Миелит отличие от полиомиелита

Миелиты

Вторичные энцефалиты

Вторичные энцефалиты являются осложнением многих инфекционных болезней (грипп, корь, скарлатина, паротит, ревматизм, прививки и т. д.). Чаще ими болеют дети.

В патогенезе вторичных энцефалитов большую роль игра­ет аллергия. Патологический процесс в нервной системе но­сит распространенный характер.

Клиническая картина при разных формах сходная, харак­теризуется повышением температуры, головной болью, голо­вокружением, тошнотой. Возможны расстройства сознания, галлюцинации. В зависимости от преимущественного пора­жения структур мозга развиваются парезы, параличи, нару­шения функции черепных нервов.

Заболевание может оканчиваться благоприятно, а мо­жет быть причиной последующего интеллектуального не­доразвития детей, судорожных расстройств; могут оставать­ся неврологические нарушения, инвалидизирующие челове­ка.

Диагностика. Базируется на тщательном анамнести­ческом анализе, клинике, исследованиях ликвора, компью­терной томографии.

Лечение. Направлено на снятие отека мозга (дегидра­тирующие препараты), десенсибилизацию (тавегил, пипольфен, димедрол). В тяжелых случаях назначается гормональная терапия (кортикостероиды). При уходе за больными энцефа­литами большое значение имеет профилактика пролежней, пневмоний, уросепсиса. Отдельным больным может потребо­ваться проведение искусственного кормления. Реабилитаци­онные мероприятия направлены на восстановление парезов, параличей, расстройств речи, лечение гиперкинезов, паркинсонических проявлений.

Миелит — воспаление спинного мозга. Это острые инфекционно-аллергические заболевания, характеризующиеся клиническим разнообразием. Различают первичные и вто­ричные миелиты. Среди первичных миелитов наиболее рас­пространен полиомиелит. Вторичные миелиты возникают как осложнение кори, краснухи, ветряной оспы, скарлати­ны, особенно в раннем детском возрасте. Клинически диф­ференцировать миелиты бывает достаточно сложно, поэто­му большое значение имеют вирусологические исследования крови, ликвора.

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание дет­ского возраста, характеризующееся поражением передних рогов спинного мозга. Возбудителем его является фильт­рующийся вирус. Заражение происходит от недавно перебо­левшего или вирусоносителя воздушно-капельным либо алиментарным путем. Для окружающих наиболее опасен больной на 3 - 5-й день возникновения лихорадочного состояния.

Полиомиелит — сезонное заболевание. Наибольшее число заболевших приходится на конец лета - начало осени. Одна­ко отдельные случаи могут наблюдаться и в другое время го­да. Чаще всего поражаются дети в возрасте до 5 лет. Дли­тельность инкубационного периода — 5—14 дней. После пе­ренесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

У нас в стране благодаря активной иммунизации против полиомиелита встречаются лишь спорадические случаи забо­левания.

Вирус полиомиелита, проникнув в организм через носо­глотку или пищеварительный тракт, где он размножается в слизистой оболочке кишечника (алиментарная фаза), попада­ет в кровь (виремическая фаза). Затем через гематоэнцефалический барьер проникает в нервную систему (нервная фаза). Характерно преимущественное поражение двигательных ней­ронов спинного мозга и ядер черепных нервов ствола мозга, в меньшей степени — клеток коры полушарий головного моз­га, ретикулярной формации и гипоталамуса.

Различают три основные клинические формы полиомие­лита: паралитическую, апаралитическую и абортивную.

Паралитическая форма включает четыре периода разви­тия: острый лихорадочный, паралитический, восстановитель­ный и резидуальный.

Заболевание начинается остро: повышается температура до 39—40°С, появляются головная боль, боли в спине и ко­нечностях. Отмечаются гиперемия зева и носоглотки, рвота, понос, вялость, сонливость, возможно угнетение сознания, галлюнинаторно-бредовые расстройства, судорожные подер­гивания отдельных мышц, общие судороги.

На 2—3-й день заболевания появляются менингеальные симптомы, болезненность нервных стволов при пальпации. На фоне гиперемированного лица вокруг рта остается белый треугольник. Повышается давление ликвора, содержание в нем лимфоцитов до 200 кл./мкл, белка; другие показатели ос­таются в норме. В конце острого лихорадочного периода, который длится 3—5 дней, появляются парезы и параличи мышц конечностей.

Параличи развиваются в течение нескольких часов — су­ток после снижения температуры. В парализованных конеч­ностях могут быстро развиваться атрофии, при этом в боль­шей степени страдают ноги. Поражения чаще асимметричны. При поражении затылочных и шейных мышц свисает голова, а при поражениях двигательных ядер черепных нервов могут наблюдаться бульбарные явления.

Восстановительный период начинается через 1—2 недели, продолжается до 1,5—3 лет.

Резидуальному периоду присущи стойкие периферические парезы, параличи, атрофия пораженных мышц, контрактуры, деформации костей суставов. Пораженные конечности от­стают в росте, возможно искривление позвоночника.

Апаралитическая и абортивная формы полиомиелита мо­гут протекать с клиникой серозного менингита или подобно катару верхних дыхательных путей, гастроэнтериту. Симпто­мы очагового поражения нервной системы отсутствуют.

Иногда наблюдаются атипичные формы, напоминающие прочие инфекционные поражения нервной системы.

Диагностика. Основывается на клинике, анамнезе (контакты с подобными больными). Особое значение имеет исследование смывов из носоглотки, кала, мочи, крови и ликвора на вирус полиомиелита.

Лечение. Проводится обязательно в стационаре, куда больной должен доставляться немедленно, как только запо­дозрен полиомиелит.

Показан строгий постельный режим. Чтобы создать пассивный иммунитет и повысить резистент­ность организма, больным вводится сыворотка реконвалесцентов (30—60 мл внутримышечно) или противокоревая сы­воротка в той же дозе. Полезно введение цельной крови ро­дителей или кровных родственников (по 50 -100 мл внутри­мышечно), гамма-глобулина (0,5—1 г/кг внутримышечно). Пе­речисленные средства вводятся ежедневно или через день.

Показана дегидратационная (мочегонные средства), дезинтоксикационная (гемодез, реополиглюкин) терапия. По показаниям назначают анальгетики, противосудорожные препараты.

В резидуальном периоде лечение направлено на борьбу с контрактурами — назначаются массаж, ЛФК, тепловые про­цедуры (парафин, озокерит, грязи), электростимуляция.

Боль­ным с вялыми парезами, параличами необходим особенно внимательный уход: своевременная смена постельного белья, гигиеническая обработка кожи. При нарушенной иннервации из-за поражения спинного мозга, мышц, кожи, внутренних органов в них очень быстро развиваются трофические нару­шения, различные вторичные воспалительные осложнения.

В случае возникновения полиомиелита составляется карта экспертного извещения, а пострадавший немедленно госпита­лизируется в стационар не менее чем на 40 дней. Помещение, где находился больной, а также его вещи, белье, одежда дезин­фицируются. Мокрота, моча, кал обрабатываются раствором калия перманганата, хлорамина или карболовой кислоты. Де­тям, контактировавшим с больным, внутримышечно вводится гамма-глобулин из расчета 0,3—0,5 мл/кг либо 30 мл противокоревой сыворотки или цельной крови родителей.

Профилактика полиомиелита весьма эффективна. Для этого используется живая ослабленная вакцина, которая применяется в виде драже или капель внутрь.

На основании существующих организационных положе­ний все больные с клиникой миелита, особенно дети, в обяза­тельном порядке обследуются на полиомиелит.

Нарушения кровообращения делятся на нарушения мозго­вого и спинального кровообращения. Расстройства мозгово­го кровообращения — одна из основных причин инвалидизации и смертности в настоящее время. Ежегодно каждые 3 че­ловека из 1000 всех возрастных групп населения поражаются мозговым инсультом. Только в Западной Европе мозговой инсульт ежегодно встречается у 1 млн. человек. При этом 25% больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток, 40% — в течение 2—3 недель. Около 50% выживших погибают в последующие 4—5 лет, а оставшиеся в живых в большинстве случаев являются инва­лидами. Лишь 18% больных после выздоровления возвраща­ются на прежнее место работы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Прочитайте: A. Полиомиелит. LEA белки. Классификация, выполняемые функции. XIV. ЛЕЧЕНИЕ. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение. Акушерский перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого‑либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун‑Секара.

В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение и прогноз. Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично‑крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции. Прогноз неблагоприятен также при уросепсисе и сепсисе вследствие пролежней.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена – Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Для опухолей спинного мозга характерно медленное течение, наличие белково‑клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахия возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; если кровоизлияние произошло под оболочки, то возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

Острое поперечное поражение спинного мозга необходимо дифференцировать от острого нарушения спинального кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, часто быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Лечение. Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50–100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2–3 нед с постепенным снижением дозы. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.

В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть, применяя антихолинэстеразные препараты; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация мочевого пузыря с промыванием его антисептическими растворами.

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2–4 нед в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглоукалыванию, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм. В дальнейшем рекомендуется санаторно‑курортное лечение.

Полиомиелит. Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне – Медина) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.

Именно здоровые носители и лица с абортивной формой – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 нед.

Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы I, II и III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Местом внедрения вируса может стать глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию.

В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются разнообразные изменения – от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. В пораженных мышцах – нейрогенная атрофия различной степени, увеличение соединительной и жировой тканей.

Клинические проявления. Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); 3) наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях).

При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус может быть выделен. В остальных вариантах течения болезни можно наблюдать предпаралитическую стадию, которая иногда может перейти в стадию параличей.

Улучшение обычно начинается к концу 1‑й недели с момента развития параличей. Как и при других нейрональных поражениях, отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается.

При стволовой форме (полиоэнцефалит) наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Очень важно отличить дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе глоточных мышц, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Спорадические случаи надо дифференцировать от миелитов другой этиологии.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. Однако в первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаруживается редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов. Диагноз других форм вирусных энцефалитов обычно зависит от результатов серологических тестов и выделения вирусов.

Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Благоприятным признаком является наличие произвольных движении, рефлексов и сокращений мышц, вызываемых стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей.

Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. Можно выделить три категории больных (без респираторных и бульбарных параличей; с респираторными параличами, но без бульбарных; с бульбарными нарушениями) и в зависимости от этого проводить лечение. При лечении больных без дыхательных нарушений показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Люмбальная пункция необходима для диагностических целей, а также она может уменьшить головную боль и боли в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам) используются для облегчения боли и уменьшения беспокойства. Единственно допустимая форма активности – легкие пассивные движения. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.

Лечение после развития параличей делится на этапы: 1) в острой стадии при болях и повышенной чувствительности мышц (3–4 нед); 2) в стадии выздоровления при продолжающемся улучшении мышечной силы (6 мес – 2 года); 3) в резидуальной стадии (двигательные расстройства остаются). В острой стадии основная цель – не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, что может потребовать длительного лечения. Больной должен лежать в мягкой постели, конечности должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены (а не растянуты) при помощи подушек и мешков с песком. При выздоровлении очень важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию.

При дыхательной недостаточности иногда в течение недель и даже месяцев необходима ИВЛ.

При бульбарном параличе основная опасность – попадание жидкости и секрета в гортань. Трудности кормления больных усугубляются дисфагией. Важно правильное положение больного (на боку), причем каждые несколько часов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают на 15°. Эту позу можно менять для ухода или других целей, но ненадолго. Секрет удаляют отсосом. Через 24 ч голодания следует кормить больного через назогастральный зонд.

Профилактика. Все выделения, моча, кал больных могут содержать вирус. Поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. В фекалиях вирус через 3 нед обнаруживается у 50 % больных и через 5–6 нед – у 25 %. Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1–2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1283 | Нарушение авторских прав

Миелит — воспалительное заболевание спинного мозга. До 60-х годов основную угрозу представлял полиомиелит (polios — серый) — воспалительное заболевание с поражением передних рогов спинного мозга, вызываемое специфическим вирусом. Заболевание характеризуется лихорадкой, общим тяжелым состоянием больного, нередко — менингеальным синдромом с развитием периферических параличей конечностей и часто межреберных мышц, диафрагмы, высокой летальностью или частым исходом в инвалидность. Заболевание характеризуется эпидемическим распространением, поражением преимущественно детей.

В настоящее время благодаря массовой вакцинации населения против полиомиелита заболевание встречается крайне редко.

Причина миелита во многих случаях остается невыясненной. Миелит как проявление острого диссеминирован-ного энцефаломиелита может быть результатом воздействия нейротропного вируса, нередко он возникает при экзантемных инфекциях у детей (корь, ветряная оспа) по инфекционно-аллергическому механизму.

В этих случаях заболевание обычно проявляется в конце острого периода. Миелит может возникать при мононук-леозе, листеролезе, бруцеллезе — видимо, как результат непосредственно воздействия соответствующего возбудителя. Аллергический механизм заболевания лежит в основе энцефаломиелита, который бывает осложнением ан-тирабической и противооспенной вакцинации.

Гнойный менингит часто протекает с поражением спинного мозга (менингомиелит). Гнойный процесс любой локализации может сопровождаться гематогенным распространением с осложнением в виде миелита. Описан подострый некротический миелит — особый вариант болезни неизвестной этиологии. Наконец, миелитиче-ский синдром, один или вместе с энцефалопатическим, нередко встречается при раковой интоксикации, хроническом панкреатите, хронической печеночной недостаточности.

Наиболее часто при миелите поражается грудной отдел, особенно нижнегрудной. Заболевание развивается остро или подостро, в большинстве случаев на фоне общеинфекционных проявлений, дебютирует болью в спине, иррадииру-ющей в зоны иннервации корешков соответствующего уровня, — опоясывающая боль. Ниже уровня поражения возникают тяжелые расстройства, связанные с поражением проводников спинного мозга: парезы или параличи ног, которые вначале имеют вялый характер — мышечная гипотония, арефлексия, что связано с функциональным выключением мотонейронов спинного мозга ниже уровня поражения в связи с острой утратой нисходящих из головного мозга настраивающих и управляющих импульсов вследствие перерыва корково-спинального пути (диашиз). В последующем возникает картина спастического паралича.

Расстройства чувствительности ниже уровня поражения при миелите, объясняемые вовлечением спиноталамических путей боковых канатиков и задних канатиков спинного мозга, избавляют больных от болей, связанных с переполнением мочевого пузыря из-за спазма сфинктеров. Переполненный мочевой пузырь может проецироваться до уровня пупка. Быстро развиваются трофические расстройства — пастозность тканей голеней и позиционные пролежни тканей в области пяток, крестца. Присоединяется вторичная инфекция, в том числе мочевая, чему способствуют повторные катетеризации мочевого пузыря, нередко переходящая в сепсис. Прогноз обычно плохой. Необходима укладка больного на специальном матрасе. Применяют глюкокортикоиды в массивных дозах: дексаметазон—до 24 мг/сут, преднизолон — до 1,5—2 мг/кг в сутки, антигистаминные препараты и др., а также антибиотики.

Необходимо особенно тщательно следить за кожей, тазовыми функциями, часто поворачивать больного с миелитом, применять перкуссионный массаж (профилактика пневмонии), проводить УФО мест, подвергающихся позиционному сдавлению. В дальнейшем проводится восстановительное лечение (желательно в спинальном центре).

Следует всегда иметь в виду, что клиническая картина, имитирующая миелит, может возникать в качестве вторичного поражения (сдавления) спинного мозга в результате местного гнойного воспалительного процесса в эпидуральном пространстве (э п и д у р и т), обычно вследствие гематогенной диссеминации из первичного гнойного очага. Также имитировать миелит может травматическое сдавление или повреждение спинного мозга при травме позвоночника, при этом анамнестическое указание на травму иногда отсутствует. Так, например, переломы могут возникать при незначительной травме у лиц с резко избыточной массой и спондилодистрофией любой этиологии (гормональной, при остеохондрозе позвоночника, радиационной и пр.).

Необходима немедленная госпитализация больного с подозрением на миелит, ургентное обследование (КТ, МРТ, миелография) для подтверждения диагноза эпидурита или травматической компрессии спинного мозга. При эпидуритах нижнего грудного и поясничного отделов позвоночника поясничная пункция категорически противопоказана. В ряде случаев необходимо раннее хирургическое вмешательство.

Иногда поперечное поражение спинного мозга вызывается метастатическим поражением позвоночника с деформацией позвонков и/или реактивными изменениями в тканях позвоночного канала (отек, ишемия, венозный стаз и т. п.). Метастатические поражения на начальных стадиях не всегда выявляются рентгенологически, поэтому необходима КТ или МРТ. Диагностическую роль играют общесоматические признаки (сильное похудание, потеря аппетита, землистый цвет кожных покровов, анемия, увеличение СОЭ).

В отличие от миелита, при спинальном инсульте отсутствует в клинической картине нарушение глубокой чувствительности (при нарушении спинального кровообращения в переднем спинальном бассейне) либо поверхностной (в заднем бассейне. Двигательные расстройства обычно не достигают степени паралича и выражены умеренно.

При полиневропатии Гийена — Барре отсутствуют признаки поражения вещества спинного мозга, т. е. патологические рефлексы, проводниковые расстройства чувствительности, задержка мочи.

Полиомиелит. Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне – Медина) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.

Эпидемиология. Чаше встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Число здоровых носителей и лиц с абортивной формой, когда выздоровление наступает до развития параличей, значительно превосходит число больных в паралитической стадии. Именно здоровые носители и лица с абортивной формой – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 нед. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в тех странах, где проводятся профилактические прививки (вначале вакцина Солка и британская вакцина и впоследствии оральная аттенуированная вакцина Сейбина).

Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы I, II и III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Считают, что возможно распространение его через кровь и лимфатическую систему. Местом внедрения вируса может стать глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию. Его можно выращивать в культуре клеток почки обезьян. Применяются специфические серологические тесты, в том числе тест фиксации комплемента и нейтрализации антител.

Патоморфология. Спинной мозг отечен, мягок, его сосуды инъецированы, в сером веществе – мелкие участки геморрагии. Гистологически изменения наиболее выражены в сером веществе спинного и продолговатого мозга. В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются разнообразные изменения – от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. Сущность воспалительных изменений состоит в образовании периваскулярных муфт, преимущественно из лимфоцитов с меньшим количеством полинуклеаров, и диффузной инфильтрации серого вещества этими клетками и клетками нейроглиального происхождения.

Восстановление характеризуется возвращением к норме тех ганглиозных клеток, которые были не очень грубо повреждены. Другие клетки исчезают полностью. В передних рогах обнаруживается малое количество клеток, вторичная дегенерация передних корешков и периферических нервов. В пораженных мышцах – нейрогенная атрофия различной степени, увеличение соединительной и жировой тканей.

Клинические проявления. Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); 3) наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях).

При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус может быть выделен. В остальных вариантах течения болезни можно наблюдать предпаралитическую стадию, которая иногда может перейти в стадию параличей.

Улучшение обычно начинается к концу 1‑й недели с момента развития параличей. Как и при других нейрональных поражениях, отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается.

При стволовой форме (полиоэнцефалит) наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани и реже параличи наружных глазных мышц. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Очень важно отличить дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе глоточных мышц, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Спорадические случаи надо дифференцировать от миелитов другой этиологии.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от острого поперечного миелита и синдрома Гийена– Барре. Однако в первом случае вялые параличи ног сочетаются с разгибательными подошвенными рефлексами, расстройствами чувствительности, утратой контроля над сфинктерами, во втором – парезы локализуются проксимально, распределяются асимметрично, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка, но плеоцитоз обнаруживается редко. Бульбарную форму следует дифференцировать от других форм энцефалитов. Диагноз других форм вирусных энцефалитов обычно зависит от результатов серологических тестов и выделения вирусов.

Прогноз. Летальность во время эпидемий довольно высока. Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Смертность стала значительно ниже при использовании ИВЛ. При прекращении прогрессирования параличей возможно выздоровление. Благоприятным признаком является наличие произвольных движении, рефлексов и сокращений мышц, вызываемых стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей. Начавшееся улучшение может продолжаться в течение года. иногда и больше. Однако сохраняющиеся проявления периферических параличей и парезов могут вести к инвалидизации больных.

Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. Можно выделить три категории больных (без респираторных и бульбарных параличей; с респираторными параличами, но без бульбарных; с бульбарными нарушениями) и в зависимости от этого проводить лечение. При лечении больных без дыхательных нарушений показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Люмбальная пункция необходима для диагностических целей, а также она может уменьшить головную боль и боли в спине. Анальгетики и седативные препараты (диазепам) используются для облегчения боли и уменьшения беспокойства. Единственно допустимая форма активности – легкие пассивные движения. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.

Лечение после развития параличей делится на этапы: 1) в острой стадии при болях и повышенной чувствительности мышц (3–4 нед); 2) в стадии выздоровления при продолжающемся улучшении мышечной силы (6 мес – 2 года); 3) в резидуальной стадии (двигательные расстройства остаются). В острой стадии основная цель – не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, что может потребовать длительного лечения. Больной должен лежать в мягкой постели, конечности должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены (а не растянуты) при помощи подушек и мешков с песком. При выздоровлении очень важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях при наличии контрактур производят тенотомию или другие хирургические вмешательства. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию.

При дыхательной недостаточности иногда в течение недель и даже месяцев необходима ИВЛ.

При бульбарном параличе основная опасность – попадание жидкости и секрета в гортань. Трудности кормления больных усугубляются дисфагией. Важно правильное положение больного (на боку), причем каждые несколько часов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают на 15°. Эту позу можно менять для ухода или других целей, но ненадолго. Секрет удаляют отсосом. Через 24 ч голодания следует кормить больного через назогастральный зонд.

Профилактика. Все выделения, моча, кал больных могут содержать вирус. Поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. В фекалиях вирус через 3 нед обнаруживается у 50 % больных и через 5–6 нед – у 25 %. Детей в доме, где есть больной, следует изолировать от других детей на 3 нед после изоляции больного. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Вакцина Сейбина (1–2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более.

Полиомиелитоподобные заболевания. Клинические проявления. Клинико‑вирусологические сопоставления показывают, что характерные для полиомиелита клинические проявления могут быть обусловлены не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями (вирусы Коксаки А7, ЕСНО 2, ЕСНО 6, ЕСНО 11, вирусы паротита, простого герпеса, аденовирусы и др.). Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.

Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных сегментах конечностей. Параличи развиваются редко. Чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание, дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний служит периферический парез мимических мышц; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно‑лимфоцитарный цитоз (50–200 клеток в 1 мкл) и умеренное повышение уровня белка (0,49–0,66 г/л). Содержание глюкозы обычно повышено до 0,8–0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.

Лечение. Назначают гамма‑глобулин, витамин С, десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция), дегидратирующие средства, антипиретики, транквилизаторы. Поскольку вирусы Коксаки и ЕСНО в своем составе содержат РНК в качестве носителя генетической информации, применяют рибонуклеазу (30 мг растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия или 0,25 % растворе новокаина и вводят внутримышечно 5–6 раз в сутки в течение 10–14 дней).