Особенности при уходе при брюшном тифе
Брюшной тиф и паратифы А и В — это острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, которые оказывают свое патогенное действие благодаря наличию эндотоксина.
Возбудитель - salmonella typhi, аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка.
Особенности Salmonella typhi:
· Обладает нейротропным действием
· При распаде выделяет эндотоксин
· Имеет 3 антигена:
О – встречается только у больных
V – Встречается только у выздоравливающих
Н – встречается у переболевших и привитых
Источник инфекции — больной человек и бактерионоситель.
Механизм передачи – фекально – оральный.
Путипередачи - водный (основной), пищевой, контактно - бытовой.
Факторы - передачи - вода, пища, предметы обихода, мухи.
Инкубационный период – 2 недели. Начинается постепенно, с повышения температуры, общей слабости, головной боли. Продромальный период 4-5 дней ( слабость, температура от 37 до 40).
В период основ проявлений:
· Постоянная лихорадка. Постепенно нарастает температура, которая к концу 1-й недели достигает 39—40° и держится на этом уровне 2—3 недели
· Розеолёзная сыпь . На 8—10-й день болезни на коже груди и живота появляется розеолезная сыпь, обычно необильная ( рис), которая держится 4—5 дней, а иногда (в тяжелых случаях) — сыпь петехиальная. Свежие высыпания наблюдаются в течение всего лихорадочного периода.
· нарушение сознания
· снижение слуха
· рвота
Результаты сестринского осмотра:
· Язык – густо обложен налётом с отпечатками зубов по краям
· Живот – вздут
· Стул – задержан, в тяжёлых случаях – понос- жидкие выделения, напоминающие гороховый суп
· Сердце – тоны приглушены, АД снижено.
· Нервная система – кошмарные сны, галлюцинации.
· Паратиф А.По развитию и клиническому течению несколько отличается от клиники брюшного тифа. При паратифозной А инфекции заболевание, начавшись остро, нередко сопровождается гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, легким конъюнктивитом, насморком, кашлем, герпесом на губах и крыльях носа, реже носовым кровотечением. Повышение температуры сопровождается ознобом, а снижение - потливостью. Тифозный статус выражен только при очень тяжелом течении заболевания. Розеолезная сыпь, появляется в более ранние сроки заболевания и отличается полиморфностью.
· Паратиф В.Характеризуется выраженными желудочно-кишечными нарушениями. Заболевание нередко начинается остро, с выраженного озноба, мышечных болей, потливости в сочетании с острыми желудочно-кишечными нарушениями (понос, боли в животе, рвота); нередко отмечаются катаральные явления верхних дыхательных путей - гиперемия зева, сухой кашель, осиплый голос.. Высыпание розеолезной сыпи наблюдается в ранние сроки (на 3-5-й день), она нередко бывает обильной и полиморфной.
Особенности сестринского ухода:
1.Обеспечение строгого постельного режима и покоя в течение всего периода заболевания. Расширение режима проводят постепенно. Больному разрешается садиться на 9— 10-й день установления нормальной температуры и ходить с 14—15-го дня. Быстрое расширение режима, диеты может привести к кровотечению или перфорации кишечника и рецидиву заболевания.
2. Обеспечение тщательного ухода за кожей и слизистыми оболочками полости рта, так как у тяжелых больных нередко образуются пролежни и стоматит. Несколько раз в день проводится туалет полости рта: слизистые оболочки щек, зубы и язык протираются ватными тампонами, смоченными 2 % раствором борной кислоты или другим слабым антисептическим средством.
3.Контроль за кормлением больного теплой пищей 4—б раз в день небольшими порциями. Тяжелобольных кормит обязательно палатная сестра.
4.Проведение профилактики обезвоживания: чаще поить — за сутки вводится 1,5—2 л жидкости в виде чая, настоя шиповника, клюквенного морса.
5.Вызов врача при признаках инфекционно – токсического шока: резкий озноб, высокая лихорадка, психическое возбуждение, двигательное беспокойство больного, тенденция к повышению артериального давления, тахикардия, бледность кожных покровов.
6. Применение пузыря со льдом над областью живота и вызов врача при признаках кишечного кровотечения: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение температуры, учащение пульса, головокружение, резкая слабость, падение кровяного давления. В кале у больного часто обнаруживается примесь темной крови, или появляется дегтеобразный стул.
7. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.
Определение и краткая клиническая характеристика
Определение
Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, бактериемией, универсальным поражением лимфоидного аппарата кишечника, наличием гепатоспленомегалии и розеолезной сыпи.
Историческая справка.
Чистую культуру тифозной сальмонеллы выделил Г. Гаффки в 1884 году, а в 1887г. В. Вильгур выделил её из крови. В 1896 году А. Груббер открыл феномен агглютинации тифозных бактерий специфической сывороткой, а И. Видаль впервые разработал серологическую диагностическую реакцию агглютинации.
Первое классическое описание брюшного тифа дал И.П. Боткин в 1868 году. В дальнейшем Российские врачи внесли большой вклад в изучение этой болезни (Ивашенцев, Розенберг, Вогралик, Падалка, Руднев, Билибин, Бунин и др.).
В XIX веке брюшной тиф являлся одним наиболее тяжелым и распространенным заболеванием во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни. Почти каждое стихийное бедствие и войны сопровождались брюшным тифом.
В ХХ веке заболеваемость несколько снизилась, но ещё остается достаточно высокой.
В ХХI веке во всем мире ежегодно регистрируются более 20 млн. случаев и 800 тысяч летальных исходов.
В России заболеваемость регистрируется повсеместно, но все же чаще в южных регионах (Дагестан, Ингушетия, Краснодарский край).
123. Этиология:
Возбудитель болезни тифозная сальмонелла относится к группе Д и морфологически схожа с другими представителями этой группы микроорганизмов. Имеет форму палочки, спор и капсул не образует, подвижная за счёт жгутиков, по Граму не красится, очень хорошо растет на средах, содержащих желчь, факультативный аэроб.
Сальмонелла выделяет после своей гибели термостабильный, с высокой токсичностью и выраженной специфичностью эндотоксин. Антигенная структура сальмонелл представлена O, H и V1-антигенами.
По V1-антигенной структуре выделено более 30 подтипов. В последние годы обсуждаются вопросы о переходе факультативной формы сальмонелл в особую латентную форму. (L форма)
Тифозная сальмонелла обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к действию дезинфицирующих средств. Лучше переносит низкую температуру и быстро гибнет при высокой. Во льду сальмонелла сохраняется в течение 6 месяцев, в почве и в мясомолочных продуктах – до 3 месяцев, на овощах и фруктах – до 10 суток. При температуре 60° погибают в течение 0,5 часа, при 100° – в течение минуты. Под воздействием дезинфицирующих средств – в течение нескольких минут. В настоящее время всё чаще встречаются штаммы устойчивые к Левомицитину и Ампицилину, но чувствительные к фторхинолонам и цепоринам.
Эпидемиология.
Антропонозная инфекция. Источником болезни является больной человек или носитель. Наиболее опасны для окружающих больные лёгкими, стёртыми формами болезни и носители. Из организма больного возбудитель выделяется с испражнениями и мочой. В большинстве случаев выделение продолжается около 3-х месяцев, но у 3-5 % больных формируется хроническое кишечное, реже мочевое выделение.
Хронические носители, являются основными источниками брюшного тифа, и около 80% заражений происходит от них и наиболее опасно выделение с мочой, поскольку оно особенно массивно (за сутки до 30 миллионов особей). Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, который реализуется водным, алиментарным и контактно-бытовыми путями передачи возбудителя.
Наиболее существенное значение имеют водный и алиментарный механизмы передачи инфекции, так как могут возникать эпидемические вспышки среди определённого контингента населения.
Контактно-бытовой механизм встречается гораздо реже и связан с нарушением гигиенических норм поведения. Описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость к брюшному тифу доходит до 40 %, наиболее часто болеют люди от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Но в последние годы, в связи с антибиотикотерапией и её иммунодепрессивным действием напряженность и длительность иммунитета уменьшились, что проявляется увеличением числа повторных заболеваний.
Для брюшного тифа, как и для всех кишечных инфекций характерна етнее-осенняя сезонность, хотя сейчас в связи со спорадичностью заболевания она выражена менее заметно.
Патогенез
Заражение брюшным тифом происходит через рот и первичным местом локализации инфекционного процесса является кишечник. Нужно помнить, что для того чтобы развилась клиническая картина болезни необходимо, чтобы сальмонелла прошла через заслон желудочного сока и попала в кишечник. Пройдя через желудочный заслон (очень многие сальмонеллы погибают) и, попав в просвете тонкой кишки сальмонеллы, внедряются в стенку кишки, захватываются макрофагами и заносятся в простеночные лимфатические образования (пейеровые бляшки и солитарные фолликулы) тощей кишки и интенсивно размножаются, что приводит к их разрастанию (пролиферация). Если при проглатывании пищи сальмонеллы попадают в лимфоидный аппарат глотки то и там наблюдается пролиферация, что говорит о возможности проникновения сальмонелл через них. В этот же период появляются первые признаки сенсибилизации иммунной системы организма к лимфатическому аппарату кишечника и глотки.
Расплодившиеся в лимфоидном аппарате кишечника, сальмонеллы проникают в узлы брыжейки и там размножаются, вызывая их разрастание, от туда сальмонеллы по портальной вене и грудному лимфатическому протоку попадают в общий кровоток, что приводит к развитию первичной бактериемии. В крови микроорганизмы циркулируют, не размножаясь. Обладая, тропностью к лимфоидной ткани сальмонеллы оседают и размножаются в органах РЭС (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг) Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями.
По мере накопления в паренхиматозных органах сальмонеллы вновь поступают в большом количестве в кровь. Под воздействием иммунной системы большая часть сальмонелл гибнет, высвобождая эндотоксин, что клинически проявляется интоксикацией, на что организм реагирует лихорадочной реакцией.
Выделяясь, из крови через печень с желчью, сальмонеллы повторно попадают в просвет тонкой кишки и повторно внедряются, в уже поврежденные и сенсибилизированные лимфатические образования тощей кишки, что приводит к их язвенно-некротическому воспалению. Воспалительный процесс многофазный и каждая фаза длится в среднем 6-8 дней.
Первая фаза – мозговидное набухание, соответствует первой неделе начала болезни. Характеризуется значительным набуханием лимфатических образований подвздошной кишки. Узлы увеличиваются в размерах и выбухают в просвет кишки и на разрезе напоминают мозг ребенка (серо-красный цвет). В это же время могут наблюдаться воспалительные изменения в небных миндалинах (катаральная ангина Розенберга)
Вторая фаза – некроз, характеризуется частичным или полным некрозом всего лимфатического узла и длится в среднем 6-8 дней.
Третья фаза – отторжение некротических тканей с образованием язв. Иногда язвы настолько глубокие, что достигают даже подслизистого слоя. Фаза длится 6-8 дней. В это же время могут наблюдаться и язвенно-некротические изменения и в тонзиллах (язвенно-некротическая ангина Дюге).
Четвертая фаза – фаза чистых язв, характеризуется отторжением некротизированных тканей и очищения язв, которые располагаются по всей длине подвздошной кишки. Длительность периода 6-8 дней.
В третьей и четвертой фазе могут развиваться тяжелые осложнения в виде прободения кишки и повреждения сосудов с кишечным кровотечением.
Пятая фаза – рубцевание язв. Соответствует 5 – 6 неделе болезни и характеризуется заживлением язв с формированием рубцов.
Одновременно с поражением лимфоидного аппарата стенки кишечника идет дальнейшее поражение узлов брыжейки. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными при пальпации (мезаденит), особенно это заметно в правой подвздошной области. Из лимфатических образований накопившиеся сальмонеллы по грудному протоку движутся в общий круг кровообращения, что приводит, к развитию вторичной бактериемии. Массовая гибель возбудителя, под влиянием формирующегося иммунитета, с выделением эндотоксина, формирует сильнейшую интоксикацию.
Поражение гипофизарно-адреналовой системы создает мозаичную картину болезни вплоть до развития коматозного состояния (status tiphosus).
Местно действие токсина приводит к парезу кишечника, что клинически проявляется запорами и метеоризмом. Продолжительность и неравномерность поступления возбудителя в кровь обуславливает своеобразный характер температурной кривой.
С момента развития инфекции возникает защитная иммунная реакция, способствующая освобождению организма от возбудителя. Большую роль играют специфические антитела и нарастающий фагоцитоз, а так же факторы саморегуляции организма и усиление функций выделительных систем (желчегонной и мочегонной). Всё это свидетельствует о формировании иммунитета, хотя у части больных наблюдаются рецидивы, а у 3-5% переболевших длительное выделение бактерий, которое рассматривают сейчас как разновидность течения хронической формы болезни, обусловленной индивидуальным несовершенством иммунитета и длительным паразитировании сальмонелл в макрофагах. Большинство ученых считает, что в этом случае бактерии переходят в неактивную латентную форму, которая при определенных условиях может переходить в факультативную и вызвать бактериемию с развитием вторичных очагов инфекции.
Большой интерес представляет развитие токсического менингоэнцефалита с повреждением подкорковых преобразований и ствола головного мозга (IX-X паре ЧМН, полосатое тело, красное ядро), чем и определяется особенность тифозного статуса.
При брюшном тифе часто страдает симпатический отдел вегетативной нервной системы, что клинически может, проявляется относительной брадикардией, гипотонией и раздвоением пульса (дикротия) на фоне роста температуры.
После перенесённого заболевания остаётся длительный, типоспецифический иммунитет. Повторное заболевание возможно только спустя десятилетия.
Клиника
Инкубационный период
Инкубационный период от 3-х до 21 дней. Всё зависит от дозы бактерий, их вирулентности, пути заражения и напряжения иммунитета. Иногда в этот период наблюдается апатия, повышенная утомляемость, иногда явление катарального тонзиллита (ангина Розенберга).
Клиническая классификация
I. По характеру:
Типичная
2. Атипичная (стёртая; абортивная; амбулаторная; пневмотиф; менинготиф; нефротиф; колотиф; гастроэнтерит и др.)
II По длительности:
Острая
Рецидивирующая
III По тяжести:
1. Лёгкая
2. Среднетяжёлая
3. Тяжёлая
Очень тяжелая
IV По наличию осложнений
Без осложнений
Осложненная
А. Специфическое осложнение (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок).
Б. Неспецифическое осложнение (пневмония, паротит, холецистит, отит, тромбофлебит).
Чаще наблюдается средняя степень тяжести течения инфекционного процесса.
Начало.
Начало болезни может быть постепенным или острым, всё зависит от дозы и вирулентности возбудителя. Если заболевания развиваются медленно, то начальный период может растягиваться до 8-9 дней, и что часто служит причиной диагностических ошибок и поздней госпитализации больных. Но чаще (70%) наблюдается острое начало болезни, когда пик заболевания достигается уже на 3-4 день болезни
При осмотре больных в этот период обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда несколько пастозное. Развивается относительная брадикардия и гипотония. Температура тела в течение всего периода растёт ступенеобразно и достигает своего максимума к концу периода.
Интоксикация характеризуется нарастающей головной болью и томительной бессонницей. Сначала человек способен выполнять обычную работу, но в дальнейшем вынужден находиться в постели. При коротком инкубационном периоде и при остром и бурном начале болезни могут наблюдаться явления острого гастроэнтерита.
К концу первой недели развивается гепатоспленомегалия. Со стороны мочевыделительной системы отмечается олигоурия с явлениями микрогематурии, протеинурии и цилиндрурия. Всё вышеперечисленное достигают максимума к концу первой недели болезни.
В это время прослушиваются рассеянные сухие хрипы, язык утолщается, спинки его покрываются толстым серовато-белым налётом, слизистая зева становится геперемированной, иногда наблюдается гипертрофия и гиперемия миндалин, очень редко ангина Розенберга. Живот умеренно вздувается, вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяется мелкокалиберное урчание и болезненность, там же при перкуссии притупление перкуторного звука (с. Падалки), что связано с гиперплазией лимфатических узлов брыжейки и их воспалением (мезаденит). Появляются наклонности к запорам, стул напоминает гороховое пюре. У половины больных на 8-10 день болезни на коже живота и передней поверхности грудной клетки появляется розеолезная сыпь. У ряда больных появляется желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв, возникающее вследствие нарушения перевода каротина в витамин А, связанное поражением печени (с. Филипповича).
Разгар.
Разгар болезни наступает спустя 1-2 недели от начала болезни и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. О разгаре болезни говорит появление сыпи на нижних отделах грудной клетке и животе. Сыпь чаще розеолёзная, единичная, хорошо видимая на общем бледном фоне кожи.
Этот период характеризуется усилением интоксикации, высокой лихорадкой и изменением со стороны ЦНС. Больной вялый и адинамичный, неохотно вступает в контакт, с задержкой отвечает на вопросы, а в тяжёлом случае, оглушен и заторможен, сонлив днём, заторможен ночью, ничего не просит, не жалуется, иногда бредит, что и соответствует тифозному статусу.
Температура достигает максимума и имеет постоянный или ступенчатый характер. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, нарастает гипотония, тоны сердца становятся глухие, изменение со стороны органов дыхания характеризуется тахипноэ за счёт возбуждения дыхательного центра и развития бронхита или бронхопневмонии, которые могут быть связаны как самой сальмонеллой, так и с вторичной бактериальной инфекцией (бронхопневмония).
Изменение со стороны органов пищеварения достигает максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками с трещинами, язык густо обложен серо-коричневым налётом, края красного цвета с отпечатками зубов. Эти симптомы наблюдаются у более 40% всех больных, и является ведущим клиническим признаком брюшного тифа. Живот, из-за поражения нервной системы кишечника, вздут, вследствие метеоризма, стул задержан, в некоторых случаях напоминает гороховое пюре или болотную жижу. При пальпации живота отмечается урчание и болезненность в илеоцекальной области, там же притупление перкуторного звука (с. Падалки) и постоянная гепатоспленомегалия. Край печени плотноэластический консистенции, слегка болезненный.
В разгар болезни в моче отмечается: протеинурия, гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Иногда развивается пиелонефрит и цистит.
Исход.
Период разрешения болезни характеризуется улучшением состояния, снижением интоксикации и лихорадки. Состояние улучшается медленно, длительным лизисом. Длительное время сохраняется слабость, вялость, вегетативные расстройства. Период длится 2-4 недель и 3-5% больных становятся хроническими носителями. Возможны рецидивы. Рецидивы возникают при нормальной температуре тела и исчезнувшей интоксикации. Сейчас в связи с широким применением антибиотиков и развивающейся при этом иммунодепрессией, частота их увеличилась. Чаще рецидивы наблюдаются на 2-7 неделе нормальной температуры, но могут возникать и позднее.
В патогенезе рецидивов большая роль принадлежит сальмонеллам, которые сохранились в организме в период нестерильного иммунитета или за счёт латентных форм бактерий.
7. Осложнения:
А. Специфические (кишечные кровотечения;перфоративная язва кишечника с развитием перитонита;инфекционно-токсический шок;инфекционный психоз)
Б. Неспецифические (пневмония; паротит, холецистит; отит; тромбофлебит и т.д.)
Паратиф А
Возбудителем болезни является сальмонелла А, содержащая О и Н-антигены, но не имеющая VI –антиген. Имеют общие с тифозной сальмонеллой морфологические, физико-химические и физиологические свойства.
По эпидемиологии и патогенезу паратиф А сходен с брюшным тифом.
Клиника
Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет 8-10 дней. Начало чаще острое. Характеризуется катаром ВДП и напоминает ОРЗ.
Выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кашель и насморк. Лихорадка имеет неправильный характер, чаще волнообразная или ремитирующая, сопровождается ознобами и потами. Сыпь появляется рано, с 4-7 дней болезни, нередко обильная, полиморфная но, может быть розеолезной, папулезной или петехиальной. Иногда наблюдаются явления гастроэнтерита, интоксикация умеренная, течение болезни чаще среднетяжёлое, тифозный статус отсутствует, однако встречаются случаи длительного и тяжёлого течения с осложнением (кишечное кровотечение, перфорация кишки, бронхопневмония) нередки рецидивы.
Паратиф Б
Возбудителем болезни является сальмонелла Б, содержащая О и Н-антиген и не имеющая VI-антиген. Имеет сходные с тифозной сальмонеллой морфологические и физико-химические свойства. Относится к группе антропозоонозных инфекций при которых, источником инфекции кроме человека, являются крупный рогатый скот и лошади.
Клиника
Начало может быть самым разнообразным: постепенным или бурным, с явлениями гастроэнтерита или симптомами интоксикации. Протекает легко или в среднетяжёлой форме. Сыпь чаще всего появляется на 4-5 день болезни, розеолезно-папулезная, но её вообще может не быть. К 5-7 дню развивается гепатоспленомегалия, осложнений обычно не бывает. Диагнозцируется чаще только лабораторно.
БРЮШНОЙ ТИФ — острозаразное заболевание человека, характеризующееся общим отравлением организма, типичной лихорадкой, расстройством функции кишечника, сыпью.
Возбудитель брюшного тифа представляет собой подвижную палочку длиной 1-2 µ, открыт в 1880 г. немецким ученым К. Эбертом в органах людей, погибших от этой болезни.
Заболевания брюшным тифом встречаются во всех странах мира и могут при некоторых условиях приобретать характер эпидемий.
Решающее влияние на распространение брюшного тифа имеют социальные и санитарно-бытовые условия жизни населения.
В странах с низким уровнем санитарной культуры брюшной тиф имеет широкое распространение. В СССР брюшной тиф встречается в виде отдельных случаев.
Источником инфекции при брюшном тифе является только человек, в организме которого паразитируют брюшнотифозные микробы. Животные им не болеют.
Восприимчивость человека к брюшному тифу очень высока.
Заболевший человек выделяет палочку брюшного тифа с испражнениями (реже с мочой) не только в период болезни, но и в некоторых случаях и после выздоровления.
Это так называемое бациллоносительство имеет огромное значение в распространении инфекции.
В среднем около 3-5% переболевших брюшным тифом становятся хроническими бациллоносителями, выделяя даже через 3 месяца после болезни жизнеспособные палочки брюшного тифа во внешнюю среду; в отдельных случаях бациллоносительство может сохраняться десятки лет.
Ю. П. Солодовников,
доктор медицинских наук, профессор
ВЗЯТУЮ ИЗ ОТКРЫТЫХ ВОДОЕМОВ И КОЛОДЦЕВ ВОДУ, ПРЕДНАЗНАЧЕННУЮ ДЛЯ ПИТЬЯ, МЫТЬЯ ПОСУДЫ, ФРУКТОВ И ЯГОД, НАДО ОБЯЗАТЕЛЬНО КИПЯТИТЬ.
Современная медицина все еще не в состоянии победить эту болезнь: брюшной тиф широко распространен во всех без исключения регионах мира.
В нашей стране ежегодно им болеют около 10 тысяч человек. Вполне вероятно, что эта болезнь будет сопровождать человечество и в XXI веке, продолжая наносить ему большой социальный и экономический ущерб.
Брюшной тиф — тяжелейшее инфекционное заболевание, одинаково опасное для детей и взрослых. Организм больного буквально нафарширован брюшнотифозными бактериями, которые попадают с током крови практически во все органы и ткани. Подробнее >>>
Среди лиц, соприкасающихся с больным брюшным тифом или с хроническим бациллоносителем, иногда наблюдаются случаи бациллоносительства (в течение 2-3 недель) и среди здоровых, ранее не болевших людей.
Брюшнотифозные палочки, выделенные больным или бациллоносителем во внешнюю среду, сохраняются в ней некоторое время.
Время сохранения палочек брюшного тифа в воде, почве, на пищевых продуктах и т. д. зависит от температуры, влажности, инсоляции и т. п., но не превышает нескольких месяцев.
Вода в водоемах (реки, пруды и проч.) заражается обычно через сточные воды, а пищевые продукты — через посредство мух, которые на своих лапках и хоботке могут содержать частицы заразных испражнений больных брюшным тифом или бациллоносителей.
Пищевые продукты, посуда и т. д., помимо мух, могут инфицироваться и загрязненными руками.
Пищевые продукты, имеющие жидкую и полужидкую консистенцию, при благоприятных температурных условиях могут служить хорошей средой для размножения микробов брюшного тифа, занесенных в них мухами или же грязными руками.
В СССР улучшение централизованного водоснабжения и увеличение сети канализации, создание мощной пищевой индустрии и санитарного надзор за источниками водоснабжения, предприятиями и учреждениями общественного питания явились действенными мерами, предохраняющими население от брюшнотифозных эпидемий водного и пищевого происхождения.
Возбудитель брюшного тифа проникает в организм человека через рот и, поступая в дальнейшем в тонкие кишки, интенсивно размножается в лимфатических узлах стенок кишечника, вызывая воспалительные изменения в них.
Из очага размножения брюшнотифозные палочки и продукты их обмена разносятся по органам и тканям, оседая и образовывая в некоторых из них новые очаги воспаления.
Особое значение имеет оседание брюшнотифозных палочек в таких органах, как печень и почки (особенно в желчных ходах и желчном пузыре), т. к. это может привести к хроническому бациллоносительству.
Процессы омертвения ткани в лимфатических узлах кишечника ведут в дальнейшем к появлению язв на стенках кишечника.
Большое значение при брюшном тифе имеет интоксикация нервной системы, а также расстройство обмена веществ и кровообращения.
Перенесенное заболевание дает стойкий иммунитет к повторному заражению брюшным тифом.
Заболевание начинается после инкубационного (скрытого) периода (длящегося в среднем от 10 до 14 дней) с явлений слабости, разбитости, познабливания, потери аппетита, головной боли, бессонницы.
Температура поднимается ступенеобразно на 1-1,5° в день, достигая к концу первой недели 39-40°и устанавливаясь в дальнейшем на этом уровне с незначительными колебаниями.
В начальном периоде болезни у больного обложен язык, своеобразный запах изо рта, иногда увеличена и болезненна селезенка, задержка стула и развитие газов в кишечнике; кожа горячая и сухая на ощупь.
В дальнейшем апатия сменяется помрачением сознания: больной бредит или лежит в прострации (тифозное состояние).
На бледной коже на 9-12-й день появляется характерная сыпь в виде мелких, слегка возвышающихся розовых пятнышек (розеол), исчезающих при надавливании пальцем.
Язык сухой с сероватым налетом, за исключением краев и кончика, интенсивно красных.
Нередко развивается бронхит или даже воспаление легких.
Для брюшного тифа характерно уменьшение числа лейкоцитов в крови (до 2-3 тыс. в 1 мм 3 и даже ниже).
Период выраженности болезненных симптомов (обычно 3-я неделя) является наиболее угрожающим для жизни больного.
В заключительной стадии болезни температура постепенно снижается, сознание проясняется, появляется аппетит, основные признаки болезни затухают.
Для полного восстановления сил больного требуется, однако, не менее 4-5 недель.
В 3-5% случаев возможны рецидивы болезни.
В качестве осложнений могут встретиться кишечные кровотечения и прободение кишечника на месте язв (чаще всего в конце 3-й недели), воспаление брюшины (перитонит), почек (нефрит).
Посев на жидкие желчные питательные среды крови больного позволяет почти всегда обнаружить в ней возбудителя брюшного тифа на первой неделе болезни.
С конца первой недели у больных отмечается положительная реакция Видаля в крови, специфичная для брюшного тифа.
При лечении больных брюшным тифом значительное внимание уделяют уходу за ними.
Больного надо поместить в хорошо проветриваемую, желательно светлую комнату.
Ежедневно следует обтирать кожу камфорным спиртом или водой с ароматным уксусом для предупреждения пролежней, а рот осторожно протирать пальцем, обернутым ватой или влажной марлей (подробней см. Уход за больным).
Ввиду того что брюшной тиф ведет к резкому истощению и сопровождается поражениями кишечника, правильная диета приобретает значение лечебного мероприятия.
Пища должна быть полноценной, достаточно калорийной, витаминизированной, разнообразной, щадящей кишечник: помимо молока, простокваши, сливок, яичных желтков, масла, киселя, каш, компотов, желе, можно давать скобленое мясо, рыбу, икру, протертые овощи и т. п.
Необходимо внимательно следить за деятельностью кишечника, не допуская запоров и применяя в случае необходимости клизмы.
Посуда больного, ложки, вилки, а также предметы ухода каждый раз после пользования кипятятся; остатки пищи собирают в ведро и обрабатывают 10%-ным раствором хлорной извести или 5%-ным раствором лизола и через 20 мин. выливают в уборную.
Подкладные круги, пузыри для горячей воды и пр. моются горячей водой с мылом и протираются тряпкой, смоченной в 0,5%-ном растворе хлорамина или 3%-ном растворе лизола.
При смене постельного и нательного белья его собирают в специальный мешок, увлажненный 3%-ным раствором хлорамина, и до стирки подвергают дезинфекции.
Мусор после уборки комнаты сжигают
Из лекарственных препаратов при брюшном тифе с успехом применяют по назначению врача антибиотики — хлоромицетин и синтомицин.
В системе комплексных профилактических мероприятий против брюшного тифа одно из важных мест занимает улучшение санитарно-бытовых условий жизни населения — коммунальное благоустройство городов и населенных пунктов, благоустройство и охрана источников водоснабжения, организация санитарного надзора за предприятиями и учреждениями общественного питания, удаление и обезвреживание нечистот, борьба с мухами и т. д.
Большую роль играет также санитарное просвещение, имеющее целью внедрение санитарно-гигиенических навыков в быту (не пить сырой воды, сырого молока от неизвестных коров, не есть немытые фрукты и овощи, обязательно мыть руки перед едой, защищать пищевые продукты от мух и т. п.).
Особое внимание обращается на выявление и оздоровление бациллоносителей — основных источников распространения брюшнотифозной инфекции в быту.
Выявление бациллоносителей проводится среди выздоравливающих в больницах, среди поступающих и работающих на предприятиях общественного питания и торговли пищевыми продуктами, пищевой и молочной промышленности, пищеблоков, детских домов, домов инвалидов, больниц, курортных учреждений и др.
Бациллоносители не допускаются или отстраняются от работы в названных учреждениях или предприятиях, подлежат учету, патронажу и лечению.
Для специфической профилактики брюшного тифа применяются прививки — чаще всего комбинированные вакцины из убитых микробов, содержащие, помимо возбудителя брюшного тифа, также и других микробов кишечнотифозной группы (напр., паратифов, дизентерии и др.).
При появлении среди населения заболеваний брюшного тифа борьба с этой инфекцией включает: быструю сигнализацию о выявленных больных, их учет, эпидемиологическое обследование и госпитализацию, проведение в очаге дезинфекции, обследование на бациллоносительство лиц в окружении больного, а также усиление общих санитарных мер, санитарно-просветительную работу и т. п.
Читайте также:
