Изоспороз с диареей персистирующей более 1 месяца
Криптоспоридиоз - диарея, продолжающаяся более 1 месяца
Изоспороз - то же
Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii
Стронгилоидоз - пневмония, расстройства ЦНС, рассеянные патологии
Токсоплазмоз - пневмония, расстройства ЦНС
Аспергиллез - расстройства ЦНС, рассеянные патологии
Кандидоз - Поражения бронхов, легких пищевода
Криптококкоз - расстройства ЦНС, легочные и рассеянные патологии
Гистоплазмоз - рассеянные патологии
Атипичный микобактериоз - рассеянные патологии, вызванные микобактериями, но не возбудителями туберкулеза или лепры.
Вызванные цитомегаловирусом - поражения легких, кишечника и ЦНС
Вызванные вирусом простого герпеса - тяжелые поражения кожи и слизистой, длящиеся более месяца; поражения легких, кишечника, рассеянные патологии
Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
Саркома Капоши - в любом возрасте
Неходжкинская лимфома - диффузная, недифференцированная, образована В-клетками или клетками неизвестного фенотипа
Лимфоретикулярные новообразования - по меньшей мере через 3 месяца после оппортунистических инфекций
Хронический лимфоидный интерстициальный пульмонит у детей до 13 лет
Теперь опишем последовательность развития клинических симптомов при ВИЧ-инфекции.
Примерно через 2-4 недели после внедрения ВИЧ у половины зараженных появляется лихорадка, длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, снижается количество лимфоцитов в крови. Затем все проходит будто бы бесследно: инфицированный человек ни на что не жалуется. Однако через несколько месяцев (а чаще лет) у него медленно но неуклонно начинают обнаруживаться симптомы заболевания.
Отмечено, что при переливании крови, инфицированной ВИЧ, средняя продолжительность инкубационного периода составляет у детей два года, у пожилых лиц - пять лет, у людей среднего возраста - восемь.
Обычно, прежде чем развернуться полной картине заболевания, у больного наступает пре-СПИД: постепенно повышается температура до 38-39шС, отмечается обильное потоотделение, особенно в ночное время, резкая утомляемость, разбитость, исчезает аппетит. Важный, а то и самый ранний признак - стойкое увеличение лимфатических узлов: шейных, подчелюстных, затылочных, но, как правило, не паховых. Расстраивается деятельность кишечника: частый водянистый стул. Происходит прогрессирующая потеря веса.
Все эти симптомы рассматриваются как пре-СПИД только в том случае, если у больных установлено вирусоносительство и если при обследовании иммунной системы обнаруживается снижение количества Т-хелперов при относительно увеличенном или неизмененном количестве Т-супрессоров. В присутствии вируса особое значение имеет лимфаденопатия неясной этиологии. И чтобы исключить лимфомы, сифилис, туберкулез, делается биопсия лимфатических узлов.
В дальнейшем болезненные симптомы начинают нарастать. Похудение может достигать 10-15 килограммов и более. Нередко присоединяются оппортунистические инфекции, и прежде всего пневмоцистная пневмония. У значительной части больных развивается саркома Капоши. Наличие ее у лиц моложе 60 лет в сочетании с положительными результатами лабораторных исследований (появление антител к ВИЧ, снижение числа Т-хелперов) служит несомненным доказательством СПИДа. Так же как лимфомы головного мозга.
Злокачественные опухоли характерны для 40% больных СПИДом, причем из этой цифры 85% приходится на саркому Капоши и 10% на злокачественные лимфомы.
Заболевание длится от нескольких месяцев до 4-5 лет. Исход его - смерть.
При СПИДе могут быть периодические обострения и временные улучшения. У разных больных отмечается преобладание тех или иных симптомов: у одних поражаются преимущественно легкие, у других - нервная система, третьих мучает острая диарея и др. Но, как правило, самый ранний признак - лимфаденопатия, тем более если она продолжается больше двух месяцев без видимых причин.
При диагностике принимаются во внимание эпидемиологические данные: особенно подозрительно, если саркома Капоши и лимфомы диагностируются у гомосексуалистов, наркоманов, лиц с беспорядочными половыми связями.
В последние годы вызывают тревогу сопровождающие СПИД, а также пре-СПИД признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее опасный и частый симптом - прогрессирующее слабоумие (деменция) как результат атрофии коры головного мозга. Этот симптом регистрируется сейчас примерно у 50% больных. По мнению многих специалистов, мозговые нарушения, преимущественно слабоумие, могут развиться у каждого человека, инфицированного ВИЧ. При вскрытии у 2/3 больных, умерших от СПИДа, наблюдалась атрофия ткани мозга.
Предполагается, что у взрослых нарушения нервной деятельности могут наступить даже через 20-30 лет после заражения и что средняя продолжительность скрытого периода “зреющего” слабоумия составляет 15 лет. Отмечаются также поражения сосудов мозга, менингит. Больные часто жалуются на головную боль, снижение остроты зрения. Возникают абсцессы, вызванные токсоплазмами, микобактериями, грибами Candida.
Размножение ВИЧ в клетках мозга приводит к утрате кратковременной памяти, нарушению координации, мышечной слабости, расстройству речи, психики. При этом поражение мозга не всегда сопровождается иммунодефицитом.
При тщательном неврологическом обследовании те или иные “сбои” в работе мозговой деятельности - ослабленное внимание, затрудненная координация движений, замедленность реакций - удается распознать и у так называемых бессимптомных носителей. Поэтому чрезвычайно важно подвергать такому обследованию всех инфицированных лиц, тем более если от них зависит жизнь и здоровье других людей. В случае, если у них подтверждаются соответствующие изменения в функциях мозга, их отстраняют от работы.
Врачей очень тревожит, что эпидемия слабоумия распространится среди молодежи, инфицированной ВИЧ.
Вместе с тем самые ранние и выраженные мозговые нарушения наблюдаются у детей, особенно - у заразившихся в утробе матери или сразу после рождения.
Особенности инфицирования и заболевания детей.
ВИЧ-инфекция у детей может быть связана с заболеванием матерей, переливанием зараженной крови при гемофилии, некачественными инъекциями, наркоманией. Перенос ВИЧ от зараженных матерей наблюдается у 25-30% потомков.
Сама по себе беременность благоприятствует развитию СПИДа, так как она обычно сопровождается иммунодепрессией, особенно депрессией клеточного иммунитета. При нормальной беременности, главным образом в третьем триместре, отношение числа Т-хелперов к Т-супрессорам снижается. Иммунитет восстанавливается примерно через 3 месяца после родов. Имеются указания на повышенный риск беременных женщин в отношении СПИДа, поскольку роды у инфицированных ВИЧ, очевидно, способствуют более быстрому развитию заболевания.
Заражение детей происходит преимущественно в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Заражение потомков может быть связано и с грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей.
1. Серологические методы обнаружения антител (АТ) к ВИЧ - стандарт при диагностике ВИЧ-инфекции (тест-системы ИФА на основе синтетических пептидов - обладают практически 100% чувствительностью и специфичностью). ИФА позволяет выявлять АГ ВИЧ, которые могут являться показателями раннего инфицирования или наоборот позднего - продвинутого развития ВИЧ-инфекции (р24 АГ)
2. Подтверждающие тесты - иммуноблотинг (ИБ), непрямая иммунофлюоресценция (НИФ) и радиоиммунопреципитация (РИП).
а) ВОЗ рекомендует считать положительной сыворотку, имеющую в ИБ антитела к двум оболочечным белкам и к одному из внутренних белков ВИЧ. Пациенты, положительные в ИФА, но имеющие неопределенные результаты в ИБ, должны быть обследованы клинически и оценены другими способами, медицинским обследованием, иммунологически и через 3 - 6 месяцев их сыворотку крови необходимо тестировать на антитела к ВИЧ.
б) метод непрямой иммунофлюоресценции (НИФ) - применяют в качестве подтверждающего теста во многих лабораториях или как скрининговый тест.
в) радиоиммунопреципитация - высоко чувствительный и специфичный метод, основанный на использовании меченых радиоактивными изотопами аминокислот. Метод высоко чувствительный для обнаружения антител к поверхностным белкам и поэтому высокоспецифичен, поскольку эти компоненты вируса присутствуют практически у всех ВИЧ-инфицированных после сероконверсии.
3. Молекулярно-биологические методы: метод молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот, ПЦР
1) как альтернативный и дополнительный подтверждающий метод детекции наличия вируса в организме по отношению к серологическим методам лабораторной диагностики;
2) как первый метод специфического анализа при диагностике раннего ВИЧ-инфицирования, когда еще отсутствуют специфические противовирусные антитела;
3) для диагностики ВИЧ-инфицированности новорожденных от ВИЧ-инфицированных матерей;
4) для определения вирусной нагрузки и назначения специфической антиретровирусной терапии и контроля за её проведением;
5) как уточняющий метод при неясных серологических результатах и при несовпадении серологических и культуральных анализов;
6) при исследовании сексуальных партнеров ВИЧ-инфицированных лиц;
7) как метод дифференциальной диагностики ВИЧ-1 и ВИЧ-2;
4. Вирусологический метод.
1. Принципы антиретровирусной терапии: лечение должно начинаться до развития существенного иммунодефицита; начальная терапия должна включать комбинации не менее, чем из трех препаратов; модификация терапии должна заключаться в замене или подключении не менее двух новых препаратов; крайне важно измерять уровень СД4+ клеток и вирусную нагрузку; снижение вирусной нагрузки до уровня, лежащего ниже предела определения чувствительных методик, отражает оптимальный эффект лечения.
2. Выделяют три группы современных антиретровирусных препаратов:
а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ):зидовудин (азидотимидин, ретровир); диданозин (ddI, видекс); зальцитабин (ddC, хивид); ставудин (зерит, d4Т); ламивудин (3ТС, эпивир); абакавир; адефовир; комбивир (зидовудин+ абакавир); тризивир (зидовудин+ламивудин+абакавир); адефовир(нуклеотидный ингибиторы обратной транскриптазы).
б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ):делавердин( рескриптор); невирапин(вирамун); ифавиренц.
в) ингибиторы протеазы (ИП):саквинавир; ритонавир (норвир); индинавир (криксиван); нельфинавир (вирасепт); ампренавир (агенераза); лопинавир (алувиран); калетра(лопинавир+ритонавир).
3. Монотерапия любым препаратом не может обеспечить достаточно выраженного и длительного подавления репликации ВИЧ. Более того, при монотерапии повышен риск появления резистентных штаммов и развития перекрестной устойчивости к препаратам той же группы. Единственным исключением является использование зидовудина в качестве монотерапии для снижения риска перинатальной передачи ВИЧ.
4. Наиболее важным критерием эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки, которую следует определять: без лечения - каждые 6-12 мес, на фоне лечения - каждые 3-6 мес, а также через 4-8 недель после начала противовирусной терапии.
Помимо антиретровирусной терапии необходима терапия присоединившихся вторично заболеваний.
34.3 СПИД (клинические варианты, оппортунистические заболевания).
Опортунистические заболевания - тяжелые, прогрессирующие болезни, которые развиваются на фоне нарастающей иммуносупрессии и не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания).
а) первая группа - это заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4+
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
В настоящее время новые диагностические технологии позволяют выявить этиологические и патогенетические причины многих заболеваний и коренным образом повлиять на результаты лечения. Пожалуй, наиболее впечатляющие результаты внедрения этих технологий в клиническую практику достигнуты в области иммунологии и диагностики инфекционных заболеваний.
Для исследования может быть использован различный биологический материал: сыворотка, плазма крови, соскоб, биоптат, плевральная или спинномозговая жидкость (СМЖ). В первую очередь, методы лабораторной диагностики инфекций направлены на выявление таких заболеваний, как вирусный гепатит В, С, D, цитомегаловирусная инфекция, инфекции, передающиеся половым путем (гонорейная, хламидийная, микоплазменная, уреаплазменная), туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.
ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), длительное время персистирующего в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной систем организма, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями.
Возбудители инфекции – вирусы иммунодефицита человека 1-го и 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2) – относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100–140 нм. Вирусная частица имеет наружную фосфолипидную оболочку, включающую гликопротеиды (структурные белки) с определенной молекулярной массой, измеряемой в килодальтонах. У ВИЧ-1 – это gpl60, gpl20, gp41. Внутренняя оболочка вируса, покрывающая ядро, также представлена белками с известной молекулярной массой – р17, р24, р55 (ВИЧ-2 содержит gpl40, gpl05, gp36, р16, р25, р55).
В состав генома ВИЧ входит РНК и фермент обратная транскриптаза (ревертаза). Для того чтобы геном ретровируса соединился с геномом клетки хозяина, вначале с помощью ревертазы происходит синтез ДНК на матрице вирусной РНК. Затем ДНК провируса встраивается в геном клетки-хозяина. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа.
В организме человека основной мишенью ВИЧ являются Т-лимфоциты, несущие на поверхности наибольшее количество СD4-рецепторов. После проникновения ВИЧ в клетку с помощью ревертазы по образцу своей РНК вирус синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки-хозяина (СD4-лимфоциты) и остается там пожизненно в состоянии провируса. Помимо Т-лимфоцитовхелперов поражаются макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, слизистой оболочки кишечника и некоторые другие клетки. Причиной снижения количества Т-лимфоцитов (клетки CD4) является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и их слияние с неинфицированными клетками. Наряду с поражением Т-лимфоцитов у больных с ВИЧ-инфекцией отмечается поликлональная активация B-лимфоцитов с увеличением синтеза иммуноглобулинов всех классов, особенно IgG и IgA, и последующим истощением этого отдела иммунной системы. Нарушение регуляции иммунных процессов проявляется также повышением уровня α-интерферона, β2-микроглобулина, снижением уровня IL-2. В результате нарушения функции иммунной системы, особенно при снижении числа Т- лимфоцитов (CD4) до 400 клеток в 1 мкл крови и менее, возникают условия для неконтролируемой репликации ВИЧ со значительным увеличением количества вирионов в различных средах организма. В результате поражения многих звеньев иммунной системы человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций.
На фоне нарастающей иммунодепрессии развиваются тяжелые прогрессирующие заболевания, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это заболевания, которые Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила как СПИД-маркерные или СПИД-индикаторные заболевания.
СПИД-индикаторные заболевания
Первая группа – заболевания, присущие только тяжелому иммунодефициту (уровень СD4 74 100 копий/мл почти у всех пациентов развивается клиническая картина СПИДа (Senior D., Holden Е., 1996).
Вероятность развития СПИДа в 10,8 раз выше у лиц с содержанием ВИЧ-1 в крови >10 000 копий/мл, чем у лиц с содержанием ВИЧ-1 в крови 20 000 копий/мл (ПЦР). Оценка результатов антиретровирусной терапии у лиц, инфицированных ВИЧ, проводится по снижению уровня сывороточной РНК ВИЧ.
При эффективном лечении уровень виремии должен снижаться в 10 раз в течение первых 8 недель и быть ниже предела чувствительности метода (ПЦР) (
Классификация ВИЧ-инфекции
1. Асимптомная стадия:
а) острая инфекция;
б) бессимптомная стадия (сероконверсия);
в) персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ).
2. СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД).
3. СПИД (терминальная стадия).
Острая инфекция. После инкубационного периода примерно у 50% инфицированных развивается острое заболевание (острый ретровирусный синдром), напоминающее инфекционный мононуклеоз или грипп, которое сопровождается появлением в крови антител к ВИЧ. Проявлениями острого ретровирусного синдрома являются лихорадка, боли в горле, головная боль, миалгии и артралгии, тошнота, рвота, диарея, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной. Частым клиническим проявлением в этой стадии является пятнисто-папулезная экзантема. Со стороны периферической крови отмечаются умеренная лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения. Эти симптомы проходят, но вирус остается в организме.
Бессимптомная инфекция характеризуется отсутствием клинических проявлений. В этот период человек чувствует себя вполне здоровым, ведет нормальный образ жизни, в том числе и половую жизнь, но является вирусоносителем и может заражать окружающих. Эта стадия длится от 3-6 месяцев до 3-5 лет, что является одной из причин быстрого распространения ВИЧ-инфекции в разных странах. Количество Т-хелперов (СД-4) в этот период более 800 клеток в 1 мкл крови.
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). В настоящее время ПГЛ относят к асимптомной стадии, т.к. она чаще всего выявляется только при врачебном обследовании. Определение этого синдрома таково: увеличение лимфоузлов не менее 1 см в диаметре в двух или более не соприкасающихся группах (не считая паховых) при отсутствии другого заболевания, которое могло бы обусловить лимфаденопатию. Наиболее часто увеличиваются заднешейные лимфоузлы, подчелюстные, подмышечные. При пальпации они плотно-эластичной консистенции, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями, в диаметре от 1 до 3 см. Помимо лимфаденопатии часто встречается субфебрилитет, увеличение печени и селезенки. Количество Т-хелперов (СД-4) от 400 до 800 клеток в 1 мкл крови. Длительность этого периода варьируется от 2 до 3-5 лет.
1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов.
2. Внелегочной криптококкоз.
3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца.
4. Цитомегаловирусная инфекция с поражением различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов.
5. Инфекции, обусловленные вирусом простого герпеса, проявляющиеся язвами на коже и слизистых оболочках.
6. Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.
7. Первичная лимфома у лиц моложе 60 лет.
8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет.
9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией.
10. Пневмоцистная пневмония.
11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
12. Токсоплазмоз, с поражением головного мозга, легких, глаз у больного старше 1 месяца.
1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражение костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильной палочкой, стрептококками.
2. Кокцидиомикоз, диссеминированный с внелегочной локализацией.
4. Гистоплазмоз, диссеминированный с внелегочной локализацией.
5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца.
6. Саркома Капоши у людей любого возраста.
7. В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа.
8. Туберкулез внелегочной.
9. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая.
Стадия пре-СПИД помимо увеличения лимфатических узлов характеризуется наличием конституциональных критериев и вторичных заболеваний.
1. Конституциональное состояние:
-потеря массы тела 10% и более;
-необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на протяжении 3-х месяцев и более;
-немотивированная диарея длительностью более 1 месяца;
-синдром хронической усталости;
2. Вторичные заболевания:
-грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек;
-повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
-повторные синуситы и фарингиты;
-повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов.
Количество Т-хелперов (СД-4) в стадию пре-СПИД составляет от 200 до 400 клеток в 1 мкл крови. Эта стадия может длиться несколько лет, иногда наступают периоды улучшения состояния.
СПИД характеризуется развитием генерализованных форм оппортунистических инфекций и опухолей. Полиморфизм клинических проявлений объясняется не только разнообразием вероятных возбудителей, но и возможным поражением при СПИДе всех органов и систем организма человека. Для клинической практики условно выделяют 4 типа болезни – легочный, желудочно-кишечный, церебральный и диссеминированный.
Легочный тип характеризуется развитием инфильтративной пневмонии, преимущественно пневмоцистной этиологии.
Желудочно-кишечный тип протекает с тяжелой хронической диареей, обусловленной простейшими, главным образом криптоспоридиями.
Церебральный тип наиболее часто проявляется слабоумием (деменцией) как результат атрофии коры головного мозга, и поражением сосудов мозга.
Диссеминированный тип характеризуется стойкой лихорадкой неясного происхождения, которая сопровождается нарастающей слабостью, снижением массы тела с поражением различных органов.
Количество Т-хелперов (СД-4) в стадии СПИД – менее 200 клеток в 1 мкл крови. Эта стадия называется терминальной, поскольку носит необратимый характер и заканчивается летально.
Все эти стадии клинического течения ВИЧ-инфекции могут появляться непоследовательно и необязательно у всех инфицированных.
Диагностика ВИЧ-инфекции в асимптомную стадию, включающую острую (гриппоподобный или мононуклеозоподобный синдром), бессимптомную инфекцию (вирусоносительство) и персистирующую генерализованную лимфаденопатию, затруднительна, так как имеющиеся клинические проявления не являются высоко специфичными для ВИЧ-инфекции. Для диагностики в эту стадию используются эпидемиологические данные – лица с нетрадиционным сексуальным поведением, проститутки, наркоманы с использованием наркотиков в инъекциях, частые реципиенты крови, больные с ИПП, пребывание за границей в эндемичных для ВИЧ-инфекции регионах, а также серологические методы верификации диагноза (ИФА, иммуноблотинг, ПЦР).
В стадию СПИД-ассоциированного комплекса (пре-СПИД) появляются специфические для ВИЧ-инфекции симптомы.
Так, в этот период обнаруживаются критерии конституционального состояния: потеря массы тела 10% и более; необъяснимая субфебрильная и фебрильная лихорадка на протяжении трёх месяцев и более; немотивированная диарея длительностью более одного месяца; синдром хронической усталости; ночной пот. В этот период также выявляются вторичные заболевания – бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов; волосистая лейкоплакия; локализованная форма саркомы Капоши; туберкулёз лёгких и тд. Диагностическое значение в эту стадию имеют СПИД-индикаторные инфекции, которые позволяют в сочетании с генерализованной лимфаденопатией установить диагноз пре-СПИД. Количество CD4 в эту стадию составляет от 200 до 400 клеток в 1 мкл крови.
Стадия СПИД характеризуется развитием генерализованных форм оппортунистических инфекций и опухолей и протекает по легочному, желудочно-кишечному, церебральному и диссеминированному типу. Количество CD4 в этот период составляет менее 200 клеток в 1 мкл крови.
Лабораторная диагностика проводится с помощью ИФА (определение титра общих антител), иммуноблотинга (наличие антител к отдельным белкам ВИЧ) и ПЦР (выявление количества копий РНК ВИЧ). Для косвенного подтверждения диагноза используются иммунологические методы – определение общего количества лимфоцитов, содержания Т-хелперов (CD4) и Т-супрессоров (CD8) и их соотношения, которое в норме составляет 1,8 – 2,2, а при ВИЧ-инфекции (в зависимости от стадии) снижается ниже 1,0.
Дифференциальная диагностика в асимптомную стадию проводится с гриппом и инфекционным мононуклеозом, что на основании клинических данных сделать очень трудно. Однако для инфекционного мононуклеоза характерны ангина и гепатолиенальный синдром, в гемограмме на фоне лейкоцитоза выражен лимфомоноцитоз с наличием атипичных мононуклеаров, положительные реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра. Дифференциально-диагностическое значение при ВИЧ-инфекции имеют данные эпиданамнеза и серологические методы исследования (ИФА, иммуноблотинг, ПЦР).
В стадию пре-СПИД дифференциация проводится с заболеваниями, сопровождающимися лимфаденопатией в сочетании с сопутствующей патологией бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной этиологии и опухолями.
Так, для острого лейкоза характерны резкая бледность кожных покровов, гиперлейкоцитоз (30×109-60×109/л) снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, значительно повышенная СОЭ, отсутствуют СПИД-индикаторные инфекции. Решают диагностику результаты исследования пунктата костного мозга.
Лимфогранулематоз, как и ВИЧ-инфекция, имеет длительное течение. При лимфогранулематозе выражен нейтрофильный лейкоцитоз. В сомнительных случаях прибегают к пункции лимфатического узла с обнаружением в нём при лимфогранулематозе клеток Березовского-Штернберга.
Для хронического бруцеллёза, протекающего с лимфаденопатией, в отличие от ВИЧ-инфекции, характерно поражение костно-суставной, нервной и урогинетальной систем, а также учитывается профессиональный характер заболеваемости (работа в животноводстве).
Лечение. Больные с ВИЧ-инфекцией подлежат госпитализации в инфекционные стационары по клинико-эпидемиологическим показаниям. Лица с подозрением на ВИЧ-инфекцию обследуются в амбулаторных условиях в специализированных центрах. Вирусоносители не нуждаются в госпитализации и изоляции. Больные в стадии СПИДа госпитализируются в боксовое отделение инфекционного стационара для предупреждения их инфицирования другими инфекционными заболеваниями и проведения антиретровирусной терапии.
Имеется три основных направления лечебных мероприятий в отношении больных ВИЧ-инфекцией в стадии пре-СПИД и СПИД: 1) этиотропная (антиретровирусная) терапия; 2) иммуномодулирующая терапия; 3) лечение оппортунистических инфекций и опухолей.
В настоящее время в качестве этиотропных препаратов используются три класса антиретровирусных средств, которые ингибируют репликацию ВИЧ на разных этапах его жизненного цикла: два класса обратной транскриптазы (ОТ) – нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы ОТ и третий класс – ингибиторы вирусного фермента протеазы. Ингибиторы ОТ нарушают работу обратной транскриптазы, при помощи которой осуществляется преобразование вирусной РНК в ДНК. К нуклеозидным ингибиторам ОТ относятся азидотимидин (АЗТ), диданозин (видекс), зальцитабин (хивид) и др., к ненуклеозидным – невирапин (вирамун), делавердин (рескриптор), лоривид и др. Ингибиторы вирусного фермента протеазы действует на этапе сборки новых вирусных частиц вирионов, способных инфицировать другие клетки организма, к ним относятся саквинавир (инвираза), нельфинавир (вирасепт), индинавир (криксиван) и др.
В настоящее время этиотропная монотерапия, как правило, не проводится и должна быть заменена комплексом антиретровирусных препаратов. Наилучшим вариантом является использование одновременно трех средств: два ингибитора обратной транскриптазы (нуклеозидного и ненуклеозидного) и ингибитора протеазы.
Показаниями для начала антиретровирусной терапии является снижение уровня СД-4-лимфоцитов менее 500 клеток в 1 мкл и повышение количества РНК-вируса в плазме (вирусная нагрузка), определяемое методом ПЦР, более 10000 копий в 1 мл (пороговая концентрация вируса, разделяющая риск прогрессирования и его отсутствие). Цель терапии добиться предпочтительного полного подавления РНК вируса в плазме.
Доза и продолжительность приема препаратов определяется индивидуально с учетом стадии болезни и под контролем определения вирусной РНК и количества СД-4-лимфоцитов.
Используемые антиретровирусные химиопрепараты являются токсичными (в основном на костный мозг), применяются короткими циклами, неопределенно долго, практически пожизненно, что позволяет продлить жизнь пациента. Одним из чрезвычайно важных условий тритерапии является соблюдение схемы лечения – пропуск приема препаратов или нарушение схемы лечения резко снижает их эффективность, приводит к развитию резистентных штаммов вируса, в этом большая роль принадлежит медицинской сестре.
Одновременно с антиретровирусной терапией проводится иммунокорригирующая терапия в виде заместительной и иммуностимулирующей. Иммунозаместительная терапия предусматривает переливание лимфоцитарной массы, пересадки костного мозга. Иммуностимулирующая терапия проводится с помощью тималина, Т-активина, рекомбинантных интерферонов (реаферон, интрон-А, рофенон), препаратов интерлейкинов (интерлейкин-2, ронколейкин и др.).
Для воздействия на оппортунистические инфекции используются антибиотики и химиопрепараты в зависимости от этиологии их.
Так, для лечения пневмоцистной пневмонии применяются бисептол, пентамидин, клиндамицин. При криптоспоридиозных диареях используют спирамицин, азитромицин (сумамед), при токсоплазмозе – пириметамин (хлоридин), при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Для лечения герпесвирусной инфекции назначается ацикловир (виролекс, завиракс), грибковых инфекций – низорал, дифлюкан (флюконазол). Стандартная схема лечение туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции состоит из сочетания трех препаратов – рифампицин, изониазид и пиразинамид.
При саркоме Капоши приняется лучевая терапия и проводится противоопухолевая терапия проспидином.
Специальных правил выписки пациентов из стационара не существует. Выписка из стационара осуществляется после проведения дополнительного обследования, подбора антиретровирусной терапии и улучшения состояния больного.
Пациенты пожизненно находятся на диспансерном наблюдении независимо от стадии болезни. Основной задачей диспансерного наблюдения является регулярное лабораторное и клиническое наблюдение за течением инфекционного процесса и функциональным состоянием системы иммунитета. Результаты врачебного наблюдения у взрослых заносятся в медицинскую карту амбулаторного больного, а у детей – в историю развития ребенка. На каждого ВИЧ-инфицированного заполняется карта диспансерного наблюдения.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
