Полиомиелит на латинском языке

Полиомиелит — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее с поражением мотонейронов серого вещества спинного мозга, ядер двигательных черепных нервов ствола головного мозга с развитием периферических параличей. Массовая вакцинация против полиомиелита привела к резкому снижению заболеваемости во многих странах мира. Спорадические случаи и локальные вспышки этого заболевания среди невакцинированных регистрируют до настоящего времени (в России — вспышка полиомиелита среди невакцинированных детей в Чеченской Республике в 1994-1996 гг.). ВОЗ планирует ликвидировать полиомиелит к 2000 г. Классификация

— Абортивная (без поражения нервной системы)

— Бульбопонтоспинальная форма. Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Picomaviridae рода Enterovirus. Известны 3 серотипа вируса. Возбудитель поражает мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. При разрушении 40-70% мотонейронов возникают парезы, свыше 75% — параличи. Возбудитель устойчив во внешней среде. Эпидемиология. Единственный резервуар и источник инфекции -человек (больной и вирусоноситель). Наиболее опасны в эпидемическом отношении вирусоносители и больные со стёртыми и абортивными формами. Соотношение числа паралитических и непаралитических форм полиомиелита — 200:1. Инфекция распространяется контактным и алиментарным путями. Заболевание регистрируют во всех возрастных группах, но чаще у детей до 5 лет. Наиболее подвержены риску развития паралитического полиомиелита: пациенты с иммунодефицитными состояниями (в большей мере В-дефицит-ные), истощенные и ослабленные дети, неиммунные беременные. Анамнез: контакт с больным полиомиелитом за 3 нед до появления первых симптомов заболевания, пребывание в регионе, неблагополучном по заболеваемости полиомиелитом. Клиническая картина

— Периоды паралитического полиомиелита.

— Инкубационный период — 7-21 день (у пациентов с иммунодефицитом — до 28 дней).

— Препаралитический период (1-6 дней); может отсутствовать при понтинной и бульварной формах. Характерны интоксикация (лихорадка, головная боль, адинамия, сонливость), катаральное воспаление верхних дыхательных путей, диарея, рвота.

— Паралитический период (1-3 дня). Характерны низкий мышечный тонус (гипотония), гипо- или арефлексия поражённых мышц, быстро развивающаяся атрофия поражённых мышц.

— Восстановительный период (до 2 лет).

— Признаки непаралитического полиомиелита.

— Абортивную форму (80-90% всех случаев полиомиелита) наблюдают у детей раннего возраста. Характерны лёгкое течение и отсутствие поражения ЦНС. Заболевание развивается через 3-5 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле. Выздоровление происходит через 24-72 ч.

— Менингеальная форма: симптомы менингита.

— Признаки паралитического полиомиелита.

— Внезапное появление (в течение нескольких часов) парезов и параличей на фоне высокой температуры тела или в день её снижения.

— Асимметричная локализация парализованных мышц.

— Отсутствие расстройств кожной чувствительности над поражёнными мышцами.

— Спинальная форма: поражения регистрируют в проксимальных отделах конечностей, чаще ног; в зависимости от количества поражённых сегментов спинальная форма может быть ограниченной (монопарез или моноплегия) либо распространённой.

— Понтинная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва. При осмотре выявляют полную или частичную утрату мимических движений на одной половине лица, лагофтальм, свисание угла рта. Нарушений чувствительности, слезотечения из глаза поражённой стороны не бывает.

— Бульбарная форма (возникает при поражении ядер IX и X черепных нервов)

— Нарушения глотания: поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, невозможность проглотить пищу и даже слюну (слюнотечение)

— Нарушения фонации: смазанная речь, больной говорит шёпотом или хриплым голосом (ларингеалышй паралич]

— Дыхательные расстройства: одышка, нарушение ритма дыхания, вплоть до появления патологических типов дыхания, скопление мокроты в дыхательных путях, клокочущее дыхание (бульварный паралич).

— Паралитическая форма с первых дней протекает тяжело и нередко с осложнениями (пневмония). Дыхательная недостаточность определяет тяжесть заболевания.

— Постполиомиелитический синдром: мышечная утомляемость, фасцикуляции и атрофии различных групп мышц; наблюдают через много лет после перенесённой паралитической формы. Методы исследования

— Выделение возбудителя с первых дней болезни из слизи носоглотки, кала, СМЖ

— Обнаружение AT к возбудителю и прироста их титра в динамике в реакциях нейтрализации и РСК. Дифференциальный диагноз

— Неврит лицевого нерва

— Эпидемический паротит с поражением ЦНС

— Герпетическая инфекция с поражением ЦНС

— Асептический менингит. Лечение:

— При паралитических формах — симптоматическая терапия: в остром периоде (первые 2 нед болезни) постельный режим, покой, тепло на поражённую конечность (укутывание, озокеритотерапия, парафиновые аппликации), ортопедический режим (вытянутые нижние конечности, под коленные суставы подкладывают валики, стопы упирают под углом 90° в ножной конец матраца; при поражении верхних конечностей их удерживают в слегка отведённом положении, матрац, на котором лежит больной, должен быть твёрдым и ровным, на кровать под матрац подкладывают фанерный щит)

— В восстановительном периоде показаны массаж, физиотерапевтические реабилитационные мероприятия. Назначают антихолинэстеразные препараты, холиномимети-ки и витамины группы В. Больных паралитическим полиомиелитом лечат в стационаре не менее 40 дней, в периоде остаточных явлений показано санаторное лечение. Осложнения

— Паралич дыхательных мышц

— Поражение бульварных ядер

— Постполиомиелитический синдром. Профилактика

— Вакцинация живой поливалентной вакциной Сейбина (внутрь). Вакцинацию проводят с 3-месячного возраста (трёхкратная с интервалом 1 мес), затем в 18, 24 мес и в 6 лет (всего 6 доз). В обычных условиях вакцинацию проводят одновременно с АКДС. Для вакцинации иммунодефицитных детей, а также лиц, их окружающих, используют парентеральную инактивированную (убитую) вакцину Солка (в отечественной практике применяют редко). Дети до 15 лет, имевшие тесный контакт с больным полиомиелитом, подлежат немедленной однократной вакцинации живой пероральной поливалентной вакциной. При невозможности проведения прививок контактных по палате изолируют сроком на 20 дней

— Вакци-ноассоциированный полиомиелит — редкий вариант болезни, связанный с использованием живой вакцины (по данным ВОЗ — 1 случай на 3,3 млн использованных доз)

— Начало заболевания на 4-30 день после приёма (чаще первой дозы) вакцины (при развитии после контакта с вакцинированными — до 60 дней)

— Развитие вялых парезов (редко параличей) без нарушения чувствительности с возможными остаточными явлениями по истечению 2 мес болезни

— Выделение только вакцинного (не дикого) штамма вируса полиомиелита. Синонимы

— Детский спинальный паралич

— Острый передний полиомиелит

— Острый боковой полиомиелит МКБ. А80 Острый полиомиелит Примечание. Существуют генные дефекты, ведущие к предрасположенности к инфицированию полиовирусами (например, локус 19ql3.2-ql3.3, ген PVS). Литература. 129: 201-203

ПОЛИОМИЕЛИТ (poliomyelitis; греч, polios серый + миелит; син. Гейне — Медина болезнь) — острая вирусная болезнь человека, характеризующаяся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.

Содержание

История

Полиомиелит — болезнь весьма древняя. Так, в Древнем Египте обнаружены мумии с костными деформациями, типичными для Полиомиелита (4 в. до н. э.). Свидетельством распространения Полиомиелита в Древнем Египте является также найденное в одном из храмов Мемфиса настенное изображение жреца с атрофированной и деформированной ногой — характерным последствием паралитического Полиомиелита (2 в. до н. э.). Гиппократ (4 в. до н. э.) описывает вспышку паралитических заболеваний, соответствующих по клинической картине Полиомиелита (атрофия парализованных конечностей).

Описания вспышек паралитических детских заболеваний встречаются и в средние века. К концу 18 — началу 19 в. накапливаются сведения о П. как своеобразном детском заболевании. Нем. ортопед Гейне (J. Heine, 1840, 1860) описал П. как самостоятельную болезнь и предложил методы лечения на разных этапах ее развития. Патологоанатомические исследования в последующие годы выявили ведущее значение в патогенезе П. поражения нейроцитов передних рогов спинного мозга. Шведский врач Медин (О. Medin, 1890) пришел к выводу об инф. природе заболевания. В отечественной литературе П. как самостоятельная форма инф. заболевания впервые был описан А. Я. Кожевниковым (1883).

Небольшие вспышки П. наблюдались в 80-х и 90-х гг. 19 в. в Швеции и Норвегии, а в 1905 г. в этих странах возникли крупные эпидемии (ок. 1200 заболеваний в Швеции и св. 900 — в Норвегии). В последующие годы вспыхнули эпидемии П. в других европейских странах, США и Канаде. Во время первой мировой войны отмечалось уменьшение заболеваемости П., однако в послевоенные годы заболевания и вспышки П. были отмечены во всех частях света.

Особую актуальность проблема П. приобрела после второй мировой войны. Во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии заболеваемость резко возросла. Это обусловило интенсивную разработку вакцин. Первым серьезным успехом в этом направлении явилось создание Солком (J. E. Salk, 1953) инактивированной вакцины против П., применение к-рой способствовало снижению заболеваемости в ряде стран. Значительно более эффективной оказалась живая вакцина из аттенуированных штаммов вируса П., селекционированных в середине 50-х гг. Сейбином (А. В. Sabin).

Широкие и многосторонние научные исследования и последующие испытания этой вакцины, приготовленной в СССР в 1958—1960 гг. М. П. Чумаковым с сотр. и А. А. Смородинцевым с сотр., показали ее безопасность, ареактогенность и высокую эффективность. Массовое применение вакцины привело к резкому снижению и даже ликвидации заболеваемости П. в ряде крупных географических регионов.

Статистика и географическое распространение

Наиболее широкое распространение Полиомиелита отмечалось в конце 40-х — начале 50-х гг. 20 в., особенно в странах Европы и Северной Америки. В 1946—1955 гг. заболеваемость П. в Англии и Уэльсе на 100 000 населения составляла: в 1947 г.— 18,1, в 1949 г.— 13,7, в 1950 г.— 17,7, в 1953 г.— 10,3 и в 1955 г.— 14,2. В Австрии заболеваемость П. в 1947 г. достигла уровня 50,7 на 100 000 населения, в Швейцарии в 1954 г.— 33,0, в Швеции в 1953 г.— 71,0, а в Дании в 1952 г.— 131,0 (беспрецедентная по количеству случаев и тяжести заболеваний эпидемия в Копенгагене). В США в это же десятилетие заболеваемость П. ежегодно составляла от 10 827 случаев в 1947 г. до 57 879 — в 1952 г. (т. е. достигла показателя 37,2 на 100 000 населения). В СССР в 1940 г. зарегистрировано 1243 случая П. (0,64 на 100 000 населения), в 1950 г.— 2590 (1,43), в 1955 г.— 17 364 (8,85), а в 1958 г.— 22 054 (10,66).

Введение в широкую практику специфической профилактики П. привело к резкому снижению заболеваемости П. в Европе, США и Канаде в 1956—1960 гг. В СССР к 1965 г. заболеваемость снизилась до 300 случаев, а в 1975 г.— до 133 случаев (0,05 на 100 000 населения). Существенное снижение заболеваемости в 1961 —1970 гг. зарегистрировано также в некоторых странах Азии (Израиль, Сингапур, Япония), Центральной и Южной Америки (Коста-Рика, Куба, Пуэрто-Рико, Уругвай), в Австралии и Новой Зеландии. В то же время во многих развивающихся странах Азии, Африки и Америки, где не проводятся прививки против П., заболеваемость или сохраняется на значительном уровне, или возрастает.

Смертность от П. в конце 40-х — начале 50-х гг., в период первых его вспышек в европейских странах, составляла 10—12 на 100 000 населения, а в 1950—1960 гг. во многих странах даже в годы особо высокой заболеваемости не превышала 2—4 на 400 000 населения. После 1960 г. этот показатель во многих странах еще снизился в связи с уменьшением заболеваемости П.

Летальность при П. в годы первых эпидемий в странах Европы и Америки колебалась от 10 до 20%, повышаясь в межэпидемические годы до 25—30%, что, по-видимому, отражает неполную диагностику легких форм в этот период. Так, в 1950—1959 гг. в США, Австралии и Швеции летальность при П. на фоне высокой заболеваемости была достаточно однородной (4—10%). В Японии в эти годы наблюдается снижение летальности (от 24% в 1950 г. до 6% в 1960 г.), что можно отнести за счет улучшения диагностики легких и стертых форм П.

Болезнь несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Этиология

Возбудитель П.— вирус, обычно именуемый вирусом П. или полиовирусом. Существует три типа полиовируса (тип I, тип II и тип III), являющихся видами рода Enterovirus в семействе Picornaviridae. Все три типа вируса имеют широкое распространение и обнаружены в различных странах и частях света.

Основная часть заболеваний (и эпидемий) П. обычно вызывается вирусом типа I, вирусы типа II и III имеют меньшее эпидемическое значение. Большинство эпидемий П. и сезонные подъемы заболеваемости связаны, однако, с двумя или тремя типами вирусов, хотя превалирующим всегда является один тип.

Впервые вирусная этиология П. установлена в 1909 г. К. Ландштейнером и Поппером (Е. Popper), которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребенка, погибшего от полиомиелита. В 1910 г. С. Флекснер и Льюис (J. Lewis) успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещенных в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью для вирусол. исследований при П. В 1939 г. была показана восприимчивость к вирусу П. хлопковых крыс (Sigmo-don hispidus hispidus) и возможность адаптации определенных его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса П. сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса П. при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани — так наз. цитопатический эффект.

По морфол, характеристике, размерам и другим признакам вирус П. является типичным представителем кишечных вирусов (см.). В цитоплазме клеток, где размножается вирус, могут формироваться кристаллоподобные структуры, состоящие из плотно уложенных вирусных частиц (рис. 1).

Вирус П. полностью инактивируется в течение 30 мин. при t° 50°, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклавирование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса П. сохраняется в течение нескольких дней, при t° 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при t° —20° и ниже) — в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса П. структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса П. Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3—0,5 мг/л) и формальдегид (0,3% р-р и выше).

Эпидемиология

Источником инфекции при П. является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1—2 нед., а с фекалиями — 4—7 нед. Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями — до 4 мес. и более.

Передача вируса происходит как фекально-оральным путем, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемич. процессе при П. имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, к-рая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 г фекалий. Попадание вируса П. в организм человека относительно редко ведет к развитию типичного заболевания — один случай болезни приходится на 100—1000 случаев бессимптомного вирусоносительства. Поэтому такие вирусоносители играют основную роль в распространении П.

Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населенных пунктов вирус П. обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса П. из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса П. Выявлена сохраняющаяся до 2—3 нед. зараженность вирусом нек-рых видов синантропных мух, отловленных в очагах П.

К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение сан.-гиг. правил, в первую очередь в детских учреждениях.

Наиболее часто заболевания П. регистрируются в летне-осенние месяцы (август — октябрь в странах сев. полушария и январь — апрель в странах юж. полушария). Так, за 1950—1958 гг. в СССР в I квартале года регистрировалось в среднем 9% годового числа заболеваний П., во II квартале — 16%, в III квартале — 50%, в IV квартале — 25%. В странах тропического пояса П. регистрируется более равномерно в течение года, однако наблюдаются сезонные подъемы заболеваемости.

Патогенез

Преимущественным местом внедрения вируса П. в организм является жел.-киш. тракт. Размножение вируса происходит в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника, где он определяется в высокой концентрации уже через 2—4 дня после заражения. Следующая стадия — вирусемия (см.) — соответствует началу препаралитическо-го периода болезни, когда вирус может быть выделен из крови больных. С помощью иммунофлюоресценции (см.) вирус обнаруживается и в лейкоцитах, которые, возможно, играют роль в процессе его диссеминации во многие органы и ткани. Вирус размножается в лимф, узлах, селезенке, печени, легких, иногда в почках и сердечной мышце. Стадия вирусемии заканчивается к концу препаралитического — началу паралитического периода. Механизм проникновения вируса в нервную систему через гематоэнцефалический барьер изучен недостаточно. Полагают, что вирус П. проходит через эндотелий мелких сосудов, сосудистые сплетения, эпендиму желудочков; другим путем проникновения являются периферические нервы. Большая скорость продвижения вируса по нервам (2,4 мм в час) свидетельствует о пассивном распространении вирионов по периневральным пространствам или через аксоплазму. Однако нельзя исключить возможность размножения вируса в нейролеммоцитах (шванновских клетках) и фибробластах эндотелиальной и периневральной оболочек.

После проникновения вируса в ц. н. с. происходит его распространение по мозговому веществу, сопровождающееся повреждением двигательных клеток вплоть до их гибели. На протяжении 1—2 сут. титр вируса в мозговом веществе нарастает, а затем начинает быстро снижаться, и вирус полностью исчезает. Клинически появление парезов и параличей (см. Параличи, парезы) и динамика их развития совпадают с периодом максимального размножения вируса и его последующим исчезновением. Распространение вируса в нервной системе происходит по дендритам пораженных клеток и, возможно, через межклеточные пространства. Взаимодействие вируса и клетки включает несколько фаз: адсорбцию вируса на клетке, проникновение его в клетку, биосинтез вирусных компонентов, формирование вирусных частиц, некроз клеток. Однако возможна различная степень поражения мотонейронов, в т. ч. оно может быть обратимо. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки-хозяина. Первым морфол, выражением наступающих в нейроците изменений является нарушение структуры тигроида — базофильного компонента эргастоплазмы (тигролиз). Глубокие деструктивные изменения в клетке приводят к разрыву ее наружной оболочки и выходу зрелого вируса в межклеточное пространство.

Генетическими исследованиями установлена корреляция между паралитическим П. и присутствием гаплотипа HL-A3 и HL-A7. Таким образом, тяжесть течения болезни определяется не только свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, в т. ч. его генетическими особенностями. Патогенез клин, проявлений резидуального периода связан с гибелью двигательных нейроцитов спинного мозга и мозгового ствола, приводящей к денервации мышц, нарушению их трофики, выключению из произвольных движений. Длительное бездействие мышц, уменьшение их кровоснабжения, пребывание конечностей в неправильном положении лежат в основе перестройки анатомической структуры мышц, костей, суставов. Пораженные мышцы уменьшаются в размерах, замещаются жировой и соединительной тканью, сухожилия укорачиваются. Суставные хрящи истончаются, изменяется их цвет, теряется блеск, костная ткань атрофируется. Постепенно формируются мышечные и суставные контрактуры. В связи с избирательным поражением одних мышц и сохранностью других изменяется их нормальное физиол, взаимоотношение, что служит причиной патол, положения туловища и конечностей, их деформации. Влияние физической нагрузки, напр, длительное вертикальное положение тела, ходьба, усугубляет имеющуюся патологию мышц, костей и суставов и влечет за собой компенсаторные изменения в непораженных мышцах. В развитии контрактур и деформаций играют роль и трофические расстройства, приводящие к задержке роста конечностей, их укорочению. Неравномерное восстановление функции мышц может являться причиной деформации костей.

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании центральной нервной системы обращает на себя внимание полнокровие сосудов вещества и поверхности спинного мозга; полнокровие особенно выражено в сером веществе, к-рое на поперечных разрезах имеет набухший вид.

Связанные словари

Полиомиелит

Полиомиелит (синоним: детский спинальный паралич, болезнь Гейне — Медина, детский инфекционный паралич) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы.

Эпидемиология. Полиомиелит вызывается фильтрующимся вирусом, который относится к группе кишечных нейротропных вирусов. Распространение полиомиелита идет по типу кишечных инфекций; имеет также значение воздушно-капельный путь передачи. Источником полиомиелита являются вирусоносители-реконвалесценты и больные с различными формами полиомиелита. Чаще всего болеют дети в возрасте от 3—6 мес. до 5 лет. Самая высокая заболеваемость наблюдается в конце лета — начале осени. Больной становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода, но особенно в продромальном периоде (при наличии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей). Вирус выделяется во внешнюю среду со слизистым отделяемым глотки и с фекалиями. Попав в организм, вирус через кровь проникает в нервную систему, где поражает различные отделы, но особенно значительно двигательные клетки передних рогов спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов.

Прогноз. Непаралитические формы полиомиелита протекают кратковременно и с благоприятным исходом. При паралитических формах остаются различной степени выраженности дефекты. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться полного восстановления функций. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Дифференциальный диагноз. В паралитической стадии диагностика не трудна. Непаралитическую форму и препаралитическую стадию паралитической формы следует дифференцировать с гриппом, желудочно-кишечными болезнями, серозными менингитами. Лечение

Профилактика. Больной полиомиелитом или подозрительный на это заболевание подлежит обязательной госпитализации. О каждом случае полиомиелита на санэпидстанцию посылается карта экстренного извещения. При полиомиелите проводится дезинфекция, как при острых кишечных инфекциях. Выделения больного (кал, моча, мокрота) в отдельной посуде нужно заливать дезинфицирующими растворами хлорной извести, карболовой кислоты и др. Карантин устанавливается на 20 дней; детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин из расчета 0,3—0,5 мл на 1 кг веса.

Для выработки активного иммунитета применяется живая вакцина Сейбина из ослабленных различных типов вирусов полиомиелита (см. Иммунизация). Эта вакцина вводится через рот в виде драже или капель. Повторная вакцинация проводится через год.

Полиомиелит (poliomyelitis; от греч. polios — серый + миелит; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский инфекционный паралич, острый атрофический спинальный детский паралич, острый эпидемический передний полиомиелит, паралич эпидемический, эпидемический детский паралич) — острое вирусное заболевание ЦНС, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология

Возбудитель полиомиелита принадлежит к фильтрующимся вирусам. Некоторые штаммы полиовируса (так сокращенно называют вирус полиомиелита) способны вызывать в экспериментальных условиях заболевание не только у обезьян, но и у хлопковых крыс и белых мышей.

В Советском Союзе полиовирус был выделен и идентифицирован в 1945 г. (М. К. Ворошилова, М. П. Чумаков, А. П. Беляева, Т. А. Шутова).

С усовершенствованием лабораторной техники выделение этого вируса стало обычным методом этиологической диагностики заболевания и установления вирусоносительства у здоровых лиц.

Для быстрого развития исследований при полиомиелите особенно важное значение имели два открытия. Первое — установление в 1949— 1951 гг. в США и в СССР существования трех самостоятельных антигенных типов полиовируса, практически не создающих в организме друг против друга иммунитета, но по всем другим свойствам принадлежащих к одному виду возбудителя. Этот факт оказал большое влияние на работы по созданию профилактических вакцин, а также на приготовление полноценных диагностических иммунных сывороток.

Второе открытие: полиовирус можно успешно изолировать на культурах восприимчивых тканей, не содержащих нервных клеток, и быстро и точно идентифицировать его чисто пробирочными методами, не прибегая к ранее обязательным опытам на обезьянах и грызунах.

Установлено, что полиовирус вызывает гибель клеток в культуре (цитопатогенный эффект) и прекращает кислотный метаболизм культур.

Многие лаборатории ученых ряда стран очень быстро подтвердили и развили это открытие, создав современные весьма разнообразные методы лабораторного обследования источников полиомиелитной инфекции с определением антигенных типов и титров полиовируса, а также типов и титров антител с помощью пробирочных реакций.

Благодаря широкому применению культуральных методов выделения и серологической идентификации полиовируса из содержимого кишечника или слизи из носоглотки больных и подозреваемых вирусоносителей среди здоровых людей выяснилось, что. помимо полиовируса, регулярно обнаруживаются и представители весьма обширной группы неполиомиелитных кишечных вирусов — энтеровирусов (см. Энтеровирусные заболевания, энтеровирусы).

В настоящее время принято включать полиовирус в группу энтеровирусов, состоящую более чем из 60 представителей и в свою очередь относить энтеровирусы в еще более многочисленную таксономическую группу вирусов Пикорна, имеющих ряд общих характеристик. К группе вирусов Пикорна причисляют, кроме полиовируса, Коксаки и ECHO вирусов, также риновирусы человека, некоторые новые виды вирусов человека, нуждающиеся в дополнительной классификации и аналогичные энтеровирусам группы отдельных вирусов, выделенные из кишечника животных.

Полиовирусы характеризуются следующими свойствами. Размеры их частиц (вирионы), определяемые в электронном микроскопе или методом фильтрации через градуированные мембранные фильтры, находятся в пределах 17—28 ммк. Форма частиц — кубическая симметрическая, икосаэдрального типа; в центре вириона расположена молекула РНК, окруженная белковыми субъединицами, или капсомерами. Скопления вирионов в цитоплазме пораженных восприимчивых клеток могут иметь вид кристаллов. РНК вируса обладает инфекционными свойствами, чувствительна к рибонуклеазе и резистентна к дезоксирибонуклеазе, окрашивается в красный цвет акридиноранжем. Вирусный синтез не подавляется 5-флуородиокси-уридином. Освобожденная от белковых антигенов инфекционная РНК вируса не может нейтрализоваться вирусной антисывороткой. Полиовирус обладает устойчивостью к эфиру и дезоксихолату натрия, что связано с отсутствием у него липоидов. Полиовирусы могут выдерживать нагревание до 50° в течение 4 часов в присутствии 1 М MgCl2 или других солей с двухвалентными катионами. Полиовирусы плохо переносят высушивание, но довольно хорошо сохраняются в замороженном состоянии или в 50% глицерине.

В лабораторных условиях штаммы полиовируса можно размножить и поддерживать в первичных или в перевиваемых клеточных культурах почек обезьян или человека и в некоторых других перевиваемых тканевых культурах с промежуточным хранением вируса в замороженном состоянии. Размножение полиовируса в восприимчивых клетках сопровождается цитопатогенным эффектом и снижением кислотообразования в культуре из-за гибели части клеток. Последнее регистрируется в так называемой цветной пробе по различию показателей кислотности в зараженной и в контрольной культуре клеток.

Важнейшее свойство полиовируса — способность вызывать у человека и обезьян паралитическое заболевание с характерным поражением нервных клеток передних рогов спинного мозга. Однако это свойство у разных штаммов полиовируса весьма варьирует, и наряду с полностью вирулентными существуют штаммы, обладающие пониженной нейровирулентностью.

С помощью селекции были получены генетически однородные и стабильные популяции или варианты высокоаттенуированных штаммов трех типов полиовируса, полностью безвредные для человека при пероральной вакцинации.

Полиовирус I типа имеет большее эпидемиологическое значение, так как он чаще других вызывал эпидемии детского паралича. Полиовирус III типа иногда также может вызывать вспышки полиомиелита и отдельные тяжелые случаи болезни. Реже всего выделяли от больных полиовирус II типа, хотя, судя по частоте обнаружения антител, II тип полиовируса чрезвычайно широко циркулировал среди населения, не вызывая клинических симптомов инфекции. Однако за последние 7—10 лет в литературе появились сообщения о довольно крупных вспышках полиомиелита в Никарагуа, Китае и других странах, причем основную роль играл полиовирус II типа.

Кроме трех типов полиовируса, можно с известными оговорками причислять к этиологическим агентам полиомиелита также энтеровирус — вирус Коксаки VII типа, который, в отличие от всех других Коксаки вирусов (см.), способен вызывать полиомиелитоподобное паралитическое заболевание у человека, а в эксперименте — у обезьян и хлопковых крыс.

Полиовирус принадлежит к строго антропонозным возбудителям. Он размножается в стенке пищеварительного тракта, включая верхнее глоточное кольцо, а также в мозге после проникновения в ЦНС Его можно обнаружить в кишечном содержимом уже в инкубационном периоде (иногда его находили в кале за 20 дней до начала болезни) и почти в 100% случаев — в первые две недели заболевания с последующим падением частоты выделения вплоть до 5—6-й недели. Часто можно обнаружить полиовирус в пейеровых бляшках и миндалинах. Интенсивное выделение полиовируса возможно с глоточной слизью за 2—3 дня до появления первых симптомов и в течение 3, реже 10 дней после начала болезни.

В крови полиовирус присутствует кратковременно в инкубационном периоде и очень редко обнаруживается после начала болезни. Полиовирус в крови может маскироваться антителами, вступая с ними в обратимую связь. В спинномозговой жидкости полиовирус обнаруживался крайне редко. Неполиомиелитные энтеровирусы, наоборот, могут довольно часто выделяться из крови и из спинномозговой жидкости.

См. также Вирусы.

• Эпидемиология и профилактика
• Патологическая анатомия
• Патогенез
• Диагноз