Ветеринарно-санитарная экспертиза при ботулизме

тяжелое заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин, вырабатываемый бактериями Сl.botulinum. Микроб имеет вид палочек с закругленными концами. Он обладает подвижностью, то есть имеет жгутики, а значит обладает Н-антигеном. Бактерия способна образовывать споры, значит она устойчива к воздействию высокой температуры, грамположительна. Отмечается быстрая утомляемость, затруднение движения, нарушение процесса жевания и глотания, ослабление работы сердца, ослабление работы кишечника - запоры. У свиней отмечается потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движения, частичная слепота. Прием корма также невозможен вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки. У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками. Животные, больные ботулизмом к убою не допускаются. Мясо, мясные и другие пищевые продукты, в которых обнаружены бактерии С1.botulinum или их токсин подлежат уничтожению.

Инвазионные болезни с/х животных, передающиеся человеку через мясо. Ветсаноценка продуктов убоя

Трихинеллез. Цистицеркоз свин и крс, токсоплазмоз, саркоцистоз, спарганоз

Предубойная и послеубойная диагностика трихинеллеза животных. Ветсаноценка продуктов убоя

Остро протекающее заболевание, вызываемое гельминтом Trichinella spiralis. У свиней трихинеллез протекает без выраженных признаков. Иногда бывает кратковременное повышение температуры, угнетение, болезненность мышц. Для проведения исследований отбирают пробы из ножек диафрагмы. Для проведения экспертизы готовят 24 среза, которые раскладывают в компрессириуме и просматривают на имеющемся оборудовании. Таким методом обычной трихинеллоскопии исследуют парное мясо, остывшее, охлажденное. При анализе мороженого мяса необходима специальная обработка срезов 0,5%-ного раствора HCL. ВСЭ: все туши свиней, начиная с 3-недельного возраста исследуются на трихинеллез. При обнаружении хотя бы одной трихинеллы утилизируются все органы с поперечно-полосатой мускулатурой, в том числе пищевод и прямая кишка. Внутренние органы проваривают, шпик снимают и перетапливают. Внутренний жир и кишечные фабрикаты (кроме прямой кишки) выпускают без ограничений, со шкур снимают остатки мышечной ткани (направляют в утилизацию) и перерабатывают на общих основаниях. Следует отличать: от пузырьков воздуха, которые при придавливании компрессориумом исчезают, имеют черную кайму в отличие от трихинелл. мелкие, недоразвитые цистецерки располагаются между мышечными волокнами, головка хорошо видна, их размер 2 мм, круглой или овальной формы. саркоцисты (мишеровы мешочки) находятся внутри мышечного волокна, но поперечная исчерченность мышц при этом не разрушается, тело их разделено на перегородки, внутри каждой камеры находятся спорозоиды. Саркоцисты можно обнаружить в сердце, где нет трихинелл инородные тела, конкременты обызвествляются, они легко вылущиваются, если соли извести растворить 0,5%-ным р-ром HCL, то будет видно, что находится внутри.

Трихинеллоскопия неконсервированного и консервированного мяса и шпика. Отбор проб.

Пробы ножек диафрагмы. При отсутствии – межреберные, шейные, жеват, сгибатели пясти. Языка, пищевода, гортани не менее 5 г, общая масса пробы 25 г. Пробы шпика – от каждого куска 25 г. Пробы копченостей 3% упаковочных единиц, 10-15 выемок из каждой. Свиные субпродукты: 3% уп ед по 10-15 проб для объедин пробы.

Срезы копченой свинины, солонины обрабатывают 1-2 каплями 50%-ного раствора глицерина или молочной кислоты, экспонируют и просматривают под трихинеллоскопом. При анализе мороженого мяса необходима специальная обработка срезов 0,5%-ного раствора HCL.

Меры борьбы и профилактики трихинеллеза животных

1. осуществление жесткого ветеринарно-санитарного контроля.

2. обезвреживание кухонных отходов, отбросов убоя свиней и хищных животных, используемых как корм.

3. борьба с грызунами.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

При получении результатов, подтверждающих наличие кампилобактерий в мясе, его используют в пищу после проварки. Рубить мясо на куски по 2 кг и варить их 2,5 часа, а внутренние органы утилизироавать.

12. Токсикоинфекции эширихиозной этиологии. Характеристика бактерий рода эшерихий. Их морфология, культивировании, биохимические и серологические свойства, токсикообразование и устойчивость. Патогенность эшерихий для животных и человека. Ветеринарно-санитарная оценка мяса и готовых пищевых продуктов, обсемененных бактериями рода эшерихий.

Бактерии рода Esherichia имеют фекальное происхождение и являются постоянными обитателями кишечника человека и животных, широко распространены во внешней среде (вода, почва ит.п.). Болезнь, вызываемая патогенными штаммами кишечной палочкой, называется, эширихиозом. Тяжесть проявления болезни зависит от состояния здоровья человека, количества бактерий, находящихся в продукте питания, им съеденного и степени патогенности (болезнетворности) этих бактерий.

При микроскопии грамотрицательные палочки. Бактерии спор не образуют, значит, они не устойчивы к воздействию высоких температур. Аэробы или факультативные анаэробы: температурный оптимум для роста 37 o С.

На плотных средах образуют плоско-выпуклые опало-мутные S-колонии 0,3-0,5 см в диаметре и ровными или слегка волнистыми краями, либо сухие R-колонии с неровными краями.

Устойчивость: Не устойчивы к высоким температурам. При 60 o С они гибнут за 10 минут, при 100 o С умирают мгновенно. Кишечная палочка хорошо сохраняется во внешней среде в воде, в почве. Все дезинфектанты губительно действуют на бактерии при обычных концентрациях.

Положительное значение эшрихий:

I. Как нормальный представитель микрофлоры толстой кишки кишечная палочка выполняет ряд полезных функций:

1) участвует в процессе пищеварения(расщепляет клетчатку);

2) являясь антагонистом патогенных энтеробактерий,дрожжеподобных грибов рода Candida, стафилококков, гнилостных бактерий, защищает организм от этих инфекций;

3) участвует в синтезе витаминов группы В,Е,К;

4) обладает канцеролитической активностью;

5) оказывает иммунизирующее действие на организм, способствуя формированию полноценной иммунной системы.

Безусловно патогенные штаммы E. coli – энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) попадают в организм извне и вызывают вспышки острых кишечных заболеваний – эпидемические эшерихиозы. Представители более 80 серогрупп E. coli являются энтеропатогенными.

Источником инфекции эпидемических эшерихиозов являются больные люди, рековалесценты, бактерионосители, иногда – инфицированные животные (телята, поросята, куры). Механизм заражения - фекально-оральный. Основные пути передачи: пищевой (основные факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи, фрукты), водный, контактно-бытовой.

Патогенные для человека эшрихии по воздействию на организм делят на 4 группы:

I – энтеротоксигенныеE. coli (представители серогрупп 06, 08, 011, 015, 025, 078, 0148 и др.) – возбудители холероподобных заболеваний. Их термолабильный токсин аналогичен действию токсина холерного вибриона (нарушает водно-солевой обмен и приводит к обезвоживанию организма). Вызывают гастроэнтериты у детей младшего возраста и у взрослых.

II – энтеропатогенные E. coli (серогруппы 0111, 026, 055, 086, 0119, 0127, 0142 и др.) – основные возбудители диареи у детей. Возбудители колонизируют эпителий кишечника и повреждают его структуру – микроворсинки). Вызывают колиэнтериты, наиболее тяжело протекающие у грудных детей в силу недостаточного развития у них иммунной системы.

III – энтероинвазивныеE. coli (серогруппы 029, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144 и др.) – возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей и взрослых. Как и шигеллы, эти эшерихии неподвижны, не ферментируют лактозу и способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника, вызывая диарею с примесью крови.

IV – энтерогеморрагическиеE. Coli (серогруппы 026, 0111 и нкаиболее часто 0157) – возбудитель геморрагической диарии и острой почечной недостаточности у детей и взрослых. Ведущим фактором патогенности является шигоподобный токсин, аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1, а также цитотоксин. Шигоподобный токсин поражает эндотелий сосудов в клубочках почек, а цитотоксин вызывает гибель клеток.

Клиника. Инкубационный период экзогенных эшерихиозов от 18 часов до 3-4 (6) дней. Начало болезни острое, сопровождающееся рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой (или без нее). Длительность болезни 3-7-14 дней и более. Прогноз, как правило, благоприятный.

Ветеринарно-санитарная оценка мяса и готовых пищевых продуктов

1. Санитарную оценку проводят на основании лабораторных исследований.

2. Рубить мясо на куски по 2 кг и варить их 2,5 часа, а внутренние органы утилизироавать

3. Готовую пищевую продукцию уничтожают

13. Токсикозы, вызываемые стафилококками, стрептококками. Характеристика этих бактерий и эпидемическая роль пищевых продуктов в возникновении токсикозов стафилококковой и стрептококковой этиологии. Ветеринарно-санитарная оценка мяса и мясных продуктов при обнаружении этих микроорганизмов.

Стафило­кокки и стрептококки представляют два отдельных рода микроорганизмов широко распространенных в природе. Встречаются они в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также кишечнике человека и животных. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). Из различных серологических групп стрептококков (А, В, D, Н) в патологии животных и человека имеют значение S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis. Стафилококки и стрептококки — аэробы или факультативные анаэробы, имеют шаровидную форму и располагаются в виде единичных кокков, скоплений диплококков или в других сочетаниях, не имеют капсулы и жгутиков, не об­разуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, грамположительны. Все они сравнительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятные условия для роста и размножения этих микроорганизмов—кислая среда (рН 6,0 и ниже), высо­кая температура (75 °С и выше) действует губительно.

Золотистый и другие виды стафилококков, а также некото­рые стрептококки обладают патогенными свойствами и продуци­руют токсины. Такие стрептококки могут вызывать заболевание верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения слизи­стых оболочек и кожи, а стафилококки являются этиологиче­ским фактором в развитии различных септикопиемических про­цессов у человека и животных, включая генерализованные заболевания — септикопиемию и септицемию.

Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептокок­ками токсические вещества относят лэкзотоксинам. Эти экзоток­сины обладают энтеральным действием, а следовательно, пище­вой токсикоз у человека может быть вызван токсином без нали­чия самих микроорганизмов. Накоплению энтеротоксинов в продуктах способствуют массивность их обсеменения и продолжи­тельность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некото­рыми видами аэробных бактерий (протей и др.) и плесневыми грибами. Оптимальные условия для накопления в продуктах энтеротоксинов — наличие в их составе углеводов и белков, температура 25—35°С и рН среды 6,9—7,2. При температуре ниже 20 °С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляет­ся, а при температуре 15 °С и ниже и рН 6,0 — прекращается. Фактором, способствующим накоплению энтеротоксинов в мо­локе, считается хранение его при температуре выше 10 °С. Ста­филококковые и стрептококковые энтеротоксины термоста­бильны и разрушаются только при длительном кипячении про­дуктов.

Эпидемиология стафилококковых и стрептококковых токсико­зов.

Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюдаются от употребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пирожных, молока и молочных продуктов (тво­рога, сметаны, сыра). Молочные продукты также являются ис­точником и пищевой стрептококковой интоксикации. В возник­новении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не ис­ключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов.

Источники инфицирования пищевых продуктов стафилокок­ками и стрептококками весьма разнообразны. Одно из основных мест занимают животные (коровы, овцы), страдающие масти­тами и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков, а также стрептококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В настоящее время большое значение .придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых про­дуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеменение воз­можно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов, и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов воз­можно лицами, больными ринитом и нозофарингитом. При каш­ле и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том числе и пищевые продукты.

Отличительная особенность развития токсикозов стафило­кокковой и стрептококковой этиологии у людей — исключитель­но короткий инкубационный период, составляющий 2—6 ч. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со сле­дующими симптомами: вскоре после приема инфицированной пищи появляются боли в животе, головная боль, слабость, тошно­та и рвота, частый жидкий стул. При стафилококковом токси­козе возможен также подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа и конечно­стей, ослабление зрения и даже потеря сознания с падением кровяного давления.

Выздоровление обычно наступает через 1—3 дня (смертель­ные случаи в литературе не отмечены).

Санитарная оценка продуктов при выделении токсигенных кокковых микроорганизмов. При выделении из проб мяса и лим­фатических узлов туши токсигенных кокковых микробов внут­ренние органы подлежат технической утилизации, а мясо обез­зараживают проваркой или направляют для изготовления колбасных хлебов. Готовые продукты, из которых выделены токсигенные стафилококки и стрептококки, утилизируют.

14. Токсикозы, вызываемые анаэробными микроорганизмами. Характеристика этих бактерий и эпидемическая роль пищевых продуктов в возникновении токсикозов. Ветеринарно-санитарная оценка мяса и мясных продуктов при обнаружении этих микроорганизмов.

Ботулизм (синонимы болезни: алантиазиз, ихтиизм) - пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления продуктов, инфицированных бациллой ботулизма и его экзотоксин; характеризуется тяжелым поражением нервной системы, преимущественно холинергических структур продолговатого и спинного мозга, офтальмоплегическая, фоноларингоплегичним синдромами, парез (паралич) м Вязов, участвующих в акте глотания, дыхания, общей мышечной (двигательной) слабостью.

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum - принадлежит к роду Clostridium, семьи Bacillaceae. Морфологически-это большая, с закругленными концами грамположительная палочка, 4,5-8,5 мкм в длину и 0,3-1,2 мкм в ширину, малоподвижная, имеет жгутики. Во внешней среде образует споры.

Возбудитель ботулизма - абсолютный анаэроб, оптимальная температура роста и токсинообразование 25-37 ° С, при 6-10 ° С образование токсинов задерживается. Растет на обычных питательных средах, чистая культура имеет острый запах прогорклого масла. В условиях стерилизации текучим паром при температуре 120 ° С споры погибают через 10-20 мин.

Вегетативные формы возбудителя малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 80 ° С, в отличие от спор, которые выдерживают кипячение в течение 5-6 час. Споры сравнительно устойчивы к дезинфицирующим средствам.

Единого представления об источнике инфекции при ботулизме нет. Большинство исследователей относят возбудителя ботулизма в обычных сапрофитов почвы. Основным резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные, в кишечнике которых микроорганизм размножается и с экскрементами в большом количестве попадает в почву, где в виде спор может сохраняться длительное время. Из почвы споры могут попадать на продукты питания и при благоприятных анаэробных условиях прорастать в вегетативные формы с образованием токсина.

Факторами передачи могут быть продукты, загрязненные почвой, в которых накапливаются токсин и живые микроорганизмы, но чаще всего причиной болезни является употребление в пищу инфицированной консервированной продукции (особенно домашнего изготовления): грибов, мяса, овощей, фруктов, а также колбас, ветчины, вяленой рыбы и т.д.. Размножение возбудителя не изменяет вкусовых качеств продукта. Возбудитель размножается, как правило, гнездами в толще колбасы, балыка или иного продукта, где созданы анаэробные условия. Этим объясняются отдельные случаи ботулизма при групповом употреблении одного и того же продукта.

Инфицированные клостридиями ботулизма консервы обычно вздуваются (бомбаж), хотя отсутствие бомбажа не свидетельствует о безопасности продукта.

Ботулизм регистрируется во всех странах мира в виде спорадических случаев и групповых вспышек. Восприимчивость к ботулизма высокая и не зависит от пола и возраста. Сезонность осенне-зимняя в связи с большим употреблением в этот период консервированных продуктов. Больной ботулизмом не опасен для окружающих.

Инкубационный период при ботулизме продолжается от 2 ч до 10 суток (в среднем 6-24 ч). Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы ботулинического токсина, попавшего с пищей в организм.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.