Тонкая кишка при холере микропрепарат
Холера−острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки
Возбудитель: Вибрион Коха, вибрион Эль-Тор, выделяет экзотоксин
Патогенез:
1)действие экзотоксина на эпителий – секреция изотонической жидкости, нарушение обратного всасывания;
2) повреждение клеточных и сосудистых мембран – повышение внутрисосудистой проницаемости;
3) развитие профузной диареи – потеря воды, электролитов, обезвоживание;
4) гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, олигурия, падение температуры тела
Стадии:
1. холерный энтерит;
2. холерный гастроэнтерит;
Холерный энтерит:
Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление тонкой кишки
Микро: гиперсекреция бокаловидных клеток, десквамация эпителия
Макро: серозное, серозно-геморрагическое воспаление желудка и тонкой кишки
Микро: прогрессирующая десквамация эпителия, обнажение ворсинок, повреждение мембран
Микро: в слизистых дальнейшее прогрессирование процесса; в органах дистрофические и некротические изменения (миокард, печень, почки)
Осложнения: холерный тифоид; холерная уремия; острая сердечно-сосудистая недостаточность; присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, сепсис)
Причины смерти: в алгидном периоде – уремия, обезвоживание, интоксикация, вторичная инфекция
Сепсис как особая форма инфекционного процесса. Понятие о септическом очаге, входных воротах. Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы.
Сепсис – особая форма генерализованной инфекции, характеризующаяся неспособностью макроорганизма локализовать инфекционный процесс, ацикличностью течения и отсутствием иммунитета
Этиология : стафилококки; кишечная палочка; синегнойная палочка; протей; патогенные грибы и др.
КЛАССИФИКАЦИИ
– по входным воротам: хирургический; гинекологический; терапевтический (параинфекционный); урологический; тонзилогенный; отогенный; одонтогенный; пупочный; криптогенный и пр.
– по длительности течения: острейший (молниеносный) 1–3 суток; острый до 14 дней; подострый 2-12 недель; хронический (затяжной, рецидивирующий) более 3х месяцев, годы
– по срокам развития: ранний до 4х недель с момента внедрения инфекции; поздний через месяц и более
Патогенез: В основе лежит соотношение степени генерализации инфекции и тяжести системной воспалительной реакции.
Обязательные компоненты: входные ворота,первичный септический очаг,генерализация (гематогенная и лимфогенная)
Местные изменения: Гнойное воспаление разной степени выраженности, флебит, васкулит
Общие изменения: синдром системной воспалительной реакции (гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, поражение сосудов- плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, кровоизлияния), синдром полиорганной недостаточности, метаболические повреждения (паренхиматозная дистрофия), паренхиматозная желтуха респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое), ДВС- синдром, синдром септического (инфекционно-токсического) шока
Клинические критерии системной воспалительной реакции:температура тела выше 38 о С или ниже 36 о С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; количество лейкоцитов в периферической крови более 12 000 или менее 4000 в мкл; количество незрелых форм лейкоцитов более 10%
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, включая септический шок; септикопиемия; септический (инфекционный) эндокардит; хрониосепсис
Септицемия - Форма сепсиса, характеризующаяся бактериемией в сочетании с проявлениями сепсиса.
Течение: Быстрое, молниеносное
Патологическая анатомия : септический очаг не выражен или выражен крайне слабо; преобладают общие проявления: желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия костного мозга и лимфоидной ткани (септическая селезенка), паренхиматозная жировая дистрофия миокарда, печени, почек; ДВС-синдром
Септикопиемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гнойничков в разных органах и тканях в результате распространения микробных эмболов из септического очага.
Течение: Более медленное
Местные проявления: выраженный гнойный процесс в области входных ворот инфекции и метастатические гнойные очаги во многих органах и тканях (легкие, почки, сердце, мягкие ткани)
Общие проявления: аналогичны септицемии
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ) ШОК
Патогенез связан с высвобождением эндотоксинов, которые активируют компоненты комплемента, кинин-калликреиновую систему, клетки эндотелия, систему коагуляции, что ведет к высвобождению медиаторов, имеющих провоспалительную активность. В результате подавляется фибринолиз, повреждается микроциркуляторное русло
1.первичный (на неизмененных клапанах); вторичный;
2. острый - до2х недель (чаще первичный) подострый, включая затяжной (sepsis lenta) – недели, месяцы (чаще вторичный);
3. клапанный, париетальный, хордальный, сочетанный
Патологическая анатомия: язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (в 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, чаще ранее склерозированные); множественные петехиальные кровоизлияния; селезенка увеличена, с инфарктами различной давности; в почках – диффузный гломерулонефрит; ДВС-синдром; тромбоэмболический синдром (в коже – узелки Ослера – эритематозные плотные узелки на кончиках пальцев)
Характеристика: Течение: длительное
Патанатомия: длительно не заживающий септический очаг; бурая атрофия миокарда, печени, истощение, обезвоживание
Осложнения и причины смерти: интоксикация, острая почечная недостаточность (септицемия, шок); септические эмболы, гнойные метастазы (септикопиемия); тромбоэмболические осложнения, пороки сердца (эндокардит); вторичный амилоидоз (хрониосепсис)
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 973 ;
1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
3. язвенно-некротический тонзиллит
4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
1. часть головного мозга с мягкой оболочкой
2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
5. менингококковая инфекция
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
3. гиперплазия селезенки при сепсисе
4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)
5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)
3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.
5. причины – микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
3. однокамерный эхинококкоз печени
4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
5. Echynococcus granulosus
МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
1. щитовидная железа
2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
3. диффузный зоб
4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм
МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
1. часть мозга (полушария)
2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)
МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе
4. исход неблагоприятный
5. причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).
3. кавернозный туберкулез почки.
4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
1. желчный пузырь.
2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
3. камни желчного пузыря
4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия
МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе
4. исход неблагоприятный (длительное течение)
1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
3. язвенно-некротический тонзиллит
4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
1. часть головного мозга с мягкой оболочкой
2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
5. менингококковая инфекция
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
3. гиперплазия селезенки при сепсисе
4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)
5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)
3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.
5. причины – микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
3. однокамерный эхинококкоз печени
4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
5. Echynococcus granulosus
МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
1. щитовидная железа
2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
3. диффузный зоб
4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм
МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
1. часть мозга (полушария)
2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)
МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе
4. исход неблагоприятный
5. причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).
3. кавернозный туберкулез почки.
4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
1. желчный пузырь.
2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
3. камни желчного пузыря
4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия
МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе
4. исход неблагоприятный (длительное течение)
Холера (от древнеевр. choul гаn - дурная болезнь или греч. chole - желчь и rheo - течь) - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это -- строгий антропоноз.
Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, счигавшийся ранее условно-патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.
Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль- Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во внешней среде.
Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды):
Холерный энтерит имеет серозный или серовно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.
При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.
В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мыщцы резко контурированы ("поза гладиатора"). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов - селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью ("белая желчь"). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.
К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.
Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.
Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропаноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток.
- Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и сисгидный период.
- Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Экстерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым периодом болезни — холерным построэнтеритом.
- При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.
В амидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Это антерокозоонозы. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения носители, больные люди, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез определяется особенностями сальмонелл, количеством эндотоксина, освобождающихся при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующихся пирогенным, цитотоксическим, вазопараптическим действием.
- Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: интертициальную (токсическую), септическую и брюшин-но-тифозную.
- Интерстициальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэндерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма.
- Септическая форма отличается от интерстициальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке гесперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием в органах (легких, головном мозге) лейкестатических гнойников.
- Брюшинно-тифозная форма схожа с брюшным тифом и вызывается salmonellaparatyphi А и salmonellaschottmullen. В кишечнике, лимфоузлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободении язвы) встречаются редко.
- Осложнения. Токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, при неадекватном лечении дисбактериоз.
| Предыдущая статья: | Понятие об инфекционных болезнях. Местные и общие реакции при инфекциях. Сепсис |
| Следующая статья: | Кишечные инфекции. Дизентерия. Брюшной тиф |
| Лучшая по просмотрам статья: | Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца |
| Последняя статья: | Болезни эндокринной системы. Заболевания щитовидной железы |
| Другие статьи: | Кишечные инфекции. Дизентерия. Брюшной тиф Болезни органов дыхания. Бронхопневмония Болезни органов дыхания. Крупозная пневмония. Рак легкого Понятие об инфекционных болезнях. Местные и общие реакции при инфекциях. Сепсис Патология беременности и послеродового периода Болезни половых органов и грудных желез |
Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.
Читайте также:
