При дизентерийном колите кале появляются патологические примеси
Кал – содержимое толстого кишечника, выделяющееся при дефекации. У здорового человека кал содержит 75-80% воды и 20-25% плотного остатка. Плотная часть состоит на 1/3 из остатков принятой пищи, на 1/3 – из остатков отделяемого желудочно-кишечного тракта, на 1/3 – из микробов, около 30% которых мертвы. Суточное количество кала у здорового взрослого человека – в среднем 120-200 г в суки, частота актов дефекации – 1-2 раза в сутки.
Форма и консистенция каловых масс зависят в основном от содержания воды. Кал в норме имеет цилиндрическую форму и однородную плотноватую консистенцию. При постоянных запорах вследствие избыточного всасывания воды кал становится очень плотным и может иметь вид небольших шариков ("овечий кал"). При усилении перистальтики (из-за недостаточного всасывания воды) или при обильном выделении стенкой кишечника воспалительного экссудата и слизи кал становится неоформленным, кашицеобразным или жидким. Пенистый кал бывает у пациентов с бродильной диспепсией.
Цвет кала в норме имеет различные оттенки коричневого цвета, зависящего от присутствия в кале стеркобилина. Кроме того, на цвет кала могут оказывать влияние характер пищи, прием лекарственных веществ, присутствие патологических примесей.
К патологическим примесям в кале относятся непереваренные остатки пищи, слизь, кровь, гной, конкременты.
Непереваренные остатки пищи в норме в кале не обнаруживаются. Выраженная недостаточность желудочного и панкреатического переваривания сопровождается выделением комков непереваренной пищи. Наличие в испражнениях непереваренных остатков мясной пищи называется креатореей. Значительное содержание в кале жира называется стеатореей. При этом поверхность испражнений имеет слегка матовый блеск, а консистенция мазевидная.
Слизь в норме содержится в незначительном количестве. Слизь, обнаруживаемая в виде тяжей, хлопьев, плотных образований (нередко вместе с кровью), указывает на воспаление слизистой оболочки кишечника, появляется при язвенном колите, бродильной и гнилостной диспепсии, повышенной секреторной функции толстого кишечника. При поражении тонкой, слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишок слизь как бы перемешана с калом, а при воспалении нижних отделов кишечника (сигмовидной и прямой кишки) обнаруживается на поверхности каловых масс или отдельно них.
Кровь также является патологической примесью. Наличие ее связано с нарушением целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, появляется при язвенном колите, дизентерии, геморрое, полипах и трещине прямой кишки. Небольшое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта не обнаруживается.
Гной обнаруживается при язвенных процессах преимущественно в нижних отделах кишечника. Примесь гноя указывает на тяжелый воспалительный процесс (дизентерия, язвенный колит, туберкулез кишечника).
Конкременты по происхождению могут быть желчными, панкреатическими и кишечными (копролитами). Обнаруживаются вслед за приступом желчной колики, иногда через несколько дней или без предшествующей колики. Панкреатические камни имеют малую величину (с горошину), неровную поверхность и состоят преимущественно из карбоната или фосфата извести. Копролиты - темно-коричневого цвета. Их разделяют на ложные, образовавшиеся из уплотнившихся в области перегибов толстой кишки каловых масс, и истинные, состоящие из органического ядра и наслоившихся минеральных солей (фосфатов, труднорастворимых лекарств, непереваренных остатков пищи).
Паразиты могут быть обнаружены невооруженным глазом в виде целых особей (аскариды, власоглав, острицы ит. д.), а также их фрагментов: сколексы и членики (свиной и бычий цепень, широкий лентец).
Патологические примеси в кале являются симптомом какого-либо заболевания органов желудочно-кишечного тракта. При их обнаружении необходимо обратиться к врачу для диагностики и лечения основного заболевания.
Среди методик лечения заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и устранения патологических примесей в кале особое внимание следует уделить следующим немедикаментозным способам терапии:
- мануальная терапия живота
- когеррентная терапия
- микроволновая терапия
- флюктуаризация
- биорезонансная терапия
- КВЧ-терапия
- рефлексотерапия
Примеси в кале – это вещества, несвойственные конечному продукту пищеварения. Примесями могут быть непереваренные остатки пищи, кровь, гной, слизь, различные инородные включения. Игнорировать можно только случайно проглоченные части растений (вишневые косточки, помидорная кожура) и мелкие косточки, которые покидают пищеварительный канал естественным путем. Все остальные примеси сигнализируют о болезни и требуют внимания, а также скорейшего посещения врача.
Виды примесей в кале и причина их появления
| Примесь кала | О чем может свидетельствовать |
| Кровь алая |
|
| Кровь свернувшаяся, придающая калу черный цвет |
|
| Слизь |
|
| Гной |
|
| Непереваренные остатки пищи |
|
| Инородные включения |
|
Когда следует обратиться к врачу?
Во всех случаях, когда появились патологические включения. Опасные признаки (кроме примесей в кале):
![]()
повышение температуры тела;- сухость или горечь во рту;
- снижение или отсутствие аппетита;
- слабость, вялость и головокружение;
- изменение цвета склер и кожи;
- обесцвечивание кала и темная окраска мочи;
- боль, спазмы и урчание в животе;
- прекращение отделения газов и кала;
- многодневный запор;
- чувство тяжести и распирания в кишечнике;
- остановка перистальтики.
Диагностика
Начинается с врачебного осмотра, во время которого становится понятно, какой отдел кишечника поражен и какую болезнь искать дальше.
В зависимости от результата осмотра могут использоваться такие методы диагностики:
- копрограмма;
![]()
рентгенография или исследование с использованием радиоактивных веществ – сцинтиграфия;- УЗИ;
- ФГДС;
- колоноскопия;
- биопсия с последующим гистологическим анализом материала;
- pH-метрия и импедансометрия;
- манометрия – исследование моторики;
- анализы крови – общий и биохимический;
- анализ желудочного сока.
Визуальная оценка кала
Прежде чем паниковать, желательно фекалии внимательно осмотреть. Современные унитазы (воронкообразные) для этого не подходят. Унитаз нужно предварительно застелить чистым полиэтиленовым пакетом белого цвета без рисунка.
Оцениваем такие параметры:
- форму – смотри Бристольскую шкалу;
- запах – зловоние свидетельствует о гнилостном процессе;
- цвет – обесцвечивается при желтухе или механической закупорке желчного протока, зеленый при гнилостных процессах, сильном поносе, желтый – болезни поджелудочной железы; черный – частично обработанная кровь;
- количество – в норме около 300 г;
- примеси.
Наличие примесей – кроме частей фруктов и овощей в сезон – требует обращения к врачу.
21.1 патогенез, диагностика, лечение.
Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига); продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению.
Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник – больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции
Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:
1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.
По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Колитический вариант острой дизентерии – заболевание начинается остро; вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации, они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
При среднетяжелом течении – отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?109/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
Гастроэнтероколитический вариант – характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении Болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.
Диагноз: Эпиданамнез, клиника, осмотр кала (примесь слизи с прожилками крови), 3-х кратное бактериологическое (высев шигелл из испражнений) и Серологическое (обнаружение АГ возбудителя методами ИФА, РИФ, РКА, ПЦР) исследования, при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита – Ректороманоскопия (при острой дизентерии выявляются признаки воспаления слизистой дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные; при обострении (рецидиве) хронической дизентерии – атрофические изменения слизистой), Копроцитологические исследование (наличие в испражнениях значительного количества слизи и большого количества лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения – воспаление слизистой толстой кишки, присутствие даже единичных эритроцитов – нарушение нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.).
Лечение типичной формы дизентерии: комплексное и строго индивидуализированное в зависимости от формы дизентерии:
1) при тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых – разрешается выходить в туалет, при легких и реконвалесценции – палатный режим, ЛФК, трудотерапия.
2) лечебное питание – в остром периоде стол №4 по Певзнеру; с улучшение состояния – стол №2, за 2-3 дня перед выпиской – общий стол №15.
3) этиотропная терапия с учетом предполагаемой чувствительности возбудителя (по данным эпиданализа) или после получения данных бакисследования:
А) при легкой форме – нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).
Б) при среднетяжелой форме – фторхинолоны: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
В) при тяжелом течении – офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально.
Г) при дизентерии Флекснера и Зонне – поливалентный дизентерийный бактериофаг
4) патогенетическая и симптоматическая терапия:
А) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)
Б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме – обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином.
В) для дезинтоксикации и стабилизации гемодинамики – ГКС (преднизолон 60 мг внутрь или парентерально).
Г) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсина из кишечника, ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) для инактивации токсинов
Д) для купирования спазма толстой кишки – дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид; при выраженный тенезмах – микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.
Е) при затяжном течении, иммунодефиците – стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия
Ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин – форте)
Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.
При хронической дизентерии: этиотропная терапия (ципрофлоксацин, офлоксацин) в течение 7 дней; иммунокорригирующая терапия; заместительная терапия ферментами; повышенные дозы витаминов; лечение сопутствующих заболеваний, глистных инвазий; эубиотики.
21.2 диф. диагностика и лечение.
Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями (сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холера, амебиаз).
Дифдиагностика дизентерии, холеры и сальмонеллеза.
Хроническая дизентерия
Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.
Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии.
Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.
Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.
Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.
Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно‑кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.
Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.
Особенности течения дизентерии у детей .
Путь передачи шигеллезов у детей раннего возраста – преимущественно контактно‑бытовой, у детей старшего возраста – чаще пищевой (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).
Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и путей инфицирования.
У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.
II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз I–II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых – началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита: объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, пищевой токсикоинфекцией). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.
Для дизентерии у детей старше года независимо от ее клинического варианта, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне длительность рвоты обычно не превышает одного дня; температуры – одного‑трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: выше частота дефекаций, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром – вплоть до кишечного кровотечения.
Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику. У детей этого возраста следует учитывать:
– возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; – редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, более высокая частота развития энтероколита и энтерита; – тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно‑минерального и белкового обменов; – примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; – течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, приводящее при отсутствии своевременной диагностики и терапии к развитию дистрофии.
Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно‑токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты – серозные или перфоративные (при глубоких язвенных дефектах). Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника. У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя. Могут быть такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Забор материала следует производить до начала этиотропного лечения и неоднократно. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.
Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5‑го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7‑10 дней. Минимальный диагностический титр РНГА – 1: 200. В последние годы стали использоваться иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс‑диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.
Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально‑гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно‑язвенный проктосигмоидит.
Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со специфическими заболеваниями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, эшерихиозами, холерой, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом, ротавирусным гастроэнтеритом, кишечным шистосоматозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичным колитом у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационными поражениями и отравлениями различными химическими и биологическими веществами, острой гинекологической патологией (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико‑лабораторное обследование позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.
Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.
Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.
Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева‑Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.
При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.
Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.
Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.
После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.
Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно‑профилактических и санитарно‑гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.
В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно‑гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно‑просветительской работы среди населения.
Читайте также:
