Листериоз презентация инфекционные болезни

Английские ученые И. Марри, Р. Уэбб и М. Свен в 1926 году у заболевших обнаружили микроорганизм, заражение которым вызывало моноцитоз в периферической крови. Английские ученые И. Марри, Р. Уэбб и М. Свен в 1926 году у заболевших обнаружили микроорганизм, заражение которым вызывало моноцитоз в периферической крови. Возбудителя этой болезни исследователи назвали Bacteria monocytogenes.

Изучением листериоза и разработкой мер по его ликвидации и профилактике в СССР занимались: Изучением листериоза и разработкой мер по его ликвидации и профилактике в СССР занимались: П.М. Свинцов, П.П. Сахаров, Е.И. Гудкова, М.М. Халимбеков, В.В. Сливко, Н.Г. Трегубова, А.Л. Корнилова, Ю.А. Малахов, И.А. Бакулов, В.И. Попов, Г.Г. Юрков, А.А. Тринолитова, Н.С. Огнева, К.Н. Шлыгина, М.И. Яшенкина и др.

Обильный рост наблюдают на печёночных средах с глюкозой и глицерином. Обильный рост наблюдают на печёночных средах с глюкозой и глицерином. МПБ в первые сутки слегка мутнеет.

На МПА образуются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы на стекле. На МПА образуются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы на стекле.

При добавлении к питательной среде раствора теллурита калия, вырастают колонии чёрного цвета. При добавлении к питательной среде раствора теллурита калия, вырастают колонии чёрного цвета.

На твёрдых питательных средах образует колонии 3 типов - R, S, O (SR). На твёрдых питательных средах образует колонии 3 типов - R, S, O (SR).

Листерии способны продуцировать особые антибиотические вещества - моноцины. Листерии способны продуцировать особые антибиотические вещества - моноцины. Американские исследователи Суорд и М. Пикетт, облучая штаммы листерий ультрафиолетовыми лучами, в 1961 году получили листериозный бактериофаг, который использовали при типизации штаммов.

Советский исследователь М.К. Щеглова (1962), испытав листериозный бактериофаг при экспериментальной листериозной пневмонии у больных белых мышей, установила, что он повышает фагоцитарную активность лейкоцитов. Советский исследователь М.К. Щеглова (1962), испытав листериозный бактериофаг при экспериментальной листериозной пневмонии у больных белых мышей, установила, что он повышает фагоцитарную активность лейкоцитов.

В 1969 году М.К. Щеглова показала, что листериозный фаг в результате высокой специфич-ности может быть использован для идентификации листерий, а также установила возможность применения реакции нарастания титра антител для лабораторной диагностики листериоза. В 1969 году М.К. Щеглова показала, что листериозный фаг в результате высокой специфич-ности может быть использован для идентификации листерий, а также установила возможность применения реакции нарастания титра антител для лабораторной диагностики листериоза.

Попавшие в организм листерии обезвреживаются и выводятся из него или размножаются и распространяются нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Попавшие в организм листерии обезвреживаются и выводятся из него или размножаются и распространяются нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Возбудитель инфекции попадает в различные органы в т.ч. и в головной мозг.

У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности - половая система. У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности - половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Патогенетическое действие возбудителя обусловлено участием токсинов, продуцируемых листериями, а также - токсических продуктов, образующихся в результате нарушения обмена веществ и воспалительных процессов в органах и тканях. Патогенетическое действие возбудителя обусловлено участием токсинов, продуцируемых листериями, а также - токсических продуктов, образующихся в результате нарушения обмена веществ и воспалительных процессов в органах и тканях.

нервной, нервной, септической, смешаной, стертой бессимптомной (носи-тельство), с поражением половой системы (аборты, задержание последа, метриты, эндометриты), с поражением вымени (мастит).

У крупного рогатого скота чаще поражается нервная система. У крупного рогатого скота чаще поражается нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3—7 суток у животных отмечают некоординируемые движения, судороги, приступы буйства, парезы нижней челюсти и отдельных групп мышц. Температура тела повышается или остаётся в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток.

Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит. Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит.

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы; угнетенным состоянием, высокой температурой, конъюнктивитом, круговыми движениями, судорогами. У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы; угнетенным состоянием, высокой температурой, конъюнктивитом, круговыми движениями, судорогами. Смерть наступает через 1-2 дня.

У овец и коз чаще листериоз протекает в нервной форме. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитами и ринитами. У овец и коз чаще листериоз протекает в нервной форме. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитами и ринитами.

Через 1-2 дня у овец появляются признаки поражения ЦНС: круговые движения, потеря равновесия, оглуомоподобное состояние, припадки судорог, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Через 1-2 дня у овец появляются признаки поражения ЦНС: круговые движения, потеря равновесия, оглуомоподобное состояние, припадки судорог, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Продолжительность болезни - от нескольких часов до 10 суток. Смерть наступает на 3-7 день.

У ягнят чаще наблюдают септицемическую форму (диарея, лихорадка). У ягнят чаще наблюдают септицемическую форму (диарея, лихорадка).

Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных) - инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая).

Этиология . Возбудитель - Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположительные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (1-4),причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы (а, b, с, е). В настоящее время в мире 90% всех случаев заболеваний вызывают возбудители типов 4b, 1b, 1а. Предполагают, что обладающие слабыми гемолитическими свойствами палочки представляют собой листерии, если они подвижны (культивирование при температуре 20-25оС), восстанавливают 2,3,5-трифенилтетразолиума хлорид, вызывают гидролиз эскулина и обладают характерными патогенными свойствами для животных, а именно: 1) вызывают кератоконъюнктивит (реакция Антони) через 3-5 дней после введения в конъюнктивальный мешок кроликам или морским свинкам; 2) после внутривенного или внутрибрюшинного заражения вызывают генерализованный листериоз, сопровождающийся моноцитозом кроликов и очаговым некрозом печени у мышей.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 - +6оС), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ (1993 г.) в 1990 г. всего сообщено о 1167случаяхлистериоза, подтвержденного выделением возбудителя. В странах Европы наблюдалось 818 случаев, в Северной Америке - 197, Южной Америке - 17, Океании - 65, Азии - 69 и в Африке - 1. Смертность колебалась от 5 до 33%. Среди умерших 147 новорожденных; 24,8% летальных исходов приходилось на детей до 2 мес и 34,9% - на лиц старше 60 лет. Конечно, выявляют и регистрируют далеко не все случаи листериоза человека. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1-5%), а также в различных продуктах. При микробиологическом исследовании образцов продуктов, взятых из холодильников у 123 заболевших листериозом, листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы в одном из продуктов. Всего исследовано 2013 образцов, листерии обнаружены в 226 (11%), чаще в говядине (36% образцов), птице (31%),свинине (27%), морепродуктах (12%) и в овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листерий, заболеваемость относительно невелика (2-3 случая на 1 млн населения в год). Чаще заболевали городские жители, преимущественно в летнее время. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными.

Патогенез . Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями, диабетом, ВИЧ-инфицированные и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, психозы); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хронические формы.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзииского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита.

Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.

Из других форм листериоза можно отметить относительно благоприятно протекающий листериоз кожи, возникающий у ветеринарных работников и других лиц, постоянно контактирующих с животными; у них болезнь протекает в виде пустулезной сыпи на коже. Из гноя пустул можно выделить листерии.

Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщин, у которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. Некоторые авторы отмечали, что у беременных за несколько недель до родов наблюдалась неясная лихорадка, протекающая с ломящими болями в мышцах, ознобом, иногда гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. В других случаях во время беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза, который часто отмечается у беременных женщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследовании 137 беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в меконии новорожденных листерии обнаруживались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимптомной инфекции (носительства), а в результате обострения латентного листериоза во время беременности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах.

Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза появляются через 1-2 нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: лихорадка (38-39оС и выше), одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхо- пневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных случаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха; увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гранулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15-20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной системы.

При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде хрониосептического листериозного эндокардита. Описаны случаи передачи и генерализации инфекции при пересадке почки. При наличии хронической формы листериоза у беременных возможно внутриутробное заражение плода.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилококков.

Презентацию на тему "Листериоз у детей" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 23 слайд(ов).

Слайды презентации


Листериоз у детей

Кайрат Г.К.- врач резидент Сулейменова Ж.А.- врач резидент Руководитель: к.м.н. Укибай М.С.

Казахстанский национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова кафедра детских инфекционных болезней Зав.кафедрой профессор Куттыкужанова Г.Г.


За последние 20-25 лет участились случаи диагностики листериоза среди людей. Рост регистрация листериоза у беременных с угрозой для жизни плода и новорожденного. Возросла заболеваемость среди диких и домашних животных. Листериоз приводит к развитию тяжелых форм менингита, септицемии, эндокардита, гепатита и тяжелых вторичных иммунодифецитных состояний. Особую тревогу вызывает широкое распространение листерий во внешней среде, их высокая устойчивость. Увеличилась частота полового пути передачи, и как следствие внутриутробное инфицирование плода. Несмотря на проводимую современную, традиционную антибактериальную терапию, участились случаи затяжных и хронических форм листериоза.


Что такое Листериоз ?

Листериоз (синонимы: невреллез, гранулематоз новорожденных листереллез, болезнь реки Тигр,) - инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая).


Что провоцирует Листериоз?

Listeria monocytogenes - типовой вид рода Listeria - подвижная неспорообразующая грамположительная палочка Образует капсулу, трансформироваться в L-формы Паразитирует внутри клеток, обусловливая медленное латентное развитие инфекции Листерии – микроаэрофилы, выделяют 7 основных сероваров. Наиболее распространены листерии 1-4-го сероваров.


Резервуар и источники инфекции

свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак

гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек

лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц, в рыбе и продуктах моря

домашних и сельскохозяйственных животных:

Диких животных Птиц

Listeria monocytogenes поражает


Возбудитель выделяется из организма:

Ликвор Кровь Моча

Сперма Ректальная слизь

Инфицированный человек может быть источником перинатальной и неонатальной патологии.

Околоплодные воды и др.


Родильницы и новорождённые могут выделять возбудитель в течение 10-12 дней после родов.



Слизистые оболочки ЖКТ

Слизистые репираторного тракта и глаз

Поврежденные кожные покровы

При лимфогенном и гематогенном распространении происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и внутренних органах – миндалинах, легких, в печени, в селезенке, почках, надпочечниках, ЦНС. При беременности некротические узелки (листериомы) могут формироваться в плаценте, что приводит к инфицированию плода, с развитием у него генерализованной формы инфекции. Заболевание способствует иммунодефецитным состояниям и опухолям.


глазо- железистая Ангинозная Нервная Железистая

Острое Подострое Хроническое

Клинические формы листериоза


крови цереброспинальной жидкости слизи из носоглотки и зева отделяемого конъюнктивы пунктатов лимф. узлов околоплодных вод, плаценты, грудное молоко биологического материала, взятого от трупов погибших

РА с листериозным диагностикумом РНГА и РСК с их постановкой в парных сыворотках Метод иммуноферментного анализа Метод полимеразной цепной реакции

Обследование кошек и собак Обследование сельско - хозяйственных животных Исследование пищевых продуктов


Изучить особенности клинической картины и эффективность проводимой антибактериальной терапии листериоза у детей госпитализированных в ДГКИБ


Анализ историй болезни детей с диагнозом листериоз госпитализированных в ДГКИБ (n= 34)


Эпидемиология структура листериоза в исследуемой группе детей


Сезонность регистрации листериоза у детей


Возрастная структура заболевших детей



Частота поражения органов


Длительность гипертермии у детей (t038-39 С)

5-6 дней 11 дней 19 дней 9 детей 7 детей 14 детей 3 ребенка 1 ребенок 3-4 дня 2 дня


у 29 детей в крови определены антитела к возбудителю листериоза

у 11 детей из ротоглотки, и мочи выделен возбудитель листериоза


Эффективность проводимой антибактериальной терапии

Гентамицин Эритромицин Левомицетин

Цефалоспорины II, III поколения

0% 20% 40% 60% 80% 100% 0% 17% 83%


По нашим данным для заболевания листериоз, характерен сезонный подъем в апреле, мае, июне месяцах, а также в ноябре и декабре. В возрастной структуре чаще болели дети 3-7 лет. У детей с полиморфизмом клинических проявлений и длительным течением болезни, при наличии экзантем, полиадении, лихорадки, поражения ротоглотки, гепатомегалии, суставного синдрома, при наличии домашних животных необходимо обследовать на листериоз. При постановке диагноза листериоз, необходимо полное лабораторное обследование, желательно в условиях противочумного института с серологическим и бактриологическим исследованием крови, мазка из ротоглотки, мочи и кала или в референс лаборатории Респуб. СЭС. Антибактериальная терапия при затяжном и хроническом течении листериоза должна проводиться цефалоспоринами 2-3 поколения.





























Описание презентации по отдельным слайдам:

Болезнь Ауески животных Псевдобешенство, зудящая чума, бешеная чесотка

Определение болезни Остро протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся признаками поражения ЦНС, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. У взрослых свиней заболевание протекает с поражением органов дыхания, а у молодняка - расстройством функции ЦНС и почти всегда заканчивается летально.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, семейству Herpesviridae. Он имеет сферическую форму 180-190 нм, покрыт липопротеидной оболочкой, обладает нейротропным и пневмотропным свойствами.

Устойчивость высокая В моче – до 3 недель, навозной жиже – 1 месяц – летом, а зимой – 3месяца. Замораживание до 3-4 лет; Копчение, посол не обезвреживает мясо. +100 °С – несколько минут; В трупах грызунов – от 8 до 175 дней Инактивируется под действием: 3%-ных растворов натрия гидроокиси или формальдегида; раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора; к креолину и карболовой кислоте устойчив. Антибиотики и сульфаниламиды не оказывают действия на вирус.

Эпизоотологические данные Болеют домашние и дикие животные, пушные звери, грызуны, особенно молодняк и человек Наиболее чувствительны свиньи до 8 недель и супоросные свиноматки, кролики, кошки, собаки. Из лабораторных животных - кролики и кошки

И.И – больные, переболевшие животные и вирусоносители. Факторы передачи возбудителя - инфицированные предметы ухода, корм, вода, продукты убоя животных, трупы, почва. Передача респираторным, алиментарным внутриутробным и колостральным путями. Резервуар - грызуны.

Течение и симптомы болезни Инкубационный период 1-20 дней. Формы: Эпелептическая; Оглумоподобная; Желудочно-кишечная форма.

Эпилептическая форма Припадки в виде беспокойства, неудержимым движением вперед, манежными движениями, судорожным сокращением шейных, жевательных мышц и мышц спины, скрежет зубами. Повышается кожная чувствительность. Появляются признаки пареза и параличей зрительного нерва, возникает афония - потеря голоса. Наблюдается отек век, конъюнктивы, ринит, пенистое выделение слюны. В дальнейшем наступают параличи и смерть.

Оглумоподобная форма Поросята долгое время стоят неподвижно, упершись головой в стену или землю. Шаткость походки. Рвота и понос. Встречается легочная форма, характеризующаяся лихорадкой до +41-42, кашлем, слизисто-гнойным истечением из носовых полостей и конъюнктивитом. Смерть наступает через 1-2 суток. Продолжительность болезни: у поросят-сосунов от нескольких часов до 1-2 суток, 100% летальность; у поросят-отъемышей до 2- 7дней, летальность до 40-70%.

Желудочно-кишечная форма Животные лежат неподвижно, корм не принимают. Т +41 ° С. Отмечают позывы к рвоте, при этом выделяется пенистая слизь с желчью. Иногда кровавый понос. Быстро нарастает слабость, свиньи в таком состоянии умирают. У свиней старше 4-месячного возраста - бессимптомно. У свиноматок могут иметь место аборты, мертворождение, мумификация плодов и нарушение лактации.

В лабораторию отправляют: Трупы мелких животных целиком; От крупных животных - голову или головной мозг, кусочки легких, печени и селезенки (в головном мозге и легких наблюдается наибольшая концентрация вируса).

Биопроба на кроликах Используют суспензию 2-3 г. из головного мозга и легких на физрастворе (1:20), отстаивают или центрифугируют при 1000 об\мин в течение 5 минут. Надосадочную жидкость стерильным шприцом вводят в дозе 0,5 мл подкожно или в/м двум кроликам массой 2 кг в области наружной поверхности бедра. Наблюдают 10 дней. Беспокойство, вылизывает шерсть, затем разгрызает кожу до костей. Умирает к концу 1-х суток после проявления клиники или через 3-4 суток с момента заражения. Иногда кролики умирают без расчесов на месте введения вируса. В таких случаях из органов павшего животного готовят суспензию и ею заражают другого здорового кролика.

Дифференциальная диагностика. Чума свиней; Бешенство; Классическая чума свиней; Листериоз; Отечная болезнь; А- и Д-авитаминозы.

Лечение Эффективных средств лечения при болезни Ауески нет. Антибиотики назначают для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции; Гамма-глобулина против болезни Ауески; Хлоралгидрат в дозе 0,2-0,3 г на кг массы в виде клизмы; В/м 10%-й р-р глюконата кальция и витаминов группы В. Даже комплексное лечение оказывается эффективным только в начале заболевания.

Вакцинация Инактивированная концентрированная вакцина против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА) и хламидиоза свиней (ПЛАХ); Вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и репродуктивно-респираторного синдрома свиней (ПЛАР) и др.

Мероприятия по ликвидации болезни Накладывают карантин: при этом нельзя: Ввод в хозяйств и вывод из него восприимчивых к болезни Ауески животных, а также перегруппировка их; Вывоз из хозяйства кож без их обеззараживания, концентрированных, сочных кормов, заготовленных и хранящихся на территории неблагополучных ферм. Скармливание свиньям кормов без предварительного их проваривания. В неблагополучном хозяйстве по болезни Ауески свиней: Кормление только в станках. Кормушки после каждого кормления тщательно очищают и дезинфицируют с последующей (через 3 часа) тщательной промывкой водой; Новорожденным поросятам до кормления молозивом, поросятам-сосунам, свиноматкам в последние 2 недели до опороса вводят с профилактической целью специфический глобулин и через 3 недели их вакцинируют против болезни Ауески; Свиноматок, хряков и молодняк, переболевший болезнью Ауески, ставят на откорм и сдают на убой;

Не болевший молодняк из свинарников-маточников, в которых имелось заболевание свиней болезнью Ауески, после отъема размещают в отдельных помещениях, затем откармиливают и сдают на убой; Проводят дезинфекцию, дератизацию и уничтожение бродячих собак и кошек; Навоз обеззараживают биотермически. Снимают карантин через 1 месяц после прекращения заболевания и удаления из фермы переболевших животных, проведения полного комплекса ветеринарных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вводимого поголовья проводят в течение одного года, то есть до полной замены поголовья ранее неблагополучных по болезни Ауески ферм и уничтожения всех грызунов. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауески, если в течение 6 месяцев после прекращения вакцинации получен здоровый приплод.

Выберите книгу со скидкой:


ЕГЭ. География. Новый полный справочник для подготовки к ЕГЭ

350 руб. 163.00 руб.


350 руб. 171.00 руб.


ЕГЭ-2019. География. Теория и практика

350 руб. 213.00 руб.


ОГЭ. География. Большой сборник тематических заданий для подготовки к основному государственному экзамену

350 руб. 197.00 руб.


География. 10-11 классы. Атлас. (Традиционный комплект) (РГО)

350 руб. 106.00 руб.


География. 7 класс. Атлас. (Традиционный комплект)(РГО)

350 руб. 106.00 руб.


География. 5 класс. Атлас. (Традиционный комплект).

350 руб. 106.00 руб.


География. 10-11 классы. Контурные карты. (Традиционный комплект) (РГО)

350 руб. 59.00 руб.


География. 6 класс. Атлас. (Традиционный комплект)(РГО)

350 руб. 106.00 руб.


География. Материки, океаны, народы и страны. 7класс. Атлас

350 руб. 184.00 руб.


География. 9 класс. Контурные карты. (Традиционный комплект) (РГО)

350 руб. 59.00 руб.


География. Начальный курс географии. 6класс. Контурные карты

350 руб. 101.00 руб.

БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА

Бесплатный
Дистанционный конкурс "Стоп коронавирус"

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.