Лабораторная диагностика при полиомиелите

Диагностка

Материал:кал, носоглоточная слизь; секционный материал – спинной и головной мозг, ЛУ

Заражение перевиваемых и неперевиваемых культур клеток

Идентификация:типоспецифические сыворотки РН

Внутривидовая дифференцировка (отличить дикие штаммы от вакцинных): ИФА, РНЦПД, ПЦР

Серодиагностика:

Материал: парные сыворотки

Диагностикум: эталонный штамм вируса

Определение IgG, IgA, IgM методом радиальной иммунодиффузии

Профилактика

· Парентеральная вакцина Солка инактивированная;

· Энтеральнаяаттенуированная вакцина – создание стойкого общего и иместногоиммунтета (массоваяиммунизация)

Ротавирусы. Характеристика. Диагностика инфекций, вызываемых ротавирусами. Принципы профилактики.

Семейство: Reoviridae; род: Rotavirus

Морфология

· Белки капсида: гемагглютинин, типоспецифический АГ

· Неструктурные белки: вирусный энтеротоксин вызывает диарею

Репродукция

1. Проникает с помощью рецепторопосредованногоэндоцитоза

2. Активация вирионов протеазами ЖКТ --- превращение в субвирусные частицы --- пенетрация клеток

Клиника и патогенез

Источник инфекции: больные и вирусоносители

Инкубационный период: 5 сут

Вызывают: гастроэнтериты, рвоту с болями в животе, диарею с возможным летальным исходом детей

Размножаются в эпителии кишки, вызывают гибель клеток

Диагностика

1. Иммунная электронная микроскопия

2. Серологические методы: ИФА, РСК, РН, РИФ, коагглютинация

Нарастание титра АТ: ИФА, РИФ, РПГА, РФ, РСК, ПЦР

Лечение

Профилактика

2. Пероральные аттенуированные вакцины

Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания.

Таксономия

Семейство:Picornoviridae; род: Enterovirus; вирус Коксаки А и В

А В
Размножается в лабораторных животных Размножается в культуре перевиваемых клеток Хеля и почекобезьян
Вызывает герпангину: высыпания на стенке глотки, лихорадка, конъюнктивит (гемагглютинирующие свойства) Поражения подобно полиомиелиту: миокардит, менингит, ОРЗ, гастроэнтерит, пузырчатка слизистой и конечностей Инкубационный период 5 дней

Диагностика

1. Вирусологический метод: заражение животных/ культивирование на перевиваемых культурах

2. Серологический метод:

Материал: носоглоточная слизь, фекалии

РТГА; РСК; РН; ИФА;

Профилактика

Таксономия

Семейство: Picornoviridae; род: Enterovirus; \ECHO– кишечный цитопатологический вирус человека

Морфология

· +1 РНК; сферической формы; маленький;

· 34 серовара, 12 из которых обладают гемагглютинирующими свойствами

· Репликация в носоглотке и ЛУ

· Тропен к различным органам и тканям

· Репликация может происходить в кишке без повреждения самих клеток

Клиника

ОРВИ, диспепсии, менингит, энцефаломиокардит (сходно с полиомиелитом)

У новорожденных поражается печень и сердце – возможен летальный исход

Механизмы передачи

1. Аэрогенный (ВКП)

Диагностика

1. Вирусологический метод: заражение клеток почек обезьян

2. Серологический метод:

Материал: парные сыворотки; фекалии, носоглоточная слизь, ликвор (у погибших – секционный материал – печень, сердце…)

РТГА; РСК; РН; ИФА

Профилактика

Лабораторная диагностика заболеваний, вызываемых вирусами ЭКХО и Коксаки.

1. Вирусологический метод:

Материал: кал, ликвор, кровь, секционный материал

Культивирование на перевиваеых и неперевиваемых культурах

Вирус Коксаки А- в животных

2. Серологический метод:

Характеристика возбудителей гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи.

Гепатиты А и Е –острые инфекции

Семейство: Picornoviridae, род:Hepatovirus

HepA

Морфология

· РНК-содержащий, один вирусспецифичный АГ

Патогенез

· Механизм: фекально-оральный; выделение вирусов в начале клинических проявлений, при желтухе - снижается

· Репликация в тонкой кишке и лимфатической системе---кровь-----печень--- размножение в гепатоцитах

· Вызывает эпидемиологическую желтуху (болезнь Боткина)

· Инкубационный период 15-50 дней

· Течение легкое, без осложнений, возможна тошнота, повышение температуры

Резистентность

Устойчив к нагреванию до 100 градусов; инактивация при кипячении в течение 5 мин. Устойчив в воде

Иммунитет

Т-лимфоциты распознают вирус и убивают пораженные клетки печени

IgM, IgG– связывают вирусы (РН)

После перенесеннойболезни пожизненный иммунитет - IgG

Диагностика

1. Вирусологический метод: на культурах клеток ЦПД не выражен (в теории)

Можно экспериментально воспроизвести инфекцию на обезьянах (в теории)

2. Серологический метод:

Материал: сыворотка, кал

Определение IgMс помощью ИФА, РИА, и иммунной электронной микроскопии

Лечение

Профилактика

1. Неспецифическая – улучшение условий приготовления пищи

· Пассивная - введение иммуноглобулина – до 3 мес. иммунитет

· Активная - рекомбинантная вакцина генноинженерная

HepE:

Семейство: Caliciviridae род:

Морфология

· 1+РНК: кодирует трансмембранный белок для проникновения в клетку

Эпидемиология и патогенез

Источник: больной, возможна передача от животного (олени. КРС, свиньи)

Механизм: фекально-оральный – водный путь

Инкубационный период: 2-6 нед.

Прогноз благоприятный, если нет беременности

Иммунитет

После перенесенной инфекции пожизненный иммунитет

Диагностика

Определение в сыворотке и плазме IgG, IgM с помощью ИФА

ПЦР – определение вирусной РНК в острую фазу

Лечение

Симптоматическе. Беременным – введение специфического иммуноглобулина

Профилактика

1. Специфическая: введение иммуноглобулина (пассивная)

Инактивированная вакцина цельновирионная (активная)

2. Неспецифическая: улучшение качества воды

8. Вирусы гепатита А и Е. Характеристика возбудителей.=7 Frage

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 326 ;

Вирусологическийметод – выделение вируса и его идентификация. Материал – фекалии больного, реже носоглоточный смыв, кровь, ликвор. Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в культуру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Через 5-7 дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.

Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т. е. в культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной противополиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для определения типа – с отдельными типовыми моновалентнымисыворотками. При идентичности типа вируса и данной сыворотки ЦПД не возникает.

Серологическийдиагноз используют для определения нарастания титра АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют реакцию нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. СтавятРСК, ИФА. При положительном результате выявляют четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.

Специфическая профилактикаосуществляется живыми и убитыми вакцинами.

Убитая вакцинасодержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов, выращенные в почечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.

Пероральная живая вакцинатипов 1, 2, 3, получена из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита, культивированных в культуре клеток почек африканских зеленых мартышек. Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.

В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, применяется для вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вводят трехкратно, чтобы создать иммунитет против всех трех типов вируса) с интервалом в 4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).

Для леченияиспользуют сывороточный человеческий иммуноглобулин против полиомиелита, полученный из сыворотки доноров.

19. Вирусы Коксаки и echo свойства, роль в патологии человека, лабораторная диагностика, профилактика, лечение.

Строение вирусов типично для всех пикорнавирусов, но есть следующие особенности: содержат гемагглютинин; патогенны для новорожденных мышей-сосунков. Причем, внутримышечное введение вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки омертвения мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефаломиелит.

Клиника. Вирусы вызывают разнообразные по клинике заболевания:

а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пузырьковыми высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с ригидностью затылочных мышц;

б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой и колющими мышечными болями в области грудной клетки и живота;

в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой, плевритами, болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхольма);

г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с менингеальными симптомами;

д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и паралитичекие формы, похожие на полиомиелит, кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.

В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.

Диагностикаосуществляется при выделении вируса из фекалий, смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации в культуре клеток, на новорожденных мышах со специфическими сыворотками.

Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания титра антител в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.

Вирусы вызывают различные заболевания преимущественно в детском возрасте. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма и иммунного статуса организма. Многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, респираторные заболевания (серовары 8-11, 20), увеит – воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.

Диагностика проводится так же, как и при вирусах Коксаки.

Энтеровирус 70вызывает субконъюнктивальные кровоизлияния и кератит. Иногда возникают осложнения со стороны ЦНС – боли в области корешков спинномозгового нерва, слабость мышц конечностей, парезы лицевого и языкоглоточного нервов. Основной путь передачи – контактный, реже фекально-оральный.

Энтеровирус 71по свойствам занимает промежуточное положение между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная инактивированная вакцина.

Специфическая профилактика. Получены положительные результаты при применении формалинизированных вакцин из наиболее патогенных энтеровирусов (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО-6).

1. Вирусологический метод. Изучение ЦПД вируса полиомиелита. Фильтратом испражнений больного полиомиелитом, обработанных антибиотиками, заражена культура клеток ФЭЧ (фибробласты эмбри­она человека). ЦПД вируса полиомиелита при микроскопии культуры ткани под малым увеличением проявляется мелкозернис­той деструкцией клеток с образованием в них гранул, оттесняю­щих ядро к периферии. Микрокартину описать, зарисовать.

2. Серологический метод (ретроспективная диагностика). Вы­явление антител в парных сыворотках крови больного полиомиелитом с помощью цветной пробы. В пробирках, где не происходит репродукции вируса в результате нейтрализации его антителами, среда окрашивается в желтый цвет из-за образования клетками культуры ткани кислых продуктов метаболизма. Диагностическое значение имеет 4-кратное нарастание титра антител.

3. Дифференциация вирусов Коксаки А и В - биологический метод.Фильтрат испражнений больного, обработанный антибиотиками, вводят внутрибрюшинно 1-4 дневным мышам-сосункам. Мыши забо­левают на 3 -7 день. Вирусы Коксаки А вызывают вялые параличи, Коксаки В – спастические.

4. Изучить биопрепараты для профилактики, диагностики и ле­чения:

· диагностические типоспецифические сыворотки для типирования вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO;

· отечественная живая вакцина против полиомиелита, содержащая вакцинные вирусы трех типов. В России зарегистрированы также 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Пастер Мерье Коннот (Франция): Полио Сэбин-ВЕРО – живая вакцина, Имовакс полио - инактивированная вакцина, Тетракокк – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита.

· иммуноглобулин нормальный человеческий.

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов

В настоящее время известно 8 гепатотропных вирусов (A - HAV, B - HBV, C - HCV, D - HDV, E - HEV, F - HFV, G – HGV, а также TTV - transfusion transmitted virus, передающийся при трансфузиях). Поражения печени могут вызывать и другие вирусы (например, цитомегаловирус, герпесвирусы и т.д.). В связи с трудностью культивирования вирусов гепатитов ведущая роль в лабораторной диагностике вирусных гепатитов отводится серологическим методам, а в последнее время - методам генодиагностики (ПЦР).

Гепатит А

Вирус гепатита A (HAV)относится к семейству пикорнавирусов, роду Hepatovirus.

Материалом для исследования являются фекалии больного. Вирус гепатита А интенсивно выделяется с фекалиями боль­ных в течение нескольких дней в конце инкубационного периода до появления клинических прояв­лений инфекции, после чего его концентрация резко снижается.

Экспресс-диагностиказаключается в постановке ИЭМ, РИА, ИФА с целью выявления вируса или его антигенов в экстракте фекалий.

Вирусологический метод состоит в заражении фильтратом фекалий чувствительных животных (шимпанзе и обезьян-мармозеток), а также культуры лимфоцитов человека. Индикацию и идентификацию вируса проводят с помощью РИФ или электронной микро­скопии.

Серологический метод– выявление антител класса IgM к вирусу гепатита А, появляющихся в ранние сроки инфекции и указывающих на свежее инфицирование, а также антител класса IgG (обычно с помощью ИФА или РСК, редко - ИЭМ, РИА).

Генодиагностика.Для диагностики гепатита А разработана ПЦР, однако она широ­ко не применяется, так как метод ИФА позволяет в уже ранние сроки инфекции обнаружить антитела класса IgM к данному вирусу.

Гепатит В

Вирус гепатита В (HBV)относится к роду Orthohepadnavirusсемейства Hepadnaviridae,содержит поверхно­стный антиген HBsAgи два внутренних - HBcAg(cor -сердце) и HBeAg, (ДНК-полимераза), к которым у больного образуются соответствующие антитела.

Экспресс-диагностикагепатита Ввключает определение HbsAg, с помощью ИФА, РИА, РОНГА, РПГ, встречного иммуноэлектрофореза, РИМ, РОНГА. Антиген появляется в сыворотке крови больного в инкубацион­ном периоде за несколько недель (до 8) до по­вышения активности аминотрансфераз.

Серологическое исследование -выявление в сыворотках крови больных и носителей антител к анти­генам HBV с помощью ИФА, РНГА РПГ, реже - РИА, РВИЭФ. Определение антигенов HBV и антител к ним имеет важное диагностическое и прогностическое значение. В инкубаци­онном периоде в течение 2-5 месяцев выявляется HBsAg, а при хроническом течении более длительный промежуток времени. Острый период инфекции характеризуется появлением HBcAg и HbeAg (обнаруживается в крови в течение 1-7 недель; его появление на 1-3 неделе болезни является неблагоприятным прогностическим признаком). В стадию ранней реконвалесценции из крови исчезают HBcAg и HbeAg, нопоявляются и затем нарастают антитела к НВс и НВе антигенам. Стадия поздней реконвалесценции характеризуется наличием антител ко всем трем антиге­нам HBV.

При хроническом агрессивном гепатите В в крови обнаруживаются HBsAg и HbeAg. Для этой формы гепатита характерновысокое содержание антител к НВс антигену класса IgM, что указывает на активную репродукцию вируса.

У носителей вируса гепатита В в крови выявляются HbsAg, антитела к HbcAg и НВеAg класса IgM, редко – антитела к HbcAg и к HbsAg класса IgG.

В крови больных гепатитом В могут быть обнаружены также дельта-частицы (или дельта-антиген), представляющие собой вирусы гепатита D, часто ассоциированные с вирусом гепатита В.

Генодиагностика.Разработано несколько методов генодиагностики (методы гибридизации, лигазная цеп­ная реакция, ПЦР и др.). Наибольшее распространение получила ПЦР, являющаяся информативным методом при бессимптомных, хронических и смешанных формах гепатитов. ПЦР используют также для оценки уровня вирусемии и эффективности проводимого лечения.

Другие гепатиты

Вирус гепатита С (HCV) РНК-геномный представитель рода семейства Flaviviridae. Выделяют 6 сероваров ЯСК, каж­дый из которых преимущественно встречается в определенной стра­не (например, 1-й тип — в США, 2-й тип — в Японии).

Вирус гепатита D (HDV) - дефектный сателлитный РНК-содержащий вирус, осложняющий течение гепатита В, входит в род Deltavirusсемейства Togaviridae,. Само­стоятельную инфекцию не вызывает.

Вирус гепатита Е (HEV) - РНК-геномный представитель рода Calicivirus семейства Caliciviridae,

Вирус гепатита G (HGV) условно относящийся к семейству Flaviviridae.

Серологический метод является в реальной практике основным методом лабораторной диагностики указанных гепатитов, т.к. культивирование этих вирусов связано с большими трудностями. Антитела к вирусам гепатитов в парных сыво­ротках крови больных выявляют с помощью ИФА, РИА, ИЭМ, РИФ с дифференциацией антител по классам иммуноглобулинов (в частности по IgM - маркеру свежего инфицирования). Антитела класса IgM к вирусам гепатитов D, Е и G появляются через 10-15 дней после начала клинических проявлений инфекции, к вирусам гепатита С – через 3 месяца. Антитела класса IgG IgM к вирусу гепатита D можно выявить спустя от 2 до 11 недель, а к вирусам Е и G через 30 дней после перенесенной инфекции. Подтверждающим лабораторным методом является иммуноблотинг.

Генодиагностика.Важным методом диагностики HCV инфекции является ПЦР, которая позволяет выявить виремию и ее уровень по содержанию РНК вируса в крови у бессимптомных носителей вируса, а также у больных уже в инкубационном периоде (задолго до появления антител) и в период разгара инфекции, что имеет важное значение для выбора обоснованной терапии и прогнозирования инфекции. ПЦР является единственным методом, позволяющим отличить перенесенный гепатит С от имеющейся инфекции у данного пациента в данный момент.

ПЦР позволяет выявить также РНК вируса гепатита D при всех вариантах этой инфекции, подтверждая результаты определения антител к этому вирусу с помощью ИФА, т.к. результаты серологических исследований могут быть сомнительными или отрицательными в случаях связывания антител антигенами вируса.

Самостоятельная работа студентов

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы

Медицинский эксперт статьи


При исследовании спинно-мозговой жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков-сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1-2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Дифференциальная диагностика полиомиелита

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки-ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводится дифференциальная диагностика лечение полиомиелита с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в спинно-мозговой жидкости необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. Спинно-мозговая жидкость при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения. Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В спинно-мозговой жидкости - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40-60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66-1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5-2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в спинно-мозговой жидкости при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна - наследственное заболевание. для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног. затем рук. мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии, спинно-мозговая жидкость не изменена. Смерть наступает в возрасте 4-5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальная диагностика лечение полиомиелита проводится с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице.

Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.


[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

При малейшем подозрении на полиомиелит больной подлежит госпитализации и лечению. Диагноз полиомиелита подтверждается только лабораторными методами исследования. Специфического (противовирусного) лечения от полиомиелита не существует. Но раннее назначение абсолютного покоя, использование патогенетических и симптоматических средств ускоряет процесс выздоровления и предупреждает развитие контрактур, парезов и параличей. В резидуальный период при развитии у ребенка стойких парезов и костных деформаций проводится протезирование и ортопедические мероприятия.

Рис. 1. Последствия полиомиелита у детей.

Лечение полиомиелита

При малейшем подозрении на полиомиелит больной госпитализируется в инфекционный стационар и изолируется в боксированную палату. Срок лечения в стационаре больных с паралитическим полиомиелитом составляет не менее 40 дней, при быстром восстановлении — 21 день.

Контактные лица изолируются от других детей сроком на 3 недели с момента заболевания ребенка или его госпитализации. В детском учреждении устанавливается карантин. В очаге полиомиелита проводится полноценная дезинфекция.

Длительность лечения острой фазы паралитического полиомиелита составляет 3 — 4 недели.

  • Ребенку обеспечивается на 2 — 3 недели абсолютный покой, так как физическая активность усугубляет развитие параличей. Допустимы легкие пассивные движения. Однообразное положение меняется каждые 2 часа. Парализованные мышцы должны быть расслаблены. Под ноги на уровне коленных суставов укладывают валики так, чтобы стопы упирались в матрац под углов в 90 градусов. В некоторых случаях конечности фиксируются шинами.
  • С целью связывания антигенов и удаления иммунных комплексов больному вводится гамма-глобулин. Используется 2 — 3 инъекции с расчета 0,5 — 1,0 мл на 1 кг веса ребенка.
  • При выраженной интоксикации и менингеальных явлениях применяются дезинтоксикационные препараты и диуретики.
  • Витаминотерапия проводится на всех этапах лечения полиомиелита. Первостепенное значение имеют аскорбиновая кислота и витамины группы В.
  • Антибактериальные препараты используются при развитии осложнений бактериальной природы.

Рис. 2. Ребенку обеспечивается на 2 — 3 недели абсолютный покой, так как физическая активность усугубляет развитие параличей.

  • При развитии парезов и параличей ребенка беспокоят сильные боли в конечностях. Беспокойство и болевой синдром купируются анальгетиками (парацетамол, ибупрофен, анальгин) и седативными препаратами (диазепам).
  • Конечностям обеспечивается тепловой комфорт (горячие укутывания).
  • С целью предупреждения развития контрактур, парезов и параличей в нижних конечностях, а также для снижения болей производится фиксирование шинами стоп в физиологическом положении.
  • Со 2 — 3 недели проводится массаж и пассивная гимнастика. После того, как болевой синдром исчез, проводится интенсивная лечебная гимнастика, массаж и физиотерапевтические процедуры: диатермия, УВЧ- и магнитотерапия. Наилучший тепловой эффект дают озокеритовые апликации.
  • При поражении дыхательных мышц применяется искусственная вентиляция легких. В случае отсутствия эффекта осуществляют трахеостомию.
  • При серозном менингите применяются препараты, снижающие внутричерепное давление, по показаниям применяется спиномозговая пункция.

Рис. 3. На фото ребенок с полиомиелитом, спинальная форма, до и после лечения. До лечения ребенок не мог стоять. Он сидит на кровати и опирается на руки (фото слева). После 9-и месяцев лечения ребенок свободно ходит.

Рис. 4. Лечение детей, больных паралитическим полиомиелитом, в восстановительный период.

В зависимости от объема поражения центральной нервной системы период восстановления продолжается от 6 месяцев до 2 — 3 лет и включает в себя лекарственное и ортопедическое лечение, применение физиотерапевтических средств.

  • Витамины группы В используются на всех этапах лечения полиомиелита.
  • В восстановительный период применяются глюкокортикостероиды и анаболические гормоны.
  • Широко используются тепловые процедуры. Из физиотерапевтических средств применяются УВЧ, диатермия, магнитотерапия, озокеритовые и парафиновые апликации и лечебная гимнастика и массаж.
  • Для восстановления формы и стабилизации работы конечности жестко фиксируются шинами.
  • В ранний восстановительный период применяются медиаторы и стимуляторы нервной системы. Прозерин и Галантамин восстанавливают нервно-мышечную проводимость. Глутаминовая кислота (аминокислота) оказывает возбуждающее влияние на нейроны. Облегчает синаптическую передачу в спинном мозге Дибазол. Возбуждает мышцы низкочастотный ток. Стимуляция проводится в течение 3-х недель после развития параличей. Появление мышечных сокращений, рефлексов и произвольных движений является благоприятным признаком.

Рис. 5. Для восстановления формы и стабилизации работы конечности жестко фиксируются шинами.

Рис. 6. Физические упражнения в восстановительный период проводятся с посторонней помощью.

Спустя 6 месяцев от начала заболевания полиомиелитом рекомендуется санаторно-курортное лечение: ванны, грязевые аппликации, морские купания и др.

В резидуальный период при развитии у ребенка стойких парезов и костных деформаций проводится протезирование и ортопедические мероприятия. Оперативное вмешательство проводится при наличии болезненности, причиной которой являются сокращенные мышцы. В случае развития контрактур показано проведение тенотомии — разрезание сухожилий и мышц.

Рис. 7. Протезирование и ортопедические мероприятия проводятся в период остаточных изменений после перенесенного полиомиелита.

Как правило, дети от 1 года до 5—8 лет болеют легче, чем дети более старшего возраста или дети до 1 года. Полное выздоровление чаще отмечается у детей раннего возраста и реже — у детей от 9 до 12 лет. Несоблюдение строгого постельного режима и физическое перенапряжение мышц в самом начале заболевания значительно ухудшают прогноз заболевания.

  • При развитии у детей менингеальной формы полиомиелита прогноз благоприятный.
  • При развитии паралитического полиомиелита полное восстановление отмечается у 20 — 40% детей. Массовая гибель мотонейронов и перерождение осевых цилиндров приводит к атрофии мышц, развитию контрактур, искривлениям и повреждениям конечностей. Пораженная конечность отстает в росте, возникает хромота. Больной остается инвалидом пожизненно.
  • При поражении дыхательных мышц (спинальная, бульбарная, бульбоспинальная формы) на 3 — 6 день заболевание может закончиться летальным исходом. При развитии осложнений со стороны сердца, легких и кишечника летальность наступает на второй неделе заболевания. Чем выше место поражения в спинном мозгу, тем хуже прогноз.
  • При понтинной форме полиомиелита летальность не отмечается, но остаются остаточные изменения в виде паралича мимических мышц.
  • Иногда летальный исход наступает уже в начальной стадии полиомиелита, еще до развития параличей. В спинном мозге при микроскопировании обнаруживается множество очагов поражения.
  • В ряде случаев у больных с остаточными изменениями спустя многие годы развивается постполиомиелитический синдром (ППМС). У больных появляется прогрессирующая слабость как в пораженных ранее мышцах, так и в здоровых, повышенная мышечная утомляемость, парестезии, мышечные спазмы и подергивания (фасцикуляции). Мышцы атрофируются.

Своевременно начатое лечение, длительная и комплексная терапия под постоянным наблюдение врачей гарантируют в большинстве случаев полное выздоровление.

Рис. 8. На фото остаточные явления после перенесенного полиомиелита у ребенка и взрослого.

Методы диагностики полиомиелита

Своевременная диагностика полиомиелита позволяет быстро назначить больному адекватное лечение и провести своевременные профилактические мероприятия, предотвратить заражение окружающих и контактных лиц.

  • Появление больного полиомиелитом в окружении.
  • Полиомиелит чаще регистрируется поздним летом и в первый месяц осени.
  • Острое начало заболевания и высокая лихорадка.
  • Появление менингеальных симптомов.
  • Развитие вялых периферических ассиметричных парезов, чаще нижних конечностей.
  • Изменения ликвора.
  • Выделение и идентификация вирусов полиомиелита (микробиологическая диагностика).
  • Выявление и изучение антител и антигенов в сыворотке крови больного (серологическая диагностика).

С помощью микробиологического метода исследования выявляются вирусы полиомиелита и проводится их типирование.

Материалом для исследования служат:

  • Фекалии больных, взятые в первые 10 — 14 дней заболевания.
  • Носоглоточная слизь, взятая на исследование в первые дни развития заболевания.
  • Заражение экспериментальных животных — хлопковых крыс, новорожденных белых мышат, обезьян.
  • Секционный материал: ткани головного и спинного мозга, лимфатических узлов, содержимое кишечника.
  • Спиномозговая жидкость.
  • Кровь.

На клетки тканей вирус полиомиелита оказывает цитопатический эффект — в клеточных структурах возникают дегенеративные изменения. При отсутствии повреждающего эффекта результат считается отрицательным.

При выделении вируса приступают к его типированию. Следует установить принадлежность возбудителя к дикому или вакцинному штамму. Различия выявляются с помощью проведения ИФА, РСК, реакции нейтрализации и ПЦР.

Рис. 9. Вирусы полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

Анализ на антитела к полиомиелиту проводится с помощью серологической диагностики. Антитела к вирусу полиомиелита в организме больного выявляются с помощью реакции связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации (РН), которые проводятся дважды с интервалом в 2 — 3 недели. Диагностически значимым является 4-х кратное нарастание титра антител в парных сыворотках. Высокие титры IgM указывают на наличие инфекции.

Антитела к вирусу при полиомиелите выявляются в спинномозговой жидкости.

Рис. 10. Антитела к вирусу полиомиелита в организме больного выявляются с помощью реакции связывания комплемента (фото слева) и реакция нейтрализации (фото справа).

  • Анализ спинномозговой жидкости. При полиомиелите отмечается повышенное количество лимфоцитов. Общее количество клеток (цитоз) повышается до 200 — 300 в 1 мм 3 . Сахар и белок повышены незначительно. Спиномозговая жидкость при пункции вытекает под небольшим давлением, она прозрачная и бесцветная.
  • При помощи КТ, МРТ и электроэнцефалограммы выявляются изменения в центральной нервной системе.
  • Анализ крови при заболевании не типичен. В первые дни заболевания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ.
  • С помощью электромиографии выявляются недостаточно иннервируемые мышцы.

Рис. 11. При развитии менингеальных симптомов больным проводится спиномозговая пункция.

Дифференциальная диагностика полиомиелита проводится с целым рядом заболеваний.

  • В острый период заболевания дифференциальную диагностику следует проводить с гриппом, ОРЗ, ангиной и кишечными заболеваниями.
  • При появлении менингеальных симптомов полиомиелит следует отличать от разных форм серозного менингита — паротитного, энтеровирусного, туберкулезного и др. Следует помнить, что при тифе, гриппе, паратифе и воспалении легких у детей могут развиться вторичные менингиты.
  • Спинальную форму полиомиелита следует отличать от острой постинфекционной полинейропатии, острого миелита, дифтерийной полинейропатии, полирадикулоневрита. Вторичные полиневриты и спинальная мышечная атрофия развиваются при брюшном тифе, скарлатине, дизентерии, гриппе, ревматизме и др.

К компрессионным параличам приводят новообразования в позвонках и спондилиты.

Остеомиелит и воспаление тазобедренных суставов напоминают остаточные явления после перенесенного ранее полиомиелита. Сильные суставные боли возникают при ревматизме, туберкулезе и травмах.

  • Понтинную форму полиомиелита следует дифференцировать от неврита лицевого нерва.
  • Бульбарная форма полиомиелита имеет схожесть с клещевым энцефалитом.

Диагноз полиомиелита подтверждается только лабораторными методами исследования. Без проведения лабораторной диагностики диагноз полиомиелита считается неустановленным.

Рис. 12. Отсутствие поголовной вакцинации от полиомиелита приводит к возникновению множества случаев заболевания среди детей в экономически неразвитых странах.

Эндемичными по заболеванию в настоящее время являются Пакистан и Афганистан.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.