Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга очаги глиоза

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

его уменьшение;
снижение плотности;
замещение жидкостью;
появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

при постоянно повышенном артериальном давлении;
нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
гипоксии плода;
лейкозах;
саркоидозе;
раковых заболеваниях;
иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

атеросклероза;
сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

при чрезмерном весе пациента;
наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
ненормальном рационе;
недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

понижением умственной работоспособности;
слабостью в конечностях;
рассеянностью;
замедлением реакции;
апатией;
слезливостью;
неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
замедленные, нарушенные движения – 50%;
слабость одной стороны тела – 40%;
нарушение глотательного рефлекса – 30%;
недержание мочи – 25%;
слабоумие – 90%.

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

сбор анамнеза;
изучение клинической картины заболевания;
компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Целью лечения составляет:

замедление прогресса патологических изменений;
купирование симптомов;
восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
симптоматическое лечение;
коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
реабилитацию;
социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

при постоянном контроле артериального давления;
отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
нормальной физической активности;
заботе о состоянии своего иммунитета;
соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Классическая лейкоэнцефалопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, вызванное инфекцией полиомавирусом человека 2-го типа, поражающее преимущественно белое вещество головного мозга и сопровождающееся демиелинизацией – разрушением миелиновой оболочки нервных волокон. Оно возникает у людей с иммунодефицитами.

Выраженная лейкоэнцефалопатия проявляется психическими, неврологическими расстройствами и симптомами интоксикации на фоне размножения вируса. Клиника также проявляется общемозговыми и менингеальными симптомами.

Впервые вирус, вызвавший заболевание, был выявлен в 1971 году. Как самостоятельное заболевание прогрессирующая лейкоэнцефалопатия была выделена в 1958 году. Вирус JC, названный в честь первого пациента John Cunningham, носят порядка 80% населения планеты. Однако из-за нормальной работы иммунной системы инфекция не проявляется и протекает в латентном состоянии.

В середине XX столетия частота заболеваемости составляла 1 случай на 1 миллион населения. К концу 90-х годов встречаемость снизилась до одного случая на 200 тысяч населения. После введения нового метода лечения ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия головного мозга стала встречается у одного пациента с ВИЧ-инфекцией из 1000.

Причины

В основе развития лейкоэнцефалопатии лежит реактивация вируса вследствие ухудшения работы иммунитета. У 80% пациентов, которым поставлен диагноз лейкоэнцефалопатии, болеют СПИДом или являются переносчиками ВИЧ-инфекции. 20% остальных пациентов страдают злокачественными опухолями, ходжкинскими и неходжскинскими лимфомами.

Вирус JC – оппортунистическая инфекция. Это значит, что у здоровых людей она не проявляется, а начинает размножаться при условии сниженного иммунитета. Вирус передается воздушно-капельным и фекально-оральным путем, что говорит об его распространенности среди населения планеты.

Когда работа иммунной системы ухудшилась, например, человек заразился ВИЧ-инфекцией, общая и специфическая резистентность иммунных механизмов падает. Начинается реактивация вируса. Он активно размножается и попадает в ток крови, откуда через гематоэнцефалический барьер переносится в белое вещество головного мозга. Он живет в олигодендроцитах и астроцитах, которые, в результате своей жизнедеятельности, разрушает. В клетку вирус JC попадет через связывание с клеточными рецепторами – серотониновый 5-гидрокситриптамин-2А рецептор. После разрушения олигодендроцитов начинается активный процесс демиелинизации, развивается мультифокальная энцефалопатия головного мозга.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия под микроскопом проявляется разрушением олигодендроцитов. В клетках обнаруживаются остатки вирусов и увеличенные ядра. Астроциты увеличиваются в размере. На разрезе в мозге обнаруживаются очаги демиелинизации. В этих же участках наблюдаются небольшие полости.

Классификация

Белое вещество разрушается не только в результате вирусной инфекции или иммуносупрессии.

Энцефалопатия в общем понимании – это постепенное разрушение вещества головного мозга вследствие нарушения кровообращения, часто на фоне сосудистых патологией: артериальной гипертензии и атеросклероза. Энцефалопатия сопровождается масштабными изменениями вещества. В спектр поражения также входит белое вещество мозга. Чаще это диффузная лейкоэнцефалопатия. Она характеризуется разрушением белового вещества в большей части головного мозга.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза сопровождается образованием мелких инфарктов белого вещества. В процессе развития болезни возникают очаги демиелинизации, погибают олигодендроциты и астроциты. В этих же областях на месте микроинфаркта обнаруживаются кисты и отек вокруг сосудов в результате воспаления.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия вероятно сосудистого генеза в последствии сопровождается глиозом – замещением нормальной рабочей нервной ткани аналогом соединительной ткани. Глиоз – это очаги мало- или вовсе нефункциональной ткани.

Подвид дисциркуляторной энцефалопатии – микроангиопатическая лейкоэнцефалопатия. Белая ткань разрушается вследствие поражения или закупорки мелких сосудов: артериол и капилляров.

Современное название патологии – перивентрикулярная лейкомаляция. Заболевание сопровождается образованием очагов омертвелой ткани в белом веществе мозга. Встречается у детей и является одной из причин детского церебрального паралича. Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей встречается обычно у мертворожденных.

Лейкомаляция, или размягчение белого вещества, возникает вследствие гипоксии и ишемии головного мозга. Обычно ассоциируется с пониженным артериальным давлением у ребенка, нарушением дыхания сразу после родов или осложнениями в виде инфекции. Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия головного мозга у ребенка может развиться вследствие недоношенности или вредных привычек матери, из-за чего у ребенка в период внутриутробного развития была интоксикация.

У мертвого ребенка может встречается комбинированный вариант – многоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это сочетание сосудистых нарушений, например, врожденных пороков сердца и нарушения дыхания после рождения.

Развивается вследствие приема токсических веществ, например, инъекционных наркотиков или вследствие интоксикации продуктами распада. Также может возникнуть в результате заболеваний печени, при которых в головной мозг проникает продукты метаболизма токсических веществ, разрушающих белое вещество. Разновидность – задняя обратимая лейкоэнцефалопатия. Это вторичная реакция на нарушение циркуляции, обычно на фоне резкого изменения кровяного давления с последующим застоем крови в головном мозгу. В результате возникает гиперперфузия. Развивается отек мозга, локализирующийся в области затылка.

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное мутацией генов группы EIF. В норме они кодируют синтез белка, однако после мутации их функция теряется и количество синтезируемого белка снижается на 70%. Обнаруживается у детей.

Классификация по масштабу:

Мелкоочаговая неспецифическая лейкоэнцефалопатия. В белом веществе возникают мелкие очаги или микроинфаркты.
Многоочаговая лейкоэнцефалопатия. То же, что и предыдущее, однако очаги достигают больших размеров и их много.
Диффузная лейкоэнцефалопатия. Характеризуется слабовыраженным поражением белого вещества по всей области головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина классической прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии состоит из неврологических, психических, инфекционных и общемозговых симптомов. Интоксикационный синдром сопровождается головными болями, усталостью, раздражительностью и лихорадкой. Неврологические симптомы лейкоэнцефалопатии:

раздражение оболочек головного мозга: светобоязнь, головные боли, тошнота и рвота, ригидность мускулов шеи и специфическая поза лягавой собаки;
ослабление или полное исчезновение мышечной силы на конечностях одной стороны тела;
одностороннее выпадение зрения или снижение его точности;
нарушение сознания и коматозное состояние.

К нервнопсихическим расстройствам относится деменция. У больных рассеивается внимания, снижается объем кратковременной памяти. Пациенты становятся апатичными, вялыми, безучастными. Со временем у них вовсе утрачивается интерес к внешнему миру. У 20% больных встречаются судорожные припадки.

Клиническая картина может дополняться воспалением ткани головного мозга и очаговой симптоматикой. Так, например, единичные неспецифические очаги лейкоэнцефалопатии в лобных долях может сопровождаться расторможением поведения и трудностями в контроле эмоциональных реакций. Родственники и близкие часто жалуются на странные и импульсивные поступки больного, не имеющие адекватного объяснения.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом клинически разделяется на такие стадии:

Младенческий вариант диагностируется до первого года жизни. После рождения объективно выявляются неврологические нарушения и сочетающиеся приобретенные или врожденные поражения внутренних органов.

Детская форма встречается в возрасте от 2 до 6 лет. Она возникает вследствие внешних факторов, чаще это нейроинфекции или стресс. Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием дефицитарной неврологической симптоматикой, понижением артериального давления и нарушением сознания, вплоть до коматозного состояния.

Поздняя лейкоэнцефалопатия диагностируется после 16 лет. Проявляется преимущественно неврологической симптоматикой: нарушается работа мозжечка и пирамидного тракта. Позднее наслаивается эпилепсия. К старости формируется слабоумие. У больных отмечаются и психические расстройства: депрессия, инволюционные психозы, мигрень и резкое снижение либидо. У женщин поздний вариант сопровождается гормональными нарушениями. Фиксируется дисменорея, бесплодие, ранняя менопауза. Диагностика затрудняется тем, что у женщин на первый план выступают именно неврологические нарушения, а не общемозговые и неврологические симптомы.

Признаки сосудистой лейкоэнцефалопатии:

Нейропсихологические расстройства. Сюда входит нарушение поведения, расстройство когнитивных функций, нарушение эмоционально-волевой сферы.
Двигательные расстройства. Нарушаются сложные осознанные движения, также может наблюдаться очаговая симптоматика в виде гемипареза или гемиплегии.
Вегетативные расстройства: снижение аппетита, гипергидроз, диарея или запор, одышка, сердцебиение, головокружение.

Диагностика

В основе диагностики классической лейкоэнцефалопатии – выявление ДНК вируса путем полимеразной цепной реакции. В диагностику также включается магнитно-резонансная томография и исследование спинномозговой жидкости. Однако изменения цереброспинального ликвора неспецифичны и часто отражают типовые изменения при воспалении.

На МРТ обнаруживаются очаги повышенной интенсивности, располагающиеся асимметрично в области белого вещества лобных и затылочных долей. МР картина перивентрикулярной мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии: на Т1 режиме очаги низкой интенсивности. Очаги также обнаруживаются в коре головного мозга, стволовых отделах и мозжечке.

Способы лечения

Лечения, устраняющего причину болезни, нет. Основная цель терапии – воздействовать на патологический процесс при помощи глюкокортикоидов и цитотоксических средств. Лечение также дополняется препаратами, которые стимулируют работу иммунной системы. Вторая ветка терапии – устранение симптомов.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Сколько живут: с момента постановки диагноза больные живут в среднем от 3 до 20 месяцев.

Профилактика

Болезни головного мозга всегда носят довольно серьёзный характер. Безусловно, любые неполадки в организме требуют внимания, но в случае с головным мозгом даже самая небольшая проблема должна быть внимательно рассмотрена.

Одним из заболеваний мозга является глиоз. Этот термин обозначает процесс замещения отмерших нервных клеток специальными глиальными клетками. Они защищают нервную систему, помогают нейронам в передаче импульсов и в образовании новых связей.

По количеству они в 10 раз превышают остальные клетки нервной системы, но именно скопление глии в определённом участке органа называется глиозом головного мозга.

Причины возникновения

Глиоз белого вещества головного мозга мешает полноценной работе нервной системы, но бороться с этим заболеванием необходимо не напрямую, а исследуя его причину.

В основном, катализаторами появления глиальных скоплений являются инфекционные либо вызванные иными причинами заболевания нервной системы, как:

наследственные заболевания, связанные с гибелью нейронов;
рассеянный склероз – разрушение волокон нервной ткани в головном и спинном мозге;
туберозный склероз – генетическое заболевание, при котором развиваются доброкачественные опухоли;
эпилепсия;
травмы при рождении (у младенцев);
травмы головы и спины;
повышенное артериальное давление и энцефалопатия;
отёк мозга;
хроническое или острое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК/ОНМК);
гипоксия – острый недостаток кислорода в тканях;
нейроинфекции, такие как лейкоэнцефалит, энцефаломиелит и т.д., вызванные вирусами или бактериями;
низкое количество сахара в крови;
большое употребление животных жиров;
ранее перенесённые операции;

Часто глиальные скопления наблюдаются у спортсменов, перенёсших сотрясения головы, а также у тех, кто подвержен влиянию вредных привычек как принятие алкоголя и наркотиков, которые способствуют разрушению нейронов. Также эти изменения могут появиться у больных, принимающих лекарства на основе наркотиков.

Симптомы

Глиоз – это такое заболевание, способное маскироваться под ряд проблем, связанных с сердечно-сосудистой и нервной системами. Самыми распространенными его симптомами являются:

постоянные головные боли, мигрень, головокружение;
резкие перепады артериального давления;
появление проблем со зрением или слухом;
расстройство памяти и внимания;
появление судорог, паралич.

Данные проблемы могут обнаружиться и при ряде других, совершенно отличных от глиоза болезней, поэтому для точной диагностики необходимо обратиться к специалистам. Иногда глиоз головного мозга обнаруживается уже при МРТ мозга, при том, что пациент не ощущает каких-либо негативных изменений.

Распространение глиозных клеток происходит по-разному. В зависимости от расположения в организме их очаги разделяются на:

анизоморфные – ненормированный порядок распространения глии;
изоморфный – правильное построение клеток глии;
маргинальный – рост глиальных клеток в подоболочечных пространствах головного мозга;
диффузный – ускоренное распространение глиоза как по головному, так и по спинному мозгу;
периваскулярный или сосудистый – глиоз, располагающийся вдоль сосудов. Чаще всего он проявляется после атеросклероза.
волокнистые – отростки глиозных клеток превышают размеры их тел;
краевые – глиозные элементы находятся на поверхности мозга;

Очаги глиоза по своим размерам могут распределяться на единичные, немногочисленные (до 3 очагов) и множественные. Соответственно, единичные участки развития глиальных клеток могут возникать в старости, когда организм уже не может произвести правильную регенерацию тканей, например, распространение глиоза в лобных долях.

Диагностика

Выявление данного заболевания невозможно без использования специального электронного оборудования. Диагностика может проводиться с помощью одного или нескольких методов:

магнитно-резонансная томография (МРТ) – получение изображения внутренних органов, тканей с помощью воздействия на объект исследования электромагнитными волнами. Этот метод применяется для нахождения отклонений в работе органов, опухолей и неправильной регенерации тканей;
компьютерная томография (КТ) – получение изображения внутренних органов с помощью рентгеновского излучения и последующей обработки данных на компьютере. Она помогает установить изменения, связанные с сосудами, например, затруднённое кровообращение, тромбоз и т.д.;
электроэнцефалография (ЭЭГ) – измерение активности головного мозга с помощью электродов и компьютерной обработки данных. Она применима в случае необходимости регистрации проблем нервной системы, таких как судороги или эпилепсия.

Все эти методы применимы в условиях специализированных клиник, оборудованных современными медицинскими аппаратами.

Лечение

Глиоз головного мозга сам по себе не является болезнью, а осложнением, которое было вызвано хроническими или приобретенными заболеваниями нервной системы. Поэтому определённого лекарства или процедуры для ликвидации таких новообразований не существует.

Лечение направлено на определённое заболевание, которое стало причиной развития глиоза. Необходимо заметить, что лекарственные препараты назначаются непосредственно врачом.

При медикаментозном лечении необходимо принимать специальные средства, которые могут поддерживать и улучшать состояние кровеносных сосудов. Также при этом заболевании мозг может испытывать нехватку кислорода, поэтому больным часто приписывают антиоксиданты, нейтрализующие окислительные процессы, и ноотропы, способствующие улучшению мозговой деятельности.

Оперативное вмешательство применяется при появлении больших одиночных очагов глиоза и в случае их негативного влияния на орган или систему, которые невозможно игнорировать, например, при приступах судорог. Но чаще всего к операции прибегают, если невозможно контролировать самочувствие пациент с помощью медикаментов.

Кроме традиционных методов лечения пациент, страдающий данным заболеванием, должен питаться в соответствии со специальной диетой и проводить профилактические мероприятия для поддержания нормальной работы организма и предотвращение развития патологий на фоне глиоза.

Питание и добавки

При глиозе головного мозга необходимо нормировать своё ежедневное питание. Самым главным условием здесь является исключение из рациона жирных продуктов и блюд, т.к. жировые соединения нарушают работу нейронов и приводят их к гибели.

Спиртовые и травяные настои

Как уже говорилось ранее, пациент при данном заболевании может иметь проблемы с мозговым кровообращением.

Кроме лекарственных препаратов, нормирующих этот процесс, можно принимать и настойки из разных трав, которые будут источником полезных веществ для работы сосудов. К примеру, можно купить готовые настойки трав в аптеке, смешать их и принимать как дополнительное средство, если это возможно по медицинским показаниям.

Для данного спиртового настоя необходимы:

настойки корней валерианы, пустырника, пиона уклоняющегося, боярышника — в ёмкостях по 100 мл;
эвкалипт – 50 мл;
мята – 25 мл;
корвалол – 30 мл;
гвоздика цельная – 10 штук.

Перед применением данная смесь должна настояться около двух недель в прохладном месте, избегая попадания солнечных лучей. Принимать 3 раза в день по 30 капель, разведённых в стакане воды, за полчаса до еды. Общее время курса – от 1 до 3 месяцев.

Чтобы предотвратить развитие атеросклероза на фоне ослабленных сосудов и глиоза, больным необходимо принимать травяной настой. В него могут входить такие компоненты, как:

бессмертник, душица,мята, семя льна – по одной части;
боярышник и листья березы – по две части;

Для приготовления настойки необходимо смешать сбор и залить в расчёте одна столовая ложка на 200 мл воды. После необходимо вскипятить отвар и настоять его примерно 2 часа. Перед принятием нужно процедить и распределить траву на 3 приёма в день. Курс лечения продолжается 1 месяц.

Травы и сборы (лечение народными средствами)

Также для улучшения кровообращение можно принимать отдельно или в качестве сбора такие травы, как:

корень одуванчика помогает понизить уровень холестерина и способствует укреплению сосудов. Его отвар стоит принимать по 50 г перед едой.
семена укропа восстанавливают циркуляцию крови и помогают при ненормированном давлении.
зверобой обладает способностью снимать спазмы сосудов и восстанавливать ткани.
мелисса питает кору мозга и стенки сосудов, помогает успокаивать нервы и восстанавливать нервные клетки;
чистотел помогает восстановиться при постинсультном состоянии. Его отвар необходимо пить 2 раза в день.
донник насыщен множеством витаминов, которые питают сердечную мышцу и его главные сосуды, чистят лимфы. Принимать его нужно с осторожностью и в небольших дозах; траву необходимо настаивать в пропорции чайная ложка на стакан кипятка в течении двух часов. После пить 3 раза в сутки до еды, по одной трети стакана, около 30 дней.
лофант анисовый помогает при различных заболеваниях, чистит сосуды и протоки, особенно он полезен тем, кто перенёс инфаркт, либо имеет проблемы с перепадами артериального давления. Его сбор, от 50 до 200 г, необходимо залить 0,5 л коньяка или водки и оставить в тёмном месте на 20 дней, при этом не забывая каждый день встряхивать. Принимать настой следует около 30 дней, 2 раза в день, за 30 минут до еды по чайной ложке на 30 мл воды.
софора японская не только восстанавливает баланс сосудов, но и вывод свободные радикалы из организма. Ее настой также можно делать на водке или коньяке. Нужно взять 100 г плодов, залить 0,5 л алкоголя и оставить на 3 недели, после процеживания принимать 3 раза в сутки примерно по 35 капель через час после принятия пищи.
омела белая помогает при судорогах, параличе и склерозе. Одну столовую ложку травы необходимо залить стаканом охлаждённой кипяченой воды и оставить на ночь. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день перед едой, около месяца.
диоскорея кавказская помогает при проблемах с сосудами и сердечным ритмом, зрением и головной болью. Корень этой травы необходимо измельчить и залить кипятком в расчёте чайная ложка – стакан кипятка, а затем продержать на паровой бане около 20 минут. Принимать 3 раза в день по столовой ложке, после еды, в течение около 4 месяцев с перерывами на неделю.

При противопоказании спиртных напитков настои трав можно делать и с помощью воды, заливая отвары на ночь 1 стаканом кипятка и принимая по 50 мл 3 раза в день за полчаса до еды.

Интенсивная физическая нагрузка при глиозе нежелательна, потому что это может спровоцировать дополнительные осложнения или приступы хронических болезней.

Любая лечебная гимнастика должна быть согласованна с лечащим врачом, которым может установить её необходимость. Но для поддержания хорошего самочувствия и правильного протекания процессов в организме рекомендуется совершать ежедневные прогулки по 30-60 минут в отдалённых местах от дорог и автотрасс.

Также для нормализации мышечного тонуса и обмена веществ в тканях рекомендуется проходить курс массажа.

Профилактика

Любое заболевание можно предотвратить или ослабить, если вести здоровый и в меру активный образ жизни (в соответствии с возможностями организма), исключить из своего рациона жирную пищу, курение, алкоголь и наркотики.

Прогноз (сколько живут люди с заболеванием)

Глиоз головного мозга может быть вызван заболеваниями, связанными с сердечно-сосудистой и нервной системами, но так же и провоцировать появление болезней данной направленности. Независимо от возраста, и взрослые, и дети имеют одинаковые условия борьбы с этой проблемой.

Но как правило, такие люди не живут более 2-3 лет.

Безусловно, только врач может установить, насколько опасными для жизни являются глиозные новообразования, поэтому в первую очередь следует как можно раньше обратиться в специализированную клинику и выявить причину их появления, что поможет понять дальнейшие действия и разработать необходимую терапию.

Видеозаписи по теме

Читайте также: