Сестринский процесс при сальмонеллезе презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАнтонина Амченцева

Презентация на тему: " Сальмонеллез. Сальмонеллёз - острая зоонозная,бактериальная кишечная инфекция, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов." — Транскрипт:

2 Сальмонеллёз - острая зоонозная,бактериальная кишечная инфекция, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

3 Этиология Возбудители сальмонеллеза - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген.

4 Эпидемиология Резервуар и источники инфекции.Механизм передачи - фекально- оральный, основной путь передачи - пищевой, водный, контактно- бытовой путь передачи.Доказана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления. Сезонность- летне-осенний период.

6 Патогенез Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции. При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции- (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

7 Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций. При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

8 Клиника Выделяют следующие формы и варианты течения: Гастроинтестинальная (локализованная) форма: –гастритический вариант, –гастроэнтеритический вариант, –гастроэнтероколитический вариант. Генерализованная форма: –тифоподобный вариант, –септический вариант. Бактериовыделение: –острое, –хроническое, –транзиторное. При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

9 Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождается тенезмами. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

10 Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,благоприятное.

11 Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД снижено, выражена относительная брадикардия. Септический вариант. В начальном периоде заболевания проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов.

12 Диф.диагностика Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, шигеллёзов,эшерихиозов,холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.

13 Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА. Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно- щелочного состояния и электролитного состава.

14 Осложнения Инфекционно-токсический шок, Инфекционно-токсический шок, Отёк и набухание головного мозга Острая почечная недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность

16 Профилактика Ветеринарно-санитарные мероприятия Санитарно-гигиенические мероприятия Противоэпидемические мероприятия

17 Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!

Сальмонеллёз - острая зоонозная,бактериальная кишечная инфекция, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Этиология Возбудители сальмонеллеза - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген.

Эпидемиология Резервуар и источники инфекции .Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой путь передачи .Доказана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления. Сезонность- летне-осенний период.

Патогенез Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции-(метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

Клиника Выделяют следующие формы и варианты течения:Гастроинтестинальная (локализованная) форма: гастритический вариант, гастроэнтеритический вариант, гастроэнтероколитический вариант.Генерализованная форма: тифоподобный вариант, септический вариант.Бактериовыделение: острое,хроническое, транзиторное.При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождается тенезмами.При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,благоприятное.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД снижено, выражена относительная брадикардия. Септический вариант. В начальном периоде заболевания проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов.

Диф.диагностика Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.

Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

Осложнения Инфекционно-токсический шок, Отёк и набухание головного мозгаОстрая почечная недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Профилактика Ветеринарно-санитарные мероприятияСанитарно-гигиенические мероприятияПротивоэпидемические мероприятия

Сальмонеллезы — острые кишечные инфекционные зоонозные заболевания, вызываемые обширной группой микробов рода Salmonella — паразитов животных самых разнообразных видов, а также человека.Грамотрицательные палочки, капсул, спор не образуют, факультативные анаэробы, оптимум роста 37°С, хорошо растут на обычных питательных средах, перитрихи, подвижны.Антигенная структура: 0-антиген, по характеристики которого разделяются на 4 подрода и 5 групп. Н-жгутиковый антиген (термолабильный). Yi-антиген некоторые виды

Начальным этапом изучения болезни являются наблюдения русского врача Матвея Пекина (1812), а также Боллингера (1876), которые установили связь пищевых токсикоинфекций с употреблением в пищу мяса больных животных.
Название заболевания связано с именем Сальмона, открывшего в 1885 году в США первого возбудителя этой группы токсикоинфекций — палочку свиной чумы.

Грамотрицательные палочки, капсул, спор не образуют, факультативные анаэробы, оптимум роста 37°С, хорошо растут на обычных питательных средах, перитрихи, подвижны.
Антигенная структура : 0-антиген, по характеристики которого разделяются на 4 подрода и 5 групп. Н-жгутиковый антиген (термолабильный). Yi-антиген некоторые виды.

Резистентность : сальмонеллы сравнительно устойчивы к действию высокой температуры (60—75°С). В молочных, готовых мясных и других продуктах они не только сохраняются, но и размножаются. Причем пищевые продукты не меняют своего внешнего вида и вкуса.

Основными источниками заражения являются больные сальмонеллезом животные и птицы. Основная роль в эпидемиологии сальмонеллезов принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде клинически выраженного заболевания и бактерионосительства.
Из организма инфицированного животного возбудители могут выделяться с испражнениями, мочой, молоком, слюной. Наибольшую опасность представляют инфицированный крупный рогатый скот и свиньи.

Механизм заражения : фекально-оральный

Факторы передачи сальмонеллеза

Основным фактором передачи возбудителей сальмонеллезов для человека являются пищевые продукты, в частности мясо, полученное от больных животных .
Наиболее опасен фарш, приготовленный из инфицированного мяса.
Мясо при не правильном хранение или вторично загрязненное сальмонеллами.
Продукты зараженные сальмонеллами в результате нарушения санитарно-гигиенических правил персоналом.
Мясо может инфицироваться при жизни животного, в процессе убоя и при последующей обработке.

Факторы передачи сальмонеллеза

Из мясных изделий, реализуемых через торговую сеть, опасность представляют скоропортящиеся колбаса и студни.
Рыба и рыбные продукты сравнительно редко бывают факторами передачи сальмонеллезной инфекции.
Молоко и молочные продукты имеют немаловажное значение в передаче сальмонеллезной инфекции.
Значительную опасность представляют кондитерские изделия, приготовленные с использованием молока и молочных продуктов, инфицированных сальмонеллами.
Необходимо иметь в виду возможность инфицирования в результате употребления яичного порошка.
Мясо , яйцо домашних птиц.

Попадая в ЖКТ, возбудители проникают в толщу тканей тонкого отдела кишечника, размножаются и частично гибнут, освобождаяэндотоксин.
Часть возбудителей через лимфатический аппарат кишечника попадает в кровь, лимфатические узлы.
Выделяющийся при этом эндотоксин оказывает воздействие, в первую очередь на ССС, что выражается в повышении проницаемости сосудов, понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Повышение проницаемости сосудов влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия, хлоридов.
В результате возникает понос, рвота, которые могут привести к развитию симптомов обезвоживания.
В крови снижается уровень калия, натрия, хлоридов.
В тяжело протекающих случаях может развиться олигурияи азотемия, как результат повреждения почек вследствие гипоксии и токсикоза.

Выраженные изменения в организме:

Расстройство водно-электролитного баланса;

Повышение секреции пищеварительных соков;
Воспалительные изменения (катаральные) слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки;
Сгущение крови и ее вязкости;
Токсические воздействия на вазоматорный центр с падением уровня АД

Инкубационный период — от 3— 5 часов до 24 часов При алиментарном заражении, 2 суток — при контактном.

Различают несколько клинических форм сальмонеллёза:

Локализованную;
Генерализованную (тифоподобную);
Септическую;
Субклиническую (бактерионосительство).

Может протекать в виде:

гастрита (очень редко);
гастроэнтероколита;
гастроэнтерита (встречается очень часто);
энтероколита (эту форму не всегда выделяют как самостоятельную).

Локализованная форма по тяжести течения подразделяется на:

Отмечается общее недомогание,
Температура нормальная или субфебрильная.
Рвота однократная или вообще может отсутствовать.
Боли в животе не значительные.
Стул жидкий, 1—3 раза в сутки.
Выздоровление через 1 —2 дня, даже без лечения.

Температура 38—39°С
Симптомы интоксикации: слабость, головокружение.
Повторная рвота (может быть с желчью);
Язык густо обложен белым налетом
Живот втянутый, боли в животе, в подложечной области.
Стул жидкий, зловонный, водянистый,содержащий в каловых массах примесь зелени;
Учащение пульса;
АД снижено;
Количество мочи уменьшено.

Генерализованная форма — тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции.

Различают 2 варианта ее течения:

1-й вариант — начинается подостро, сопровождается симптомами, во многом сходными с брюшным тифом или паратифом

2-й вариант — повторная рвота, понос, повышение температуры, а затем развертывается клиническая картина брюшного тифа. Однако имеет отличие от брюшного тифа:

а) короткое течение — 3—6 дней;

б) отсутствуют характерные симптомы: брадикардия, характерный язык, метеоризм, увеличение селезенки и печени, нет лейкопении c относительным лейкоцитозом.

Сильным токсикозом;
Температурная кривая носит ремиттирующий характер, т.е. лихорадка неправильного типа с сильными суточными размахами;
Отсутствием цикличности,
Длительностью течения (несколько недель);
Озноб;
Профузный тип;
Часто дает осложнения — абсцессы.

Редкие проявления сальмонеллеза

Хронический сепсис, сопровождающийся появлением на коже множественных пустул, нарушением общего состояния больных, повторными познабливаниями, изредка повышенной потливостью, непостоянной и незначительной лихорадкой.
В 3—4 % случаев сальмонеллез приводит к развитию бактерионосительства, продолжающегося до 10—15 дней, — острое, и до 3 лет — хроническое.

Инфекционно-токсический шок.
Развитие коллапса. Острая сердечная недостаточность.
Острая надпочечниковая недостаточность.
Хронические патологические процессы: хр. гастрит, холецистит.
Септическая форма может дать осложнения: абсцессы селезенки,
почек, печени, гнойные менингиты, острые лимфадениты, септический сальмонеллезный эндокардит, остеомилит, артрит, спондилиты, панкреатиты

На основании клинических данных.
Эпидемиологических данных:

а) групповой характер заболевания;

б) связь с определенным продуктом.

.Лабораторные методы: выделение возбудителя: остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь (при генерализованной форме — тифоподобной), гной (при септической форме).

а) серологическая реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

ОАК—увеличение гемоглобина, эритроцитов, нейтрофильных лейкоцитов происходит за счет сгущения крови

Диета терапия стол 4а – механически и химически щадящая калорийная пища. При локализованной форме показаны патогенетическая терапия, а при генерализованной — воздействие на возбудителя — этиотропное – левомицетин по 0,5 г х 4 раза в день.
Диета терапия стол 4а – механически и химически щадящая калорийная пища. При локализованной форме показаны патогенетическая терапия, а при генерализованной — воздействие на возбудителя — этиотропное – левомицетин по 0,5 г х 4 раза в день.
Диета терапия стол 4а – механически и химически щадящая калорийная пища.
При локализованной форме показаны патогенетическая терапия, а при генерализованной — воздействие на возбудителя — этиотропное – левомицетин по 0,5 г х 4 раза в день.

Борьба с интоксикацией путем введения:

а) изотонический р-р хлористого натрия — 1,0 л — в/в;

б) 5% р-р глюкозы — 1,0 л.

Если рвота неукротимая, то назначают в/в гипертонической р-р хлорида натрия (10—20 мл 10% ), 1 мл 2,5 % аминазина, в/м;

При тяжелых формах на первым плане:

— борьба с интоксикацией путем введения:

— промывание желудка с очистительной клизмой;

— если рвота неукротимая, то назначают в/в гипертонической р-р хлорида натрия (10—20 мл 10% ), 1 мл 2,5 % аминазина, в/м;

— при тяжелом течении назначают раствор Филлипса №1, 4, 5, 1 в/в, сначала струйно, а затем капельно;

— при развитии инфекционно-токсического шока — кортикостероиды — в/в, 250 мг гидрокортизона или 30— 60 мг преднизолона;

— назначают антигистаминые препараты .

Тифоидные формы (генерализованные) лечат как брюшной тиф.

Септические — комбинируют длительное назначение ампицилина (4—6 раз в сутки) с хирургическим лечением очагов.

1. У большинства — выздоровление.

2. У отдельных больных формируется хроническое

Бактерионосительство при всех клинических формах.

Ветеринарный надзор за крупным и мелким рогатым скотом, свиньями, домашней птицей, подлежащей забою.
Строгое соблюдение всех санитарных правил и требований при забое, разделке и хранении мяса и рыбы на холоде, во время приготовления из них различных блюд.

Реконвалесценты выписываются из отделений после клинического выздоровления + двукратное бакобследование.
Работники пищевых предприятий выписываются из отделений после клинического выздоровления и трехкратного бакобследования.

Читайте также: