинсона. Это нейродегенеративное расстройство с другими клиническими особенностями и патологическими процессами. Диагноз ставится на основании оценки клинического состояния пациента и ответа на лечение Леводопой (основной препарат для лечения болезни Паркинсона). Основной способ коррекции состояния — устранение причины вторичного паркинсонизма, если это является возможным.

Что такое вторичный паркинсонизм, атипичный паркинсонизм, постэнцефалитический паркинсонизм

Паркинсонизм может быть следствием неправильного или слишком продолжительного приема определенных препаратов или воздействия экзогенных токсинов.

При вторичном паркинсонизме активируется механизм блокады — происходит это из-за вмешательства в действие вещества дофамина в базальных ганглиях. Это и является наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма, к которой организм подталкивают различные внешние факторы.

Использование препаратов, которые снижают активность дофаминергической системы — один из важных факторов включения режима пониженной выработки дофамина. К этим препаратам относятся следующие: антипсихотические препараты (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон), противорвотные средства (например, метоклопрамид, прохлорперазин), а также препараты, которые уменьшают количество дофамина (например, тетрабеназин, резерпин).

Атипичный паркинсонизм подразумевает развитие таких нейродегенеративных расстройств:

прогрессивный паралич;
диффузная деменция, вызванная тельцами Леви;
кортикобазальная дегенерация;
множественная системная атрофия.

Постэнцефалитический паркинсонизм — это паркинсонизм, развившийся под влиянием перенесенного энцефалита. Мозг становится подвержен различным дегенеративным процессам, в том числе и потере нейронов.

Постэнцефалитический паркинсонизм является заболеванием, вызванным вирусом энцефалита. Данное заболевание приводит к дегенерации нервных клеток в черной субстанции головного мозга. В дальнейшем дегенерация приводит к развитию клинического (вторичного) паркинсонизма.

Область мозга, поврежденная данным заболеванием, содержит нейрофибриллярные клубки, подобные тем, которые наблюдаются в мозге при болезни Альцгеймера. Тем не менее, старческие амиотрофические бляшки, наиболее часто встречающиеся при болезни Альцгеймера, в мозгу людей с постэнцефалитическим паркинсонизмом найдены не были.

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма — повреждение специфических участков мозга, происходящих по разным причинам.

Вторичный паркинсонизм может быть вызван такими факторами:

травматическое повреждение головного мозга;
болезнь Льюи (тип деменции);
энцефалит;
ВИЧ;
СПИД;
менингит;
многократная системная атрофия;
прогрессивный паралич;
инсульт;
болезнь Вильсона.

повреждение головного мозга, вызванное наркотическими препаратами (следствие сознательного приема или операций);
отравление угарным газом;
прием лекарств, используемых для лечения психических расстройств или тошноты;
отравление ртутью;
другие химические отравления;
передозировка наркотиков;
прием самодельных препаратов, вызывающих эйфорию.

Не исключена вероятность развития вторичного паркинсонизма у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, а также у тех, кто употребляет инъекционное вещество, называемое МПТП — фармакологическое подобие героина. Эти случаи редки, и в основном паркинсонизм развивается только у тех, кто употребляет подобные препараты длительное время.

Основная причина постэнцефалитического паркинсонизма — это перенесенный в позднем возрасте энцефалит. Не исключено развитие раннего паркинсонизма при заболевании энцефалитом в более молодом возрасте.

Симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма

Общие симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма это:

заторможенность мимики;
сложность сохранения равновесия;
слабость мышц;
избыточная жесткость мышц;
тихий голос;
тремор (дрожание конечностей).

Вторичный паркинсонизм отличается также развитием симптомов слабоумия:

сложности с концентрацией;
изменение почерка;
потеря простых навыков (рисование, способность решать логические задачи, выполнять простые графические задания);
брадикинезия;
постоянная усталость.

Узнать больного, страдающего паркинсонизмом, можно по характерной замедленности движений, медленной речи и крайне медленному передвижению. Чаще всего такие симптомы проявляются в пожилом возрасте, но могут появиться и у пациентов среднего и молодого возраста (всё зависит от степени развития заболевания, общего состояния здоровья, генетических данных и образа жизни больного).

Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной нейродегенеративных изменений и вторичного паркинсонизма. Другие причины могут заключаться в атрофии нервной системы, прогрессивном параличе и кортикобазальной дегенерации.

Дегенеративные проявления паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях. Для определения подобных нарушений в настоящее время проводятся исследования, которые в будущем станут ценной теоретической базой для ученых и облегчат лечение больных, а также уход за ними.

Симптомы паркинсонизма могут проявиться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями, вызванными приемом наркотиков, воздействием инфекционных агентов или токсических веществ.

Медикаментозный паркинсонизм является наиболее распространенным, вторым по частоте является сосудистый паркинсонизм или атеросклеротический псевдопаркинсонизм. Эти два вида заболевания вызваны длительным приемом средств, блокирующих рецепторы дофамина, например, антипсихотических и антирвотных препаратов, а также приемом вальпроата натрия. Сосудистый паркинсонизм, как правило, имеет менее акцентированные проявления, не так четко выражается нарушение походки или когнитивные отклонения.

Лечение вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Если вторичный паркинсонизм вызван лекарственным средством, рекомендовано изменение лечения и прекращение приема препарата. Необходимо также адекватное оценивание состояния пациента, например, диагностика последствий инсульта, устранение инфекционных заболеваний или контроль существующих симптомов.

Вторичный паркинсонизм обычно поддается лечению менее эффективно, чем болезнь Паркинсона, поэтому методы лечения, а также график приема лекарственных средств должен определять врач.

Как избежать дефицита витамина D в период карантина?

Если вы тихо говорите, плохо спите и жалуетесь на головокружения, вам точно стоит провериться.

Но если распознать болезнь на ранней стадии, её развитие можно замедлить. Вот симптомы 10 Early Signs of Parkinson’s Disease , которые должны насторожить. Даже двух-трёх из них достаточно, чтобы срочно проконсультироваться с терапевтом или неврологом.

На какие ранние симптомы болезни Паркинсона надо обратить внимание

Тремор — один из наиболее очевидных и распространённых симптомов болезни Паркинсона. На поздних стадиях заболевания человек не может даже самостоятельно есть: руки дрожат с такой силой, что не позволяют поднести ложку или чашку ко рту. Но и в самом начале легчайшие подёргивания пальцев, рук, подбородка тоже бывают заметны.

Дрожь при болезни Паркинсона — специфическая. Её называют тремором покоя. Это значит, что та или иная часть тела дрожит, когда находится в расслабленном состоянии. Но стоит начать выполнять ею осознанные движения, подёргивания прекращаются.

Если это ваш случай и тремор покоя проявляется регулярно, поторопитесь к врачу.

Буквы становятся всё меньше, промежутки между ними всё теснее, слова кучкуются… Такое изменение почерка называется микрографией Handwriting Analysis in Parkinson’s Disease: Current Status and Future Directions и свидетельствует о нарушениях в работе центральной нервной системы. Часто микрография связана именно с развитием болезни Паркинсона.

Движения становятся неравномерными: человек то замедляет шаг, то ускоряется. При этом он может чуть подволакивать ноги — эту походку называют шаркающей.

Если ещё недавно вы легко отличали запах, положим, розы от аромата пиона, а в последнее время беспомощно принюхиваетесь, это тревожный знак. Ухудшение или потеря обоняния — симптом, наблюдающийся у 90% людей с болезнью Паркинсона.

Впрочем, нюх могут отбивать и другие заболевания — та же болезнь Альцгеймера или Хантингтона. Есть и менее пугающие варианты. Возможно, вы просто слишком много курите или регулярно дышите вредными испарениями. Но в любом случае стоит показать нос врачу.

Развивающаяся болезнь Паркинсона серьёзно влияет и на способность спать (высыпаться). Спектр проблем со сном может быть крайне широк:

бессонница;
чрезмерная дневная усталость на фоне вроде бы крепкого ночного сна;
храп как симптом апноэ — остановки дыхания во сне;
кошмары;
неконтролируемые резкие движения — например, взбрыки ногами или удары руками — во сне.

На медицинском языке это называется брадикинезией. Человек чувствует себя скованно, с трудом начинает двигаться, медленно ходит, проявляет заторможенность в выполнении повседневных дел. Также брадикинезия при болезни Паркинсона может проявляться замедлением темпа речи или чтения.

Маской Паркинсона Masked Faces in Parkinson Disease: Mechanism and Treatment врачи называют лицо, на котором, кажется, отсутствует мимика. Человек выглядит отстранённым и слегка опечаленным, даже если участвует в увлекательной беседе или находится в кругу близких, которых действительно рад видеть.

Это связано с ухудшением подвижности лицевых мышц. Часто человек сам не осознаёт, что с его мимикой что-то не так, пока об этом ему не сообщат окружающие.

Как правило, запоры — это повод добавить в рацион больше жидкости и клетчатки и начать активнее двигаться. Ну, или изучить побочные эффекты лекарств, которые вы принимаете.

Если же с рационом и образом жизни у вас всё окей, а запоры продолжаются, это серьёзный повод поговорить с врачом.

Что делать, если вы подозреваете у себя болезнь Паркинсона

Прежде всего, не паниковать. Почти все симптомы болезни Паркинсона на начальных стадиях могут Parkinson’s disease быть следствием каких-то иных нарушений, не связанных с неврологией.

Поэтому в первую очередь надо идти к врачу — терапевту или неврологу. Специалист изучит вашу историю болезни, задаст вопросы о питании, вредных привычках, образе жизни. Возможно, понадобится сдать анализы крови и мочи, сделать МРТ, КТ и УЗИ головного мозга, чтобы исключить другие заболевания.

Но даже после получения результатов исследований у врача нередко остаются сомнения. Медик может порекомендовать вам регулярно посещать невролога, для того чтобы оценить, как меняются ваши симптомы и состояние со временем.

Если же болезнь Паркинсона будет диагностирована, врач назначит вам лекарства, которые смогут затормозить гибель клеток в мозге. Это облегчит симптомы и продлит вам здоровую жизнь ещё на много лет.

Рыба намного более питательна в конце лета и осенью из-за повышенной метаболической активности.
Фото fichte7/pixabay.com.

В последнее время исследователи всё чаще говорят о невероятной пользе средиземноморской диеты. А всё потому, что ключевым её продуктом является рыба. Дело в том, что ненасыщенные жирные кислоты (например, омега-3 и омега-6), которые содержатся в ней в большом количестве, способствуют улучшению интеллектуальных способностей, успокаивают нервную систему и даже улучшают сон.

А теперь шведские исследователи добавили к этому списку полезных свойств рыбы ещё и защиту от болезни Паркинсона.

Команда из Технического университета Чалмерса выяснила, что потребление рыбы в долгосрочной перспективе улучшает неврологическое здоровье и предотвращает образование белковых структур, которые повреждают мозг и способствуют развитию нейродегенеративного расстройства.

Правда, на этот раз "главным героем" выступили не жирные кислоты, а кальций-связывающий белок под названием парвальбумин. Он содержится во многих видах рыбы, а его действие направлено на защиту мозга от образования вредоносных липких белковых кластеров.

Последние состоят из альфа-синуклеина (также известен как "белок Паркинсона") и являются одним из отличительных признаков болезни. Альфа-синуклеины накапливаются в тканях мозга и слипаются в патологические образования, которые тормозят работу нейронов.

В новой работе специалисты показали in vitro (то есть в лабораторных условиях), что парвальбумин из атлантической трески эффективно "поглощает" альфа-синуклеины, тем самым предотвращая их последующее формирование в опасные скопления. Белок формирует собственные амилоидные волокна и соединяется с альфа-синуклеинами, вовлекая их в этот процесс и не давая слипаться в бляшки.

Поскольку парвальбумином богаты многие виды рыб, увеличение их потребления может быть простым способом профилактики болезни Паркинсона. Сельдь, треска, карп, нерка, речной и морской окунь особенно богаты чудодейственным белком. Впрочем, он содержится и в любой другой рыбе, причём его уровни могут зависеть от сезона и варьироваться на протяжении года.

"Как правило, рыба намного более питательна в конце лета из-за повышенной метаболической активности. Уровни парвальбумина значительно выше у рыб после солнечных периодов, поэтому полезно увеличивать потребление рыбы осенью", — отмечает соавтор работы биолог Натали Шеерс (Nathalie Scheers).

Кстати, многие нейродегенеративные заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и болезнь Хантингтона также возникают из-за образования липких белковых бляшек в тканях мозга. Поэтому команда намерена и дальше изучать действие парвальбумина и подобных белков в надежде разработать новые методы борьбы и с этими расстройствами.

"Все эти болезни приходят с возрастом, а продолжительность жизни всё увеличивается. В будущем нас ожидает взрыв таких заболеваний, и самое страшное, что в настоящее время у нас нет лекарств. Поэтому нужно развивать методы, которые выглядят наиболее многообещающими", — полагает ведущий автор работы профессор Пернилла Виттунг-Штафсхеде (Pernilla Wittung-Stafshede).

"Среди тех, кто придерживается средиземноморской диеты с большим количеством рыбы, можно увидеть более низкие показатели болезней Паркинсона и Альцгеймера. То же самое наблюдается в Японии, где морепродукты составляют большую часть рациона", — добавляет соавтор исследования Тони Вернер (Tony Werner).

В новом проекте, который стартует уже осенью 2018 года, команда более подробно рассмотрит механизмы действия парвальбумина из сельди в тканях человека.

Научная статья по итогам текущего исследования была опубликована в журнале Scientific Reports.

Добавим, что от болезни Паркинсона учёные также разрабатывают необычный акулий антибиотик.

— Вирусная или бактериальная инфекция — чем они различаются? Как понять, какую подхватил?

— Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? Прежде всего обратите внимание на то, есть ли у вас болезненные ощущения в носоглотке, как изменяется температура тела. Если горло сильно болит, першит, резкого повышения температуры нет — значит, вы имеете дело с бактериальным заражением. А вот высокая температура тела (выше 39 градусов) без признаков чёткой локализации боли — факт встречи с вирусами. Это два основных признака, по которым можно отличить природу возбудителей.

Следует сказать, что при вирусной инфекции дебют заболевания скоротечен и не имеет видимой причины, отмечается выраженная общая интоксикация. Это и боль позади глазных яблок, и боль в мышцах при движении. Если говорить об отделяемом из верхних дыхательных путей, то при вирусной инфекции они (выделения. — RT) прозрачны, при бактериальной — жёлто-зелёные. Обратите внимание на сухой кашель! Но даже если вы считаете, что самостоятельно распознали причину недуга, вызовите врача на дом!

— Чем так опасен новый коронавирус в сравнении с теми вирусами, о которых мы уже наслышаны?

— Новая коронавирусная инфекция относится к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), и осложнения у неё могут быть такие же, как и у других ОРВИ: пневмония, бронхит, синусит и другие. Опасность этого вируса в том, что он легко передаётся от человека к человеку. Особому риску подвержены пожилые люди.

— Какой у него принцип действия? Как влияет на организм?

Это усложняет распознавание вируса системой иммунитета. Так начинается разрушительная работа вируса в организме. Самой опасной точкой повреждения является система органов дыхания.

— Пара вопросов о профилактике. Кто-то говорит пить витамин С, кто-то — парацетамол. Кого слушать и слушать ли вообще?

— Ответ очень простой: слушать только вашего лечащего врача! Отдельно — о парацетамоле. Известен целый ряд случаев его бесконтрольного применения. А непреднамеренная передозировка парацетамола ведёт к отравлению, сопровождающемуся тяжёлым поражением печени. Крайне не рекомендуется принимать этот препарат с алкоголем! Итак, главный помощник — ваш лечащий доктор!

— Первое — чистота рук и окружающих поверхностей. Часто мойте руки водой с мылом и используйте дезинфицирующие средства.

Потрудитесь не касаться рта, носа и глаз руками (такие прикосновения неосознанно свершаются человеком более 15 раз в час).

Носите с собой дезинфицирующее средство для рук, чтобы в любой обстановке вы могли им воспользоваться.

Обязательно мойте руки перед едой.

Будьте особенно осторожны, когда находитесь в людных местах. Максимально сократите прикосновения к находящимся в таких местах поверхностям и предметам и не касайтесь лица.

Носите с собой одноразовые салфетки и всегда прикрывайте нос и рот, когда вы кашляете или чихаете, обязательно утилизируйте их после использования.

Не ешьте еду (орешки, чипсы, печенье и другие снеки) из общих упаковок или посуды, если другие люди погружали в них свои пальцы.

Избегайте приветственных рукопожатий и поцелуев.

Регулярно очищайте поверхности и устройства, к которым вы прикасаетесь: клавиатуру компьютера, панели оргтехники для общего использования, экран смартфона, пульты, дверные ручки и поручни.

Помните, почему предметы личной гигиены так называются!

— Рассмотрим пример: человек приехал из-за границы с кашлем и решил самоизолироваться. Врача не вызывает, думает, что это обычный ОРВИ или грипп, сейчас полечится — и пройдёт. Это рабочая схема, как думаете?

— Стоит ли вообще заниматься самолечением без диагноза? Какой порядок действий порекомендуете для тех, кто заболел?

— При подозрении на коронавирусную инфекцию самолечение абсолютно противопоказано. Не выходите из дома. Вызовите врача.

— Мыть руки — казалось бы, суперпросто, но об этом так часто сейчас говорят, как будто до этого вообще не мыли. Какие ещё полезные привычки посоветуете ввести в обиход?

— Мыть руки нужно правильно! То есть часто мыть руки с мылом (не менее минуты), причём не только ладони, но и тыльную их сторону, между пальцами, под ногтями. При этом очень важно их хорошо высушивать одноразовыми полотенцами, так как вирус на влажных руках также может сохраняться.

Обрабатывайте доступные поверхности общепринятыми дезинфицирующими средствами.

Используйте домашние ультрафиолетовые облучатели-рециркуляторы и кварцевые лампы.

Часто проветривайте помещение, где вы находитесь.

И самое главное: не паниковать! Инфекция не любит паники. Страх — первый помощник врага, и на всякую беду страха не напасёшься.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона известна более 200 лет, причины ее возникновения изучаются до сих пор. Факторы, ее вызывающие могут быть как наследственными, так и внешними. Сама болезнь развивается из-за накопления в нервной ткани патологического белка: альфа-синуклеина. Этот белок провоцирует гибель нервных клеток, вырабатывающих дофамин.

Причины возникновения болезни Паркинсона

Наследственные формы болезни составляют примерно 10-15% всех случаев и вызваны мутациями генов, отвечающих за кодирование альфа-синуклеина. Белок с неправильной структурой вызывает гибель нейронов. Такие формы болезни Паркинсона проявляются довольно рано: в 20-40 лет, и обычно не сопровождаются деменцией.

Альфа-синуклеин, вызывающий гибель нервных клеток, в норме составляет примерно 1% всех белков головного мозга. При наследственных формах болезни, параметры этого белка нарушены изначально. Но изменения могут возникнуть и под влиянием внешних факторов: тогда альфа-синуклеин начинает собираться в нейротоксичные конгломераты. Под их действием погибают дофаминэргические (вырабатывающие дофамин и использующие его как нейромедиатор) нейроны. Когда их остается критично мало, развиваются клинические проявления болезни.

Внешними факторами, провоцирующими возникновение болезни Паркинсона, могут быть:

нейротоксины, в частности, пестициды и инсектициды (а вот курение и кофе, наоборот, предупреждают развитие болезни);
прионная теория: патологические формы альфа-синуклеина могут передаваться от нейрона к нейрону по синаптическим контактам, причем в эксперименте они поражают и пересаженные заведомо здоровые нервные клетки;
черепно-мозговые травмы: хотя бы одна травма с потерей сознания достоверно увеличивает риск развития болезни Паркинсона;
возраст: снижается активность внутренних защитных систем, которые в норме ликвидируют патологически измененные белковые конструкции.

Механизмы развития болезни Паркинсона

Черная субстанция, в которой находятся дофаминэргические нейроны – это часть древнего отдела мозга, отвечающего за движения. Причем настолько древнего, что контролирует только бессознательную двигательную активность, которая, в принципе, определяет любое движение. Например, чтобы сделать шаг, нужно изменить положение туловища и рук так, чтобы центр тяжести сместился в сторону опорной ноги. И только после этих бессознательных движений можно, наконец, оторвать вторую ногу от пола и перенести ее вперед. Параллельно (и, опять же бессознательно) передвигая центр тяжести. Именно этим и занимаются нервные пути, включающие в себя черную субстанцию: планированием движения, регуляцией его направления, амплитуды и скорости.

А теперь представьте, что большая часть нервных клеток, контролирующих эти самые глубинные, неосознаваемые движения, погибла. Помните анекдот про сороконожку, которая задумалась о том, как же она перебирает ногами, и в результате не смогла сделать ни шага? Если бы страдающие болезнью Паркинсона понимали физиологические механизмы, вызвавшие их состояние, этот анекдот определенно не казался бы смешным.

Кроме черной субстанции, болезнь поражает и ядра блуждающего нерва, важнейшую часть вегетативной нервной системы, и некоторые другие отделы мозга. Эти механизмы и определяют классическую триаду симптомов болезни: повышенный тонус (ригидность) мышц, гипокинезия (обеднение движений), тремор. Плюс эмоциональные нарушения, вызванные недостатком дофамина, и вегетативные проблемы.

Лечение болезни Паркинсона

В прошлом веке считали, что назначать терапию нужно лишь тогда, когда двигательные нарушения начинают активно мешать пациенту, нарушая жизнедеятельность. Сейчас полагают, что лечить нужно начинать как можно раньше. Идеальным было бы лечение защищающее нейроны от токсичного действия альфа-синуклеина, и работа в этом направлении активно ведется. Но пока доказано эффективных средств нет, идут экспериментальные и клинические испытания. Терапия болезни Паркинсона остается исключительно симптоматической, но раннее назначение лекарств, компенсирующих недостаток дофамина, помогает поддерживать нейрохимический баланс, дольше сохраняя работоспособность нервной системы.

Мы не будем подробно останавливаться на этих аспектах лечения. Антипаркинсонические препараты любой фармакологической группы имеют довольно серьезные побочные эффекты, поэтому назначать их и подбирать дозировку должен исключительно врач. Нужно иметь в виду, что эффект от лечения накопительный и становится виден через несколько недель после его начала. Поэтому не нужно ожидать мгновенного улучшения.

Основные группы средств, которые используются для лечения болезни Паркинсона:

препараты леводопы – предшественника дофамина, способного проникать через гематоэнцефалический барьер: считаются классикой, но со временем вызывают привыкание, теряя эффективность, и имеют множество побочных эффектов;
агонисты дофаминовых рецепторов: стимулируют дофаминовые рецепторы в обход гибнущих нейронов;
ингибиотры моноаминооксидазы: увеличивают количество дофамина в синапсах (контактах между нейронами);
ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы: позволяют уменьшить дозу леводопы и удлинить ее действие;
препараты амантадина: имеют мягкое амфетаминоподобное и антихолинэргическое действие.

Кроме коррекции двигательных нарушений, обращают внимание и на терапию вегетативных расстройств.

Немедикаментозные методы лечения болезни Паркинсона направлены на улучшение двигательных и когнитивных (познавательных) функций.

Так как на фоне снижения количества дофамина у пациентов часто возникает депрессия, становится необходима психотерапия (особенно, если уже были назначены антидепрессанты).

Лечебная гимнастика не уменьшает проявления болезни, но помогает к ним адаптироваться и дольше сохранить двигательную активность. Кроме того, упражнения активируют нейропластические изменения, при которых функции пораженных отделов частично принимают на себя другие участки мозга: это замедляет дегенерацию.

Дыхательная гимнастика нужна для того чтобы предупредить застойные явления в легких на фоне гипокинезии.

Массаж используется для расслабления мышц и помогает уменьшить болевой синдром.

Физиотерапия помогает снизить гипертонус, оказывает общетонизирующее действие.

В домашних условиях для сохранения когнитивных функций полезно читать и заучивать стихи, учить иностранные языки решать головоломки, кроссворды, даже смотреть и обсуждать новости.

Не только на когнитивные функции, но и на состояние больного очень хорошо действуют занятия, связанные с творческим самовыражением: вязание, вышивка, резьба по дереву, плетение, лепка из глины и тому подобная ручная работа. Чем раньше она предложена, на тем больший срок оттягивается возникновение грубых двигательных нарушений. Занятия должны быть регулярными (несколько раз в неделю) и постоянными: проводиться как минимум несколько месяцев подряд, а лучше на протяжении всей жизни.

Выводы

Несмотря на то, что лечение болезни Паркинсона остается симптоматическим – то есть направлено не на причину, а на проявления заболевания – чем раньше начата терапия, тем дольше удается сохранить двигательные и познавательные функции центральной нервной системы. Кроме медикаментов, очень важное значение имеют нелекарственные средства: дыхательная и лечебная гимнастика, тренировки внимания и памяти, трудотерапия (хобби). Чем активней и разнообразней занятия, в которые вовлекается пациент, тем дольше удается избежать дегенерации и деменции.

Читайте также: