Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе макропрепарат
1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
3. язвенно-некротический тонзиллит
4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
1. часть головного мозга с мягкой оболочкой
2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
5. менингококковая инфекция
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
3. гиперплазия селезенки при сепсисе
4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)
5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)
3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.
5. причины – микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
3. однокамерный эхинококкоз печени
4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
5. Echynococcus granulosus
МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
1. щитовидная железа
2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
3. диффузный зоб
4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм
МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
1. часть мозга (полушария)
2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)
МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе
4. исход неблагоприятный
5. причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).
3. кавернозный туберкулез почки.
4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
1. желчный пузырь.
2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
3. камни желчного пузыря
4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия
МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе
4. исход неблагоприятный (длительное течение)
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается - тонкая кишка. Инкубационный период - 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания - в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования "грязных" язв - связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв - на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) - на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить мофологические признаки.
2. Некроз пейеровой бляшки: а) некроз брюшнотифозной гранулемы, проникающий на различную глубину, б) язвенный дефект, в) отек и гиперемия слизистой оболочки.
4. Дифтеритический колит: а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки, б) отек и кровоизлияние в подслизистой, в) некроз, захватывающий мышечный слой, г) язвенный дефект, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
5. Энтерит при сальмонеллезе: а) серозный отек ворсин тонкой кишки, полнокровие сосудов, б) гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов, с формированием эрозий, в) лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов.
6. Язвенный колит. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая до мышечной пластинки слизистой оболочки, б) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ, в) значительное полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки, г) крипт- абсцессы с атрофией и некрозом эпителия в донных отделах,
д) гиперплазиогенные (воспалительные) полипы с умеренной лимфоидной инфильтрацией соединительнотканной основы.
7. Болезнь Крона. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая в мышечную оболочку и в клетчатку брыжейки, образуя свищевой ход, б) распространение лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата на все оболочки кишечной стенки, с сохранением архитектоники крипт и количества бокаловидных клеток, в) стенка кишки утолщена за счет отека, воспалительного инфильтрата, участков фиброза и гипертрофии мышечной оболочки, г) саркоидоподобная гранулема, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, без четких границ. Отличия: нет фиброзного ободка, как при саркоидозе, нет творожистого некроза характерного для туберкулезных гранулем.
7. Флегмонозный аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит.
8. Хронический аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) слизистая оболочка с атрофией, единичными лимфатическим фолликулами, б) в стенке червеобразного отростка разрастание соединительной ткани, г) резкое сужение просвета.
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые.
Причины: брюшной тиф.
Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис.
Исход: рубцевание с эпителизацией.
2. Селезенка при брюшном тифе. Селезенка резко увеличена в размерах, 18-15-10см, капсула напряжена, снимается легко, на поверхности разрезе паренхима как бы выбухает, темно-вишневого цвета, дает соскоб пульпы.
Осложнения: разрыв капсулы, кровотечение в брюшную полость, перитонит.
3. Дифтеритический колит. В препарате участок толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, утолщена за счет выраженного отека, на поверхности имеется пленка грязно-коричневого цвета, плотно спаянная с подлежащей тканью. После отторжения фибринозной пленки остаются дефекты -эрозии и изъязвления.
Осложнения: кишечные-кровотечение, перфорация,перитонит, парапроктит, флегмона. Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, артрит, пилефлебитические абсцессы печени, при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Исход: рубцовая деформация стенки кишки, хронический дизентерийный колит.
4. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии. В препарате участок толстой кишки,групповые солитарные фолликулы увеличены, за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов. Осложнение: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.
5. Острый энтерит при сальмонеллезе. В препарате тонкая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизистая оболочка отечна с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникающие на различную глубину.
Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз, острая почечная недостаточность.
Исход: эпителизация, рубцевание.
6. Язвенный колит. В препарате ректосигмоидальный отдел толстой кишки, с резко полнокровной слизистой оболочкой. По длиннику кишки, эрозивные изменения и язвы различных размеров и формы. Дно язв, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В сохранившихся островках слизистой оболочки многочисленные полипы небольших размеров (0,2см - 0,5см), без четкого деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.
Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.
Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, гангрена. Внекишечные осложнения: - поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фиброзных изменений с исходом в билиарный цирроз.
Исход: частичная или полная эпителизация язв, формирование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.
Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.
Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость, илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, прямокишечные свищи.
Исход: Стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки наблюдаются у ¼ больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.
8. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки.
Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция. Осложнения: изъязвление,перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени.
9. Гангренозный аппендицит с перфорацией. Червеобразный отросток увеличен в размерах,утолщен до 1,5см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: периаппендицит, мезентериолит.
Осложнение: перитонит, самоампутация аппендикса.
10. Хронический аппендицит. Аппендикулярный отросток значительно увеличен в размерах-10-5-3см, на поперечном разрезе толщина стенки составляет местами 1см, слизистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое.
Причины: перенесенные острые формы простого и поверхностного аппендицита.
Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматоз брюшины.
Исход: относительно благоприятный.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА
1) увеличение селезенки
2) гнойный остеомиелит
3) фибринозно-некротическая ангина
5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов
2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕ ОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА
1) мукоидное набухание
2) фибринозное воспаление слизистой кишки
3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке
4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки
5) мозговидное набухание пейеровой бляшки
3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА
1) дистрофические изменения нервных волокон кишки
2) микроперфорация бляшки
3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек
4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит
5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки
4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО
1) в связи с патологической регенерацией в пятой стадии болезни
2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеро-
3) в стадию отторжения некротических масс
4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ре-
5) в стадию образования чистых язв
5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
1) в стадии образования чистых язв
2) в случаях патологической регенерации в пятой стадии болезни
3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в
сосуды пейеровой бляшки
4) в стадии отторжения некротических масс из пейеровой бляшки
5) во второй стадии в связи с гиперэргическим некрозом пейеровой бляшки.
6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА
1) спастический колит
2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела
3) фолликулярно-язвенное поражение толстой кишки
4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания
5) перихондрит гортани
7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) обильная папулезная сыпь
2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах
3) появление признаков уремии
4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки
5) выраженное понижение температуры тела
8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) Гиперемия слизистой желудочно-кишечного тракта
2) Абсцесс поддиафрагмального пространства
3) Перитонит в связи с прободением стенки кишки
4) Холероподобный стул
5) Гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки
9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) мозговидное набухание пейеровых бляшек
2) резкое обезвоживание организма, эксикоз
3) гематогенная генерализация возбудителя
4) гиперплазия селезенки с некрозом
5) метастатические гнойники в легком
10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ
11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) ободочная и сигмовидная
2) слепая и прямая
3) сигмовидная и прямая
13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ
5) лимфогенно и гематогенно
14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ
3) поражение лимфоузлов брыжейки поперечно-ободочной кишки
4) паралитическое расширение прямой кишки
15. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ
1) кровотечение с перфорацией
3) отдаленные известковые метастазы
4) некротический нефроз
5) рубцовые стенозы толстой кишки
16. СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) четыре стадии
4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать
17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
1) формируются на месте лимфоидных фолликулов
2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок
3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки
4) имеют омозолелые края
5) дно черного цвета (солянокислый гематин)
18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ
1) дизентерийный еюнит и дуоденит
4) жидкий обильный зловонный стул
6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки
19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением
стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника
2) жировая дистрофия миокарда
3) некроз эпителия канальцев почки
5) регионарный лимфаденит
20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ
21. ХАРАКТЕРНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
22. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
23. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ
2) обезвоживание организма (эксикоз)
3) некроз эпителиальных клеток кишки
4) селезенка уменьшена, маленькая, плотная
5) серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов
24. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АЛГИДНОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ
2) фолликулярный энтерит
3) обезвоживание организма (эксикоз)
4) дифтеритическое поражение стенки толстой кишки
5) отеки вплоть до анасарки
25. ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ
1) дистрофия и микроочаговые некрозы печени
3) подострый интраракапиллярный гломерулонефрит
4) профузная диарея
5) серозно-геморрагический энтерит
26. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ХОЛЕРНОЙ КОМЫ
1) нарушение электролитного баланса
2) раздражение « шоковой зоны « в связи с оголением ворсинок кишки и кровоизлияниями в слизистую кишки
3) поражение Мейснеровского сплетения
4) поражение Ауэрбаховского сплетения
5) действие микробного токсина на Ц.Н.С.
27. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АППЕНДИЦИТА
1) закупорка копролитами
2) тромбоз аппендикулярной артерии
3) закупорка желчными камнями
4) сдавление вен отростка
5) микробная флора
28. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЕРХНОСТНОГО АППЕНДИЦИТА
1) конусовидный очаг гнойного воспаления
2) гиперемия сосудов
3) диапедезные кровоизлияния
4) диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки
5) отек серозной оболочки
29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА
30. ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА
3) кишечное кровотечение
4) перфорация отростка с развитием перитонита
5) пилефлебитические абсцессы
31. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА
1) нити фибрина на серозной оболочке
2) обычные размеры органа
3) гной в просвете отростка
4) утолщение стенки
5) изъязвление слизистой оболочки
32. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА
1) лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса
2) некроз стенки
3) фибринозный экссудат на серозной оболочке
4) в просвете отростка гной
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
33. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА
1) эмпиема отростка
5) гангрена аппендикса
34. ПРИЗНАКИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА
1) развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия
2) часто осложняется септикопиемией
3) вызывается Clostridium difficile
4) характерны ограниченные сероватые бляшки на слизистой оболочке толстой кишки
5) повышение температуры, интоксикация, диарея
35. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5,6,7) ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ НАЗВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (I, II)
I. Болезнь Крона
II. Неспецифический язвенный колит
1) место поражения - прямая кишка
2) хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки
3) слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой
4) характерны крипт-абсцессы
5) характерны псевдополипы
6) чаще приводит к развитию рака кишки
7) часто осложняются межкишечными свищами
36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ КРОНА
3) фибринозные бляшки на слизистой оболочки
4) атрофия слизистой оболочки
5) саркоидоподобные гранулемы
37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
1) язвенный процесс в пределах слизистой оболочки
2) лимфоплазмоцитарный инфильтрат во всех слоях стенки кишки
3) глубокие язвы до мышечного слоя
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и лейкоцитов
Определение. Брюшной тиф — острое диарейное бациллярное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки с характерной стадийностью морфологических изменений.
Встречаемость. Заболеваемость варьирует от 8 на 100 тыс. населения в нашей стране до 48 на 100 тыс. в Перу, летальность — от 2,3 % в США до 24 % в развивающихся странах.
Классификация. В зависимости от локализации поражения в тонкой или толстой кишке различают илеотиф и колотиф.
Характерными стадиями брюшного тифа являются:
1) стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек,
2) стадия некроза пейеровых бляшек,
3) стадия изъязвления,
4) стадия чистых язв,
5) стадия заживления язв.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является грамотрицательная палочка Salmonella typhi, передающаяся от человека к человеку алиментарным путем. Попадая в желудочно-кишечный тракт, она поселяется, как правило, в слизистой оболочке подвздошной кишки, вызывая катаральный илеит, проявляющийся поносом. Последний связан не только с нарушением всасывания воды, но и с изменением полярности мембран эпителия, который начинает выделять в просвет кишки ионы натрия и, соответственно, воду.
Проникновение возбудителя в пейеровы бляшки приводит к их мозговидному набуханию за счет формирования брюшнотифозных гранулем, состоящих из макрофагов, называемых светлыми брюшнотифозными клетками, и лимфоцитов.
С начала второй недели заболевания сальмонеллы, циркулирующие в крови, начинают поступать в кишечник с желчью.
Повторное воздействие на пейеровы бляшки антигенов сальмонелл ведет к развитию реакции гиперчувствительности немедленного типа и некрозу бляшки.
Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв, дно которых постепенно очищается (стадия чистых язв).
В случае благоприятного исхода язвы заживают, рубцуясь.
В брыжеечных лимфатических узлах и селезенке происходят те же процессы, но с отставанием на одну неделю.
Макроскопическая картина. I неделя — слизистая оболочка подвздошной кишки гиперемирована, набухшая, покрыта слизью.
II неделя — видны пейеровы бляшки, рельеф которых отдаленно напоминает рельеф головного мозга.
III неделя — бляшки некротизированы, брыжеечные лимфатические узлы, селезенка и печень увеличены.
IV и V недели — некротические массы в пейеровых бляшках отторглись, образовав язвы.
В дальнейшем наблюдается заполнение язвенных дефектов грануляционной тканью, формирующей по мере ее созревания рубцы.
Микроскопическая картина. I неделя — отек слизистой оболочки подвздошной кишки, полнокровие сосудов, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.
II неделя — в пейеровых бляшках скопление светлых брюшнотифозных клеток.
III неделя — в пейеровых бляшках — очаги некроза, в брыжеечных лимфатических узлах — брюшнотифозные гранулемы.
IV и V недели — отторжение некротических масс в пейеровых бляшках с образованием язв, в брыжеечных лимфатических узлах — некроз.
У 98 % умéрших от брюшного тифа наблюдается гистологическая картина миокардита в виде очаговых некротических и некробиотических изменений кардиомиоцитов, лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрации стромы, а также тромбоваскулиты и, временами, париетальный эндокардит (Бобин А. Н.).
Кишечными осложнениями, возникающими в стадии изъязвления и чистых язв, являются перфорация язв с развитием перитонита и кишечные кровотечения. В стадии заживления язв может развиваться стеноз и механическая непроходимость кишечника.
Внекишечные осложнения заключаются в тяжелом миокардите, гнойных артритах, вызываемых самой Salmonella typhi, острой пневмонии, при которой в половине случаев из легкого выделяют брюшнотифозную палочку. Иногда также отмечается некроз лимфатических образований гортани с разрушением ее хрящей и тканей — так называемый ляринготиф.
Дата добавления: 2017-02-04 ; просмотров: 477 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Читайте также:
