Тиф крупно рогатого скота

Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa) – острая инфекционная неконтагиозная болезнь крупного рогато- го скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоян- ного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыха- тельных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы. Заболевание впервые описано в 1832 г. как тиф крупного рогатого скота, а вирус выделен Пир- си в 1953 г.

В естественных условиях злокачественной катаральной го- рячкой болеют обычно животные в возрасте от 1 до 4 лет. В большинстве случаев болезнь проявляется спорадически в осен- ний период и сопровождается высокой летальностью.

Инкубационный период болезни 14-150 дней. Начинается она с повышения температуры тела до 40-42оС, затрудненным ды- ханием и учащенным сердцебиением, затем развивается воспа- ление глаз, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, покрас- нение и отек конъюнктивы и диффузный паренхиматозный ке- ратит. Роговица становится матовой, дымчатой, молочно-белой с мелкими пузырьками и язвами, которые могут привести к её перфорации и выпадению радужной оболочки с капсулой хру- сталика. При воспалении слизистой носовой полости развивает- ся вначале серозно-слизистое, затем гнойное истечение с приме- сью крови, фибрина и обрывков эпителия, имеющие гнилостный запах. Слизистая покрыта грязно-серыми наложениями, под ко- торыми кровоточащие язвы. При поражении дыхательных путей развиваются бронхит и вначале катаральная, позднее крупозная пневмония с болезненным кашлем. Слизистая ротовой полости сухая, горячая, покрасневшая с дифтеритическими наложениями на деснах, губах и языке, под ними кровоточащие эрозии с не-

ровными краями. В каловых массах наблюдаются примесь кро- ви, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Поражение генитальных органов характе- ризуется появлением на слизистой влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных – абортами. На коже всего тела или головы, шеи, спины, живота часто появляется папулезно- везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев и сопровож- дается облысением этих участков.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличи- ем на слизистой оболочке губ и ротовой полости участков по- краснения и некроза, в носовой полости – фибринозных нало- жений и гнойного экссудата, в гортани и трахее – дифтеритиче- ских пленок. В легких отмечают очаговую бронхопневмонию, на слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового ап- парата – язвенно-геморрагические поражения, печень, почки и селезенка гиперемированы с множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под капсулой.

Устойчивость вируса. Вирус нестабилен, быстро разрушается при замораживании, чувствителен к эфиру и хлороформу, в ге- парированной крови при +4°С сохраняется до 10-12 дней.

Антигенные свойства вируса. У вируса известно 2 штамма: WC-11 и 707 К, которые нейтрализуются гомологичными и ге- терологичными антителами. У животных-реконвалесцентов об- наруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на телятах, овцах, морских свинках, кошках и кроликах при заражении кро- вью больных животных.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, а в большей концентрации – в лимфатических узлах.

Продолжительность вирусоносительства достигает обычно

Культивирование вируса. Вирус культивируют с использова- нием культуры клеток щитовидной железы, надпочечников, бычьих тестикул, почек, селезёнки и др. Он вызывает образова- ние ЦПД в виде синцития и округления клеток, а также телец- включений типа А Коудри. Непродолжительное время вирус культивируют на куриных эмбрионах.

Лабораторная диагностика включает в себя постановку био- пробы и выявление у заражённых животных специфических ан- тител с 3-й недели после заражения в РСК с культуральным ви- русом в качестве антигена. В последнее время применяют ПЦР для обнаружения вирусного генома в неочищенном клеточном лизате.

Специфическая профилактика. У животных-реконвалесцентов формируется иммунитет продолжительностью не менее 4 лет. Попытки создания живой и инактивированной вакцины оказались безуспешными.

Паратиф

Паратиф может быть первичным — когда протекает как само­стоятельное заболевание и вторичным — когда он осложняет дру­гое инфекционное заболевание, как, например, чуму свиней.

Все виды салмонелл — возбудителей паратифа у животных — в большей или меньшей степени образуют токсины, нередко обладающие способностью вызывать некрозы в печени, лимфа­тических узлах и селезенке. У некоторых животных некротиче­ские участки в этих органах видны простым глазом в виде милиарных и субмилиарных сероватых очажков. У большинства животных они обнаруживаются только в гистологических препа­ратах.

Некрозы обычно ареактивные или имеется незначительная кле­точная реакция вокруг некротизированной ткани. Кроме того, в печени наблюдаются скопления гистиоцитов и лимфоидных кле­ток, образующих паратифозные псевдоузелки.

Клеточные элементы в паратифозных псевдоузлах располо­жены без особого порядка, и образования соединительнотканной капсулы вокруг них не происходит.

При паратифе нередко наблюдается воспаление интимы — внут­ренней оболочки вен и образование тромбов, т. е. тромбофлебит (рис. 31).

У поросят тромбофлебиты встречаются сравнительно редко, но очень часто возникают кровоизлияния в очагах омертвения вследствие повреждения стенок сосудов.

Кроме некрозов, при остром паратифе встречаются множествен­ные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках и воспалительные процессы в желудсчно-кишечном тракте, легких и других органах.

Наиболее разнообразные изменения в кишечнике встре­чаются у поросят. При остром течении наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлияния в желудке, тонком и толстом отделах кишечника, гиперемия, катаральное и нередко геморрагическое воспаление.

Для подострого и хронического течения свойственны некрозы слизистой оболочки, главным образом толстого отдела кишечника, проявляющиеся в двух основных формах поражения: фолликулярно-язвенной и диффузно-некротической. При фолликулярно-язвенной форме процесс начинается с набухания и некроза солитарных фолликул или со скопления лимфоидных клеток в подслизистой оболочке кишечника.

При диффузно-некротической форме вначале омертвению подвер­гаются верхушки ворсинок, от чего слизистая оболочка становится серой, как бы посыпанной отрубями. В дальнейшем некроз рас­пространяется на более глубокие слои слизистой. Из сосудов вы­ходит эксудат, иногда с наличием фибрина, и процесс принимает характер дифтеритического воспаления. При этом в подслизистом слое кишки происходит значительный разроет соединительной ткани. Стенка кишки становится утолщенной и неэластичной. Слизистая оболочка на значительном протяжении отсутствует, вместо нее имеется крошковатая масса, плотно связанная с подле­жащей тканью.

У других видов животных изменения в кишечнике менее раз­нообразны, обычно наблюдаются кровоизлияния, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление.

В легких при паратифе чаще всего встречается катаральное, нередко катарально-гнойное или катарально-некротическое, реже фибринозное воспаление.

У поросят при паратифе довольно часто наблюдаются клеточковые пневмонии. Это хронические катаральные пневмонии, при которых сосудистая реакция и эксудация выражены слабо, а преобладает пролиферация. При этом пораженные части легких мяси­стой консистенции, имеют светлорозовый, даже беловато-розовый цвет.

Альвеолы пораженных участков заполнены лимфоидными клет­ками, гистиоцитами, слущившимся респираторным эпителием и лейкоцитами.

Макропрепарат. Печень теленка при паратифе <рис. 99)

В печени наблюдаются множественные светло-серые очажки величиной с булавочную головку и мельче.

Рис. 99. Печень теленка при паратифе.

Некоторые из них можно разглядеть только под лупой. Вокруг очажков не заметно какой-либо капсулы, и они нерезко отграничены от окружающей ткани. По консистенции серые очажки не отличаются от ткани печени.

Гистопрепарam. Некрозы в печени при паратифе телят (рис. 100)

1— скопления лимфоидиых клеток, 2 — некротический очажок.

Рис. 100. Некрозы в печени при паратифе телят.

В препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, при малом увеличении микроскопа в печеночной ткани видны некротические очажки, расположенные в различных местах долек печени. При среднем увеличении микроскопа видно, что некротический оча­жок в центре бесструктурен, в омертвевшей ткани встречаются лишь отдельные клетки с пикнотизированными ядрами. По краям некротического очажка на границе с печеночной тканью имеется небольшой ободок из лимфоидных клеток.

Кроме некротических очажков, в препарате видны скопления лим­фоидных клеток и гистиоцитов. Они располагаются в различных частях дольки, оттесняя и сдавли­вая печеночные клетки.

Макропрепарат. Слепая кишка при паратифе свиней (рис. 101)

Стенка кишки резко утолщена, тверда, неэластична. Слизистая оболочка на всю глубину некротизирована, представляет собой серую крошковатую массу, по­крывающую изнутри толстым слоем всю поверхность кишки. Некро­тические массы плотно удерживаются на стенке кишки, с трудом отделяются, обнажая при этом утолщенный подслизистый слой.

Рис. 101. Слепая кишка при паратифе свиней.

Макропрепарат. Ободочная кишка при паратифе свиней (рис. 102)

На препарате со стороны слизистой оболочки кишки хорошо видны увеличенные фолликулы. Они в виде узлов выдаются в про­свет кишки. Многие фолликулы в центре некротизированы и представляют собой язвочки с валикообразно приподнятыми краями и углубленным дном, покрытым крошковатой некротиче­ской массой.

Рис. 102. Ободочная кишка при паратифе свиней.

Диффузные и гнездные некрозы слизистой оболочки кишечника, эндофлебиты и псевдоузелки в печени имеют большое диагности­ческое значение.

При сравнительных бактериологическом и гистологическом ис­следованиях установлено, что микроскопические изменения наблюдаются более часто, чем выделение чистой культуры паратифозных микробов.

У собак гигантские клетки в туберкулезных узелках почти не встре­чаются.

Злокачественная горячка кр.р.ск. (ЗКГ, повальный дифтерит слизистой оболочки носовой полости, злокачественный катар кр.рог. скота.)-острое, спорадическое, инфекционное неконтагиозное заболевание, сопровождающееся крупозным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта,носа, гортани, бронхов, придаточных полостей черепа, поражением глаз и центральной нервной системы.

Историческая справка. Впервые данную болезнь под названием тиф крупного рогатого скота описал Анкар в 1832г. В России злокачественную горячку подробно описал в 1832г И.И. Равинович. Болезнь регистрируется во всем мире. Заболевание проявляется спорадическими случаями и ограниченными энзоотическими вспышками.

Экономический ущерб от болезни в целом по стране незначительный из-за малого поражения крупного рогатого скота (в пределах 1тыс. гол). Однако в отдельных хозяйствах, особенно в ЛПХ и КФХ ущерб может быть значительным, так как смертность при ЗКГ доходит до 50-90%.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус из семейства герпес вирусов, размером в диаметре 140-220нм. Вирус в организме животного находится в крови, мозгу, паренхиматозных органах, особенно его много в лимфатических узлах больных животных.

Устойчивость вируса незначительная, в естественных условиях — в кошаре — вирус сохраняет свою активность в течение 30-35 дней.

Эпизоотологические данные. К злокачественной катаральной горячке наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и буйволы, не зависимо от породы, пола, и возраста. Крупный рогатый скот чаще болеет в возрасте от одного года до четырех лет; овцы и козы болеют очень редко.

Источником возбудителя инфекции при ЗКГ является больное животное и скрытые вирусносители (овцы и козы). Способствующим фактором являются: сырая, холодная погода при высокой влажности воздуха, из-за чего болезнь чаще регистрируется весной и осенью, а также факторы, снижающие общую резистентность организма (недостаточное и несбалансированное кормление, скармливание испорченных кормов), совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

ЗКГ в ЛПХ и КФХ, как правило, проявляется спорадическими случаями, редко бывают энзоотические вспышки (при стойловом содержании). Длительность такой вспышки обычно не превышает 40-50 дней, когда ежедневно выделяется по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки – летальность составляет 100%. К концу вспышки болезнь у заразившихся животных протекает легче.

Патогенез. Механизм развития болезни до конца не выяснен. В то же время экспериментальные данные, результаты клинических наблюдений и данные патологоанатомических исследований позволяют предположить, что вирус, попав в организм, какое-то время находится в крови, а затем проникает в различные органы и ткани. Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге в виде васкулярных инфильтратов, по-видимому, возникают в ответ на действие вируса ЗКГ. Вирус, развиваясь на слизистых оболочках, вызывает в них очаги некроза с дальнейшим образованием язв и эрозий. Множественные воспалительные процессы в большинстве органов и систем приводят к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что в итоге приводит к летальному исходу.

Симптомы и течение болезни.

Инкубационный (скрытый) период в среднем от двух до восьми недель, однако в отдельных случаях он может сокращаться до 12 часов или же наоборот растягивается до 3-4месяцев. У злокачественной катаральной горячки различают острое и подострое течение болезни; длительность от 4 дней до 2-3недель.

В продромальном периоде, который продолжается один день, у животного, имеющего возбудимый тип нервной деятельности, отмечаем настороженность, пугливость, доходящую до буйства. У спокойных животных отмечаем угнетение. В дальнейшем вышеуказанные признаки переходят в озноб, резкое повышение температуры тела до 41-42 градусов, лихорадку.

С самого начала болезни больные животные отказываются от корма, но испытывают сильную жажду; у животного отсутствует жвачка, появляется атония преджелудков и прекращается молокоотдача. При сильно выраженном угнетении больное животное обычно стоит опустив голову или упирается ею в кормушку. Появляется мышечная дрожь. При движении — слабость, шаткость, спина изгибается вверх. У возбудимых животных наблюдаются признаки возбуждения: корова стремиться вперед, при этом мычит, появляется скрежет зубами, дело доходит иногда до эпилептических судорог и своеобразного выворачивания глаз.

Характерным симптомом для злокачественной катаральной горячки является воспаление слизистых оболочек головы. У больной коровы появляется светобоязнь и слезотечение. При осмотре коровы конъюнктива резко гиперемирована, веки припухшие, часто на 2-3день болезни, в течение буквально нескольких часов, развивается диффузное помутнение роговицы. У отдельных животных на роговице образуются пузырьки величиной с просяное зерно. В дальнейшем, когда эти пузырьки лопаются, на их месте образуются язвы, нередко приводящие к прободению, в результате чего может произойти выпадение радужной оболочки. Часто происходит сращение радужной оболочки с капсулой хрусталика, иногда возникает серая катаракта. При злокачественной катаральной горячке больное животное может ослепнуть на один или оба глаза. При ЗКГ степень поражения глаз пропорциональна тяжести течения болезни. В редких случаях роговица не поражается.

Воспаление слизистых рта и носа по мере развития процесса приобретает крупозно-дифтеритический характер. На слизистой оболочке носового зеркальца отмечаем появление некротических очагов и изъязвлений. Из ноздрей идет слизисто-гнойное истечение с примесью крови и фибрина, выделение обрывков мертвых тканей, которые имеют гнилостный запах. Дыхание становится затрудненным и хриплым. Если в воспалительный процесс вовлекается гортань, то у больного животного наблюдаем приступы удушья. При злокачественной катаральной горячке воспаление с ротовой полости часто переходит на глотку, что вызывает затруднение глотания. Выделяющаяся из ротовой полости слюна содержит обрывки мертвых тканей и издает неприятный запах. Некротические поражения могут быть и на слизистой влагалища.

При ЗКГ у больного животного происходит неравномерное распределение тепла по поверхности тела. Особенно горяча на ощупь область у основания рогов. В воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные полости головы, а переход воспаления с лобной полости на костное основание рогов приводит иногда к их отпаданию или легко снимаются рукой при малейшем прикосновении, поэтому больных ЗКГ животных нельзя привязывать за рога.

В начале болезни часто регистрируется атония преджелудков и запор, которые затем переходят в понос с примесью крови и пленок фибрина.

У коров опухают половые губы, слизистая оболочка влагалища при осмотре отечная, покрыта дифтеритическими пленками и язвам. У больных бывает поражение мочевых путей (нефрит, цистит), сопровождающееся болезненностью в области поясницы и частыми мочеиспусканиями. Стельные коровы абортируют. На коже в области носового зеркальца, шеи, спины, вымени наблюдаем экзематозные поражения и некроз отдельных участков.

Сердечная деятельность в начале болезни усилена, потом ослабляется; пульс при этом становится частым, нитевидным, до 80-100 ударов в минуту.

Заболевание, чаще всего у молодняка, может протекать доброкачественно, с кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками и заканчивающееся выздоровлением. Часто у выздоровевших животных остаются тяжелые осложнения: слепота, хронический гайморит, фронтит, нарушения органов пищеварения и, как итог, длительное снижение молочной продуктивности. У отдельных животных бывает очень тяжелое течение болезни, сопровождающееся повышением температуры тела до 42,5оС, резким угнетением, сердечной слабостью и незначительно выраженным воспалением слизистых оболочек головы. При этом на первый план выступают явления гастроэнтерита: понос, когда в фекальных массах обнаруживаем кровь и пленки слизи, спазматическое сокращение стенок живота. Такие животные в течение 2-3дней погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп животного, павшего от ЗКГ, обычно бывает истощенным, окоченение выражено хорошо. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного тракта в состоянии фибринозно-некротического воспаления. Некротические участки обнаруживаются на коже туловища, вымени (его сосков) и слизистых оболочках рта и носа.

Селезенка не увеличена, но в пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния. Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) увеличены в объеме, в состоянии острого серозного воспаления, на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечные. Головной мозг и его оболочки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями. При проведении гистологического исследования-острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины (воспаление слизистых оболочек головы, помутнение роговицы и др.), патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования. При постановке диагноза ветспециалист должен обратить внимание, на наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания.

Дифференциальный диагноз. Исключаем ящур, чуму крупного рогатого скота, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею а также микотоксины. Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдаем при ЗКГ. Бешенство исключаем на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии; лептоспироз и листериоз — по результатам бактериологического и серологического исследования.

Лечение. Специфическая терапия ЗКГ не разработана. Больных ЗКГ животных изолируем и обеспечиваем хороший уход и содержание. Животным даем мягкий удобоваримый корм: (свежее сено, зеленую траву, корнеплоды, болтушку из отрубей), чистую свежую воду.

Больным животным проводим симптоматическое лечение, которое должно быть своевременным и энергичным. Больным вводим 2 раза в день сердечные средства (кофеин). Пораженные слизистые оболочки промываем раствором марганцовокислого калия (1 :1000), отваром ромашки и другими слабыми растворами асептических средств с последующим смазыванием эрозий и язв йод-глицерином. Конъюнктиву промывают 1%-ным раствором борной кислоты.

При поносах назначают дезинфицирующие и вяжущие средства в виде препаратов танина, ихтиола, лизола, с последующим применением слизистых обволакивающих отваров в общепринятых дозах.

Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, в том числе современные цефалоспоринового ряда, Драксин, Эксид, Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА, Террамицин Аэрозоль спрей. С целью предупреждения отеков применяют растворы хлористого кальция внутривенно (10%-ного раствора 100-200мл). Для предупреждения развития самых разнообразных патологических процессов при ЗКГ возникает необходимость ослабить патогенное действие на центральную нервную систему, перераздражение которой усиливает развитие патологических процессов в организме животного. С этой целью практикующие ветврачи рекомендуют, особенно владельцам ЛПХ и КФХ, задавать больным животным внутрь алкоголь (40град) по 500мл в течение четырех дней. С этой же целью И.И. Ермаченков предлагает ставить больное животное в темное помещение и вводить им внутривенно алкоголь по следующей прописи: спирта винного 96 град 200мл, глюкозы 25г, воды дистиллированной 300мл. После данной инъекции животное засыпает на 40-50минут. Курс такого лечения-4инъекции с промежутками в 12 часов. При этом хорошие результаты бывают, если лечение начато не позднее второго дня болезни.

При наличии поноса и обезвоживания организма вводят интравенозно 4-6 л физиологического раствора натрия хлорида. Если процесс затянулся, можно применить аутогемотерапию (80-100мл крови внутримышечно двукратно, через 48часов).При поражении глаз (кератит и пр.) неплохие результаты дает подкожное введение в область нижнего века 5мл сыворотки крови лошади или противорожистой сыворотки. Исходя из результатов, сыворотку можно применять повторно через 48 часов.

Иммунитет и иммунизация. При переболевании ЗКГ у животных иммунитета не образуется. Животные, переболевшие ЗКГ, через несколько месяцев вновь могут заболеть этой инфекцией, причем болезнь может протекать гораздо более тяжелей чем в первый раз.

• вывод и вывоз крупного и мелкого рогатого скота для производственных и племенных целей до снятия с хозяйства, населенного пункта ограничений;
• совместное содержание, выпас и водопой крупного рогатого скота с овцами и козами;
• вывоз из хозяйства и использование сырого молока от животных, больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ. Молоко может быть использовано в пищу людям и в корм животным только на месте и только после обезвреживания его кипячением.

В хозяйстве, неблагополучном по заболеванию скота ЗКГ, все животные подлежат ежедневному клиническому осмотру с измерением у них температуры тела, все заболевшие и подозрительные по заболеванию животные должны быть немедленно изолированы в другое помещение (изолятор), где их подвергают симптоматическому лечению.

При входе в помещения, где содержатся больные животные, а также при входе во все другие помещения, где содержатся животные, должны быть установлены дезматы, обильно смоченные дезинфицирующими растворами.

Дезинфекция помещений, в которых среди животных установлено заболевание, должна проводиться после каждого случая выделения больного животного и, кроме того, периодически, вплоть до ликвидации заболевания.

Для дезинфекции необходимо применять горячие (при температуре 70-80 град) растворы следующих дезинфицирующих средств: 2%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10%-ный раствор хлорной извести, а также современные дезинфицирующие препараты (смотри в статье применение дезсредств при отечной болезни поросят).

Навоз, остатки кормов и подстилку необходимо убирать из помещения ежедневно и складировать в отдельное изолированное место для биотермического обеззараживания.

Убой больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ животных разрешается (при отсутствии у них высокой температуры и истощения) на санитарной бойне под контролем ветврача.

Шкуры, снятые с убитых или павших животных, подлежат дезинфекции 5%-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (из расчета 4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры), при температуре раствора 17-20 градусов. В таком растворе шкуры подлежат выдерживанию в течение 24 часов при периодическом помешивании.

Хозяйство, населенный пункт, объявляется благополучным по заболеванию ЗКГ через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного.

Перед объявлением хозяйства благополучным по этому заболеванию и снятием с него ограничений в нем производят заключительную дезинфекцию.

Злокачественная катаральная горячка КРС

Злокачественная катаральная горячка коров (лат. — Coryza gangraenosa; англ. — Malignantcatarrhal fever of ruminats; ЗКГ) — спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы (см. цв. вклейку).

Болезнь регистрируется на всех континентах. Из-за редкой встречаемости экономический ущерб в целом невелик. Наиболее значительные потери несет животноводство и оленеводство в Шотландии, Австралии и Новой Зеландии.

Сведения о возбудителе . Возбудитель — ДНК-содержащий, окончательно не классифицированный вирус из семейства Herpesviridae: лимфотроп-ный gammaherpesvirus, называемый еще alcelaphine herpesvirus 1 (AHV-1), который персистирует в организме антилоп гну, вызывает ЗКГ у крупного рогатого скота в Африке, и овечий герпесвирус типа 2 (ovid herpesvirus 2, ОГТ-2), вызывающий заболевание крупного рогатого скота и оленей в странах Европы, Америки и др.

При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 140 - 280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус ЗКГ непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозге, паренхиматозных органах и лимфатических узлах.

Вирус нестабилен. В гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 "С — 10 - 12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и одомашненные буйволы всех пород, линий и возрастов. Описаны случаи заболевания и выделения вируса от овец, коз, свиней и диких копытных. Африканские буйволы и верблюды считаются невосприимчивыми. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах, овцах, кроликах, морских свинках и белых мышах.

Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8 - 10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоноси-тели, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой. Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается.

Полагают, что резервуаром возбудителя служат овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Это обосновывается тем, что в большинстве случаев крупный рогатый скот заболевает после тесного и длительного контакта с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержавшихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя.

Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что приводит к дальнейшему распространению болезни.

В нашей стране ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60 - 80 % случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40 - 50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1 -2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90 -100 %. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.

В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5 - 11 лет подряд.

Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

Патогенез. Патогенез болезни детально не изучен. Высказывается мнение о том, что патогенетические механизмы связаны с аутоиммунными процессами. Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфатических узлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает дисфункцию клеток, которая, в свою очередь, индуцирует поликлональное размножение Т-лимфоцитов и аутоиммунно действующий эффект цитолитических клеток.

В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2. 3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.

Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период при ЗКГ колеблется от 2 недель до 10 месяцев. Различают сверхострое, острое и подострое течение, а также последовательно сменяющиеся четыре формы болезни: с поражением большинства основных органов; слизистой оболочки кишечника (кишечная форма); слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы; атипичную, или абортивную, с поражением кожи преимущественно в области головы.

Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40. 42 "С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, у них отмечают буйство или, напротив, угнетение, безучастность, потерю равновесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее — клонические эпилептиформные припадки, коматозное состояние.

При сверхостром течении кроме указанных признаков наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. Фекалии жидкие, кровянистые, нередко зловонные. На этой стадии болезнь может закончиться уже через 3. 4 дня смертью животного.

При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.

Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит; появляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.

Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы сопровождается повышением местной температуры, появлением тупого звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспаления на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями и роговые чехлы отпадают.

Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На деснах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями.

Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или профузная диарея говорят о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые массы жидкие, со зловонным запахом, содержат кровь, фибринозные хлопьев и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Интестинальная, или кишечная, форма заканчивается через 4 - 9 дней смертью животного.

Поражение гениталий характеризуется появлением на слизистой оболочке влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно, моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий.

Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Параллельно с генерализованным поражением лимфатических узлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением больших незрелых форменных элементов. Острое течение продолжается 4. 10 дней и в 90. 100 % случаев заканчивается летальным исходом.

Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14 - 21-му дню.

Атипичная, абортивная, или доброкачественная, форма болезни сопровождается незначительной и кратковременной лихорадкой, слабовыра-женным воспалением слизистых оболочек носа, глаз и ротовой полости, но хорошо заметным поражением кожи в форме экзантемы. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения . Посмертные изменения зависят от формы и течения болезни. При сверхостром течении они характеризуются только отечностью печени или лимфатических узлов, дегенерацией сердечной мышцы или вообще малозаметны. Труп животного обычно истощен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость с гнилостным запахом. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, частично геморрагически воспалены.

При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой полости обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой полости и придаточных полостях — фибринозные наложения и гнойный экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы с очагами кровоизлияния и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит).

В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в задних — острый интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гиперемированы, дегенеративно изменены, под их капсулой находят множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее не размягчена, вишнево-красного цвета. На слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата язвенно-ге-моррагические поражения.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и па-тологоанатомических изменений. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК, ПЦР и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на частое их обнаружение, оспаривается.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит и отравления. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциальной диагностики обязательно.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. В крови реконвалесцентов выявляют антитела, но переболевание ЗКГ не создает длительного иммунитета и колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения. Через несколько недель или месяцев после выздоровления животные вновь могут заболеть, причем в более тяжелой форме. Создать вакцину против ЗКГ пока не удается.

Профилактика. Чтобы не допустить возникновения ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот.

Лечение. Проводят в основном симптоматическое лечение, направленное на предупреждение осложнений и повышение резистентности организма. С учетом формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы, антибиотики, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламидные.

С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат.

Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят после каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки. Обрабатывают горячим раствором гидроксида натрия, серно-карболовой смесью, хлорной известью или осветленным раствором хлорной извести, раствором формальдегида, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом, а навозную жижу — хлорной известью. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики.

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения. Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию. Шкуры дезинфицируют раствором карбоната натрия в насыщенном растворе хлорида натрия при экспозиции 24 ч. Молоко используют в пищу людям и в корм животным только после обеззараживания его кипячением на месте.

Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.