Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза отзывы

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

его уменьшение;
снижение плотности;
замещение жидкостью;
появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

при постоянно повышенном артериальном давлении;
нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
гипоксии плода;
лейкозах;
саркоидозе;
раковых заболеваниях;
иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

атеросклероза;
сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

при чрезмерном весе пациента;
наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
ненормальном рационе;
недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

понижением умственной работоспособности;
слабостью в конечностях;
рассеянностью;
замедлением реакции;
апатией;
слезливостью;
неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
замедленные, нарушенные движения – 50%;
слабость одной стороны тела – 40%;
нарушение глотательного рефлекса – 30%;
недержание мочи – 25%;
слабоумие – 90%.

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

сбор анамнеза;
изучение клинической картины заболевания;
компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Целью лечения составляет:

замедление прогресса патологических изменений;
купирование симптомов;
восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
симптоматическое лечение;
коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
реабилитацию;
социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

при постоянном контроле артериального давления;
отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
нормальной физической активности;
заботе о состоянии своего иммунитета;
соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Здравствуйте, с благодарностью приму любое мнение специалиста по этому вопросу.
Пациент, 1980 г.р. +с 2007 года(точно не знаем, выяснилось при обследовании во время моей беременности) до 2015 года была стадия 3( (350-480 кл) Появились жалобы на ухудшение зрения. начали обследование. Окулист норм, Невропатолог- сосуд. дистония, МРТ, инфекционист- все сдали. ждали результаты месяц- появились ухудшения- зрение ухудшилось, пропала краткосрочная память, координация, появилась слабость мышц. Рефлексы в норме.
На данный момент- (09.04.2015) 91 кл, вирусная 320553.Мрт- ПМЛ(?)
Схема с 14.04- Вирокомб- 1т 2р., Калетра 2т. 2р., + Ацикловир 400/ 5, Фтизоперам 3/1 на ночь.
Клиника- никого не узнает, не видит, односложно отвечает на вопросы, часто бредит. Много спит. Может самостоятельно сесть. Ест с аппетитом (кормлю с ложки). Рвоты нет, стул норм.
Прошу совета, что дальше обследовать, т.к меня положение крайне не устраивает, ждать улучшений на фоне АРВТ? или чем то можно поддерживать когнитивные нарушения?
Эпикриз
МРТ 27.03.2015
МРТ 13.04.2015

Добрый день.
У меня у супруга упали клетки. образ жизни у нас нормальный,семья,работа,дом.Без алкоголя и наркоты.
упали клетки до 5,лейкоцитов 0.2,04.09 назначили химию противовирусную.13.09 назначили терапию. начали прием терапии вскоре начались не сильные боли в затылочной доле.Думали продуло на работе,лечили. 29.09 голова начала болеть сильно и начал косить глаз,вечером в одно и тоже время в 6 вечера,рвало,понимается давление 180/117.в понедельник,произошла судорога,закатились глаза и потеря сознания. вызвала скорую. повезли с подозрением на инсульт. в больнице сделали рентген,мрт,взяли кровь. мрт показал страшное. прогрессирующая мультифакальная лейкоэнцелофапатия. я помчалась в цспид. где мне сказали,что есть шанс,только если поднимется иммунка и лейкоциты.
Подскажите пожалуйста как поднять мужа на ноги

ИС какой, ВН, что в АРВТ?

А у вас гугл сломался? :)
Сотрудник ФНМЦ. У него хорошие вебинары есть в сети.
Он теорию переносит в практику с учётом российских реалий.

Добрый день!
Мне поставили диагноз: Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Левосторонний спастический гемипарез.(отнялась левая рука и нога) Сопутствующий диагноз: В20 стадия 4А. произведено МРТ головного мозга (фото заключения прилагаю)
Скажите возможно восстановить подвижность?

На терапии? ИС, ВН? Как давно ПМЛ, какова динамика поражений и последовательность, какова выраженность?

Контрастирования не было. Может, это токсоплазмоз. Это хорошо восстанавливается.
Бисептол в лечебной дозировке не назначали?

разве токсоплазмоз может так проявляться?

Как определить что это токсоплазмоз? Какие анализы нужно сдать? И как это лечиться?

Диагностика трудная на самом деле. Антитела и ПЦР недостоверны.
Шахгильдян говорит - всем с поражением ЦНС пока идёт разбирательство с диагнозом назначаем бисептол по 4 таб 2 раза в день - чтоб "зацепить" токсоплазмоз.
Мы так и делаем, потом при первой возможности - МРТ с контрастом и если есть накопление контраста в очагах, то считаем это серьёзным критерием для диагноза. Если есть эффект клинический через месяц повторяем МРТ - если есть улучшение, то радуемся и лечим дальше.

Кто такой Шахгильдян?:)

Не думаю, что вам это знание поможет. Ваше дело понять был ли исключен и какими именно методами, а вот тут мы можем что-то подсказать.

Если вдруг не ПМЛ, то иные варианты не сильно лучше. Вы на АРВТ? Как давно? Какие базовые параметры были?

да на АРВТ! С АПРЕЛЯ начал принимать. было CD4=92 ВН=500 сейчас cd4=210 ВН=менее 50

Здравствуйте, уважаемые доктора!
Была на приеме у невролога с жалобами на головную боль и шум в ушах. Врач отправила на МРТ головного мозга.
Сегодня получила заключение:Единичные очаги в белом веществе лобных долей, перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, вероятно, сосудистого генеза(картина характерна для исхода перинатального гипоксического поражения головного мозга). Легкая кортикальная атрофия.
Вопросы следующие: 1.могут ли данные явления быть следствием ВИЧ? Насколько я знаю, энцефалопатии развиваются при глубоком иммунодефиците. Мои показатели никогда по CD не опускались ниже 500, ВН не была больше 20 000. Диагнозу более 10 лет. Мне 36 лет. В анамнезе ЧМТ и операция на голове (удаление гематомы).
2. Если на первый вопрос ответ отрицательный, нужно ли говорить неврологу о ВИЧ? Боюсь, что с таким диагнозом меня отправят восвояси как обреченную.
3. Вообще, насколько все это опасно и обратимо? Каков прогноз при адекватном лечении?
4. Могу ли я задумываться о беременности и родах?
Заранее благодарю!

1.могут ли данные явления быть следствием ВИЧ? Насколько я знаю, энцефалопатии развиваются при глубоком иммунодефиците. Мои показатели никогда по CD не опускались ниже 500, ВН не была больше 20 000. Диагнозу более 10 лет. Мне 36 лет. В анамнезе ЧМТ и операция на голове (удаление гематомы). Могут. ЦНС страдает с первых дней заболевания, при чем очень активно. Количество пораженных клеток в % в ЦНС и имунной системе отличается на порядки, и в иммунной системе меньший процент поражения.
2. А как без учета ВИЧ бумать на вашу тему? Вы на терапии?
3. Нужно смотреть динамику.
4. Да.

1. Операция была через три года после постановки ВИЧ. Никакой энцефалопатии не было. Предпоследнее МРТ в 2013 году, находили точечные неспецифичные инцидентальные очаги в белом веществе полушарий мозга и небольшую внутреннюю бивентрикулярную гидроцефалию.То есть, опять же речи об энцефалопатии не шло и она развилась за последние два года при относительно благоприятном, если так можно выразиться, течении ВИЧ?
2. Терапию планирую после Нового года.

ВН в крови и ВН в ликворе могут быть разными.
Я бы не тянула с терапией.

Начала прием терапии. Схема кивекса, кемерувир 400*2 и ритонавир. Пока все более менее, немного тошнит, слабость и ватные ноги. Надеюсь проскочить без РГЧ, тесты у нас не делают. С начала приема прошло 9 дней.
Голова периодически болит, но как-будто общее её состояние улучшается. С большой долей вероятности о самовнушении решусь, всё же, назвать происходящее неким просветлением. Сейчас в поиске невролога, с которым можно говорить более менее конструктивно. Последний, с кем пришлось общаться, сказал, что вообще нужно на все забить и жить спокойно, а то, что показало МРТ -это последствия родовой травмы) и следующую диагностику делать не раньше, чем лет эдак через 30. Мне бы его оптимизм.
Переживаю из-за неоригинального дарунавира. Допустим, неэффективность в лечении ВИЧ покажут анализы. Больше беспокоят возможные отдаленные НЯ. Произойдет что-нибудь в состоянии здоровья через несколько лет приема сомнительных аналогов и никакой гарантии, что это не от них. Как-то эти мысли не дают спокойно спать. Еще и беременеть на малоизученных токсичных генериках страшновато.
Большое вам спасибо! Не стала тянуть с терапией до после нового года.

Поздравляю. К Новому году будете "огурчиком".
КЕмерувир принимали наши - подмены никто не заметил - ни по побочкам, ни по эффективности.
НЕвролог, может даже и прав. С ВАшими показателями ИС ничего специфического ждать как-то не приходится.

Екатерина доброго дня! У мужа два месяца назад стал заплетаться язык, вызвали скорую КТ показало что есть изменения в голове, это было 3 января. Праздники врачей нет, мы поехали в платную клинику нам поставили мульфокальную. Дизартрия. Можечковая атаксия. Через ругань добилась зделать пункцию. Врач в неврологии говорил что нам надо в инфекционную больницу.ему становилось все хуже. Через минздрав добилась перевода. Там в реанимацию с пневмонией. Когда вышел через 4 дня с Реанимации уже плохо ходил и говорил. Терапию не назначали из пневмонии. CD-95, вирусная 9,99*10в5. Назначили терапию 30 января,калетра, никавир, амивирин. Открылась сильная рвота, нас все ровно выписали. Рвота не прекращалась, отменили терапию на 5 дней,потом начать по маленьку амивирен 1 таблетка в день 5 дней, потом никавир 5 дней. Его все ровно рвало, сказали желудок. Сделали ФГС жилудок в норме. Все ровно рвало, стало рвать зеленой желочью и понос жуткий. Нас через бой увезли в больницу. Сегодня выписали CD 68, вирусная 1,57*10.3 копий/мл (это сколько я не понимаю совсем). Состояние ухудшилось не ходит. Они говорят вам нужно чудо с небес. Мы конечно верим в чудо, верим очень. Могут ли нас положить в неврологию и как этого добиться. Калетру поменяли на исентресс.

Комментарии пользователей

Прививки не делайте, ищите хорошего невролога срочно.

Скажите чем он нам поможет?(

Ну и ТД. Кончено вряд-ли эти дети были изначально здоровыми, как пишут мамы, потому что у здорового ребенка прививка таких последствий не вызовет. Но ваша уже не здорова. Поэтому думайте.

Не открывается ссылка

Опасно без прививок в наше время.но и делать я их тоже боюсь, неизвестно как повлияют((

Если бы была гарантия 100%

Там не одна ссылка, а много их. Должны открываться.

На самом деле, здоровому ребенку прививки действительно нужны, но с неврологией можно очень легко спровоцировать эпилепсию. Медотводы дают не просто так. Пока большинство детей привиты, риск заболеть каким-нибудь полиомиелитом гораздо ниже, чем риск получить осложнение от прививки при наличии неврологии или генетики.

Я хочу проконсультироваться с неврологом и если разрешит сделать основные прививки полиомиелит и акдс импортные и манту или какие ещё, вот боюсь корь прививку делать

здоровы ИЗНАЧАЛЬНО. Только у вас.

А у других тупых куриц все аутисты с рождения. Дебилка

Ничего из вами сказанного не поняла, вы бы сначала научились мысли формулировать. Не уверена, что дибилка — это я.

Я автору советую подумать, прежде чем ставить прививки. Прививки аутизм не вызывают, они ускоряют регресс при аутизме, если вы об этом. И, да, невозможно сказать, здоров ли ребенок изначально. Даже при видимом благополучии могут иметься генетические мутации, которые вызывают разного рода иммунные недостаточности итп. Есть так же масса вирусных заболеваний, которые протекают без температуры, на фоне такого заболевания прививка может вызвать осложнение.

Неврология и нейрохирургия Форумы: Форум для общения врачей неврологов и нейрохирургов, Мануальная терапия

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуйте уважаемые врачи!

Моей маме 66 лет, рост 156, вес 50(приблизительно), у нее сахарный диабет(неинсулино зависима, диете не придерживается и к врачам почти не обращалась), давление раньше было пониженное 60/90, где то с 50 лет стало 70/120( условно тк я толком не знаю), иногда повышенное, ранее жалобы постоянные на головную боль, очень часто односторонняя, еще холестерин повышен(ни чего не принимает), аппетит всегда был плохой.
Сейчас жалобы голова как в тумане или как пьяная, походка медленная, неуверенная-осторожная, постоянно хочет в туалет -писать, спит хорошо, бывает и по 12часов. Мало могу чего сказать о состоянии тк родители живут от меня далеко.

15 лет назад мама потерялась у себя в районе, ни кто этому не придал значения.. я еще совсем молодая была-совсем, подробностей как таковой не знаю.

лет 8 назад брат разошелся с женой оставил жене и детям квартиру и переехал к родителям.
Он был совсем не пьющий. но выпил и с кем то поругался и его избили по голове (+ в детстве был менингит) лечиться в больнице не стал..
С головой у него стало что то не того.. придумывать начал, появилась агрессия и в основном на отца.. отец стал виноватым во всем, во всех его неудачах и бедах.
Мама вначале брата успокаивала и переживала из-за него, во всем потакала, что бы он не нервничал и ид, венила себя за менингит перенесенный им в детстве.. в итоге заняла его позицию, и отец стал виноватым у них обоих..
Сейчас она полностью подконтрольна братом.

Пять лет назад она приехала и была какае то взвинченная, забывчивая и неадекватно оценивала ситуацию, отца обвиняла во всем..
Через время мама стала приходить в себя и оценивать более нормально все. Я ее возила к разным врачам(терапевт, гомеопат) лечили: гинко -билоба, болюс-хуато, кавингтон, пиявки,гомеопатия и тд., и она уезжает домой.

Брат после травмы головы стал верующим сидит на постах и маму заставляет сидеть на постах.. папа втихаря подкармливает маму но это крохи.
Папа начинает ее обследовать и лечить: вначале по больницам - лежала и не раз, делали капельницы: целебролизин и еще я не знаю какие, в 2009г делает МРТ - заключение: признаки умеренной внутренней симметричной наружной гидроцефалии. Объемных образований и очаговых изменений головного мозга не выявлено.
Опять капельницы + гинко -билоба.

Последний год по тел. мама со мной почти не разговаривает - не о чем, ее я не интересую.. ее вообще уже ни чего не интересует.. еще и зимний пост на ней сильно сказался.. она очень похудела.
Отец днем на работе а вечером на подработках, дома мама одна или с братом.

Она сейчас здесь, мама ни чего не запоминает, почти не помнит что было ранее и плохо понимает о чем с ней разговаривают.. не знает сколько лет, адрес, дату р., какое время года и тд. ест только когда заставишь ее, удовольствия не получает от еды.
Посоветовали психолога и невролога в психоатрической больнице №15, кладем ее на 2 недели. Очень там страшно.. и я забираю маму через 2дня, что бы ее не мучать.. предположительный диагноз : Альцгеймера. назначения: акатинол или эксилон, тиоприд, сермион,церебролизин, глиатимил.

Делаем еще раз МРТ - заключение: данных за наличие объемного поражения вещества головного мозга не получено. Выявленные множественные очаги в веществе головного мозга сосудистого генеза различного срока давности, лейкоареоз и открытая смешаная гидрроцефалия - проявления дисциркулярной энцефалопатии и атрофических изменений вещества головного мозга. МРТ в динамике.

Посоветовали невролога - едим, диагноз: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия Бинсвангеровского типа, выраженные когнитивные нарушения по типу деменции.
назначения: церебролизина 5.0 № 20, галидор 2.0 №10, танакан 1 х 3 раза 2месяца, акатинол - реминил - глиатилин - по схеме 4-6месяцев.

Пожалуйста скажите - правильный диагноз? - правильное лечение?

Читайте также: