Холера относится к зоонозам

Зоонозы – это инфекционные заболевания, передающиеся от позвоночных животных человеку. Современной медицине известно порядка 200 нозологических форм, относящихся к данной категории, значимыми для человека являются около 30 зоонозных инфекций.

Зоонозные инфекции представляют серьезную социальную и экономическую проблему по ряду причин: повсеместность распространения, широкое видовое разнообразие, многочисленные популяции домашних и бродячих животных как потенциальных носителей паразитов и т. д.

Основные характеристики зоонозных инфекций:

  • отсутствие специфических механизмов передачи заболеваний от человека к человеку, как это возможно в сообществах животных;
  • концентрация основной массы случаев заражения на ограниченной территории в очаге инфекции (циркуляция заболевания без заноса извне);
  • минимальное или полное отсутствие выделения возбудителей человеком в окружающую среду.

В течение нескольких лет Всемирной организацией здравоохранения было зарегистрировано около 70 непрогнозируемых вспышек инфекционных заболеваний, более половины из которых пришлось на опасные или особо опасные зоонозы. За последнее время круг таких болезней значительно расширился за счет активных миграционных процессов и циркуляции нехарактерных для конкретной территории инфекционных агентов.

Причины и факторы риска

Основными причинами заболеваний являются:

  • микроорганизмы, развивающиеся до определенного этапа во внутренней среде животного, а затем попадающие в организм человека;
  • членистоногие насекомые, оказывающие прямое повреждающее воздействие.

Группы возбудителей, провоцирующих зоонозы:

  • прионы (инфекционные агенты, представленные патогенными аномальными белками);
  • вирусы;
  • простейшие;
  • бактерии;
  • грибы;
  • гельминты;
  • членистоногие (клещи, блохи, паукообразные и т. п.).

Существует несколько механизмов передачи возбудителя от постоянного хозяина промежуточному:

  • фекально-оральный, реализующийся при употреблении воды или пищевых продуктов, загрязненных фекалиями зараженного животного (бруцеллез, сальмонеллез, лептоспироз);
  • трансмиссивный (кровяной), когда возбудитель переносится кровососущим насекомым (чума, туляремия, энцефалиты, геморрагические вирусные лихорадки, желтая лихорадка);
  • прямая передача при локализации возбудителя в кожных покровах, слизистых оболочках, слюнных железах животного (бешенство, сап, сибирская язва).

Заражение происходит при следующих обстоятельствах:

  • укус, царапина, нанесенные животным, насекомым, птицей;
  • употребление воды или продуктов, загрязненных возбудителем;
  • вдыхание или случайное заглатывание микрочастиц шерсти, кожи инфицированного животного или птицы;
  • употребление в пищу мяса или молока больной особи.

Длительность и тяжесть зоонозных инфекций варьируют в широких пределах и зависят от типа возбудителя, способа заражения, индивидуального состояния организма и прочих факторов.

Факторы риска заражения зоонозной инфекцией:

  • употребление необработанной питьевой воды, загрязненных фруктов, овощей;
  • прямой контакт кожных покровов с грунтом (ходьба без обуви, нахождение на траве без покрывала, игры с песком и т. д.);
  • тактильный контакт с животными, птицами;
  • пренебрежение мерами личной гигиены;
  • длительное нахождение в местах скопления кровососущих насекомых (в болотистой и лесистой местности, на опушках с густым травяным покровом и т. п.);
  • пребывание в очаге инфекции.

Формы заболевания

В зависимости от разновидности возбудителя выделяют следующие формы зоонозов:

  • прионные инфекции (болезнь Крейтцфельдта – Якоба, трансмиссивная губчатая энцефалопатия);
  • вирозы [бешенство, SARS (атипичная пневмония), ящур];
  • хламидиозы и риккетсиозы – заболевания, вызываемые облигатными внутриклеточными паразитами, соответствующими бактериями [Q-лихорадка, орнитоз (пситтакоз)];
  • бактериозы (сибирская язва, бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез);
  • микозы (дерматофития);
  • протозоозы (амебиаз, токсоплазмоз);
  • гельминтозы (аскаридоз, эхинококкоз);
  • арахноэнтомозы (миазы).

Учитывая типы жизненных циклов и характер передачи возбудителей, структуру паразитарных систем и прочие эколого-эпидемиологические признаки, выделяют несколько групп зоонозных инфекций:

  • директозоонозы – типичные заболевания, для которых характерен прямой или непрямой контактный путь передачи возбудителя от животного человеку (бешенство, миазы);
  • циклозоонозы, в развитии которых участвует более одного вида позвоночных животных (промежуточных хозяев) (эхинококкоз);
  • метазоонозы – переносчиком инфекционного агента от животного к человеку в данном случае являются беспозвоночные, перенос осуществляется трансмиссивно (боррелиоз, шистосомоз);
  • орнитозоонозы – заболевания, для возбудителей которых основными хозяевами являются птицы, инфицирование человека может осуществляться как при прямом контакте, так и посредством беспозвоночных кровососущих (пситтакоз, птичий грипп);
  • сапрозоонозы – группа заболеваний, для возбудителей которых естественным местом обитания являются объекты неживой природы (почва, вода), а также продукты питания (сибирская язва, столбняк, ботулизм);
  • фитозоонозы – резервуаром для их возбудителей служат факторы растительной среды (пищевые и оппортунистические инфекции и микозы, такие как иерсиниоз, листериоз).

При зоонозной инфекции животное играет роль естественного резервуара – долговременного хозяина, в организме которого паразит, вызывающий заболевание, может длительно существовать, не прерывая жизненного цикла.

В соответствии с типом вовлеченных животных говорят о следующих зоонозах:

  • с участием домашних и синантропных (живущих вблизи человека и связанных с ним) животных и птиц;
  • с участием диких животных (природно-очаговые зоонозы).

Симптомы

Симптомы зоонозных инфекций разнообразны, индивидуальны в каждом конкретном случае и могут проявляться поражением практически любой системы органов:

  • диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в околопупочной или эпигастральной области, вздутие живота, диарея, снижение или полное отсутствие аппетита);
  • ухудшение общего самочувствия, снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам, нарушение режима сна и бодрствования, астенизация, повышение температуры тела, ознобы, проливной пот;
  • головная боль, эпизоды головокружений, судорожные приступы, бред, галлюцинации, угнетение сознания, прочая неврологическая симптоматика;
  • снижение артериального давления, тахикардия;
  • мышечные и суставные боли, отечность в проекции суставов, скованность;
  • кожные высыпания различной интенсивности и характера, увеличение и болезненность лимфатических узлов, гиперемия или желтушность кожных покровов, инъецированность, иктеричность склер;
  • увеличение печени, тупые распирающие боли в правом подреберье или острые опоясывающие боли; и т. д.

Диагностика

Диагностировать зоонозные инфекции помогают следующие методы:

  • сбор эпидемиологического анамнеза;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ крови;
  • посев рвотных, каловых масс, промывных вод желудка, отделяемого из очагов воспаления (в случае генерализованной инфекции – крови) и т. п. на питательных средах с целью определения возбудителя;
  • бактериологическое исследование остатков пищи, смывов с посуды;
  • микроскопия мазков;
  • биологический метод диагностики (заражение подопытных животных);
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • полимеразная цепная реакция;
  • иммуноферментный анализ;
  • УЗ-исследование органов брюшной полости;
  • проведение специфических проб с различными диагностикумами.

В течение нескольких лет Всемирной организацией здравоохранения было зарегистрировано около 70 непрогнозируемых вспышек инфекционных заболеваний, более половины из которых пришлось на опасные или особо опасные зоонозы.

Лечение

Лечение зоонозных инфекций комплексное, как правило, проводится в условиях стационара:

  • этиотропная терапия (антибактериальные, противомикробные, противовирусные, антипаразитарные препараты и т. д.);
  • дезинтоксикационная терапия;
  • десенсибилизирующие препараты;
  • иммуностимулирующие средства;
  • симптоматически (при необходимости) – жаропонижающие, нестероидные противовоспалительные, глюкокортикостероидные гормоны, спазмолитики и пр.;
  • гепатопротекторы;
  • препараты, улучшающие метаболические процессы и энергообеспечение клеток и тканей.

При некоторых заболеваниях требуется оперативное вмешательство с целью хирургического удаления возбудителя из организма человека.

На восстановительной стадии рекомендуются физиотерапевтические процедуры (УВЧ, кварцевание, парафиновые аппликации, радоновые ванны), санаторно-курортное лечение, диетотерапия.

Возможные осложнения и последствия

Зоонозные инфекции могут провоцировать развитие целого спектра различных осложнений:

  • почечная (печеночная) недостаточность;
  • воспаление органов гепатобилиарной зоны;
  • реактивный панкреатит;
  • миокардит;
  • артрит;
  • гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит;
  • перитонит, кишечные кровотечения;
  • гломерулонефрит;
  • менингит, энцефалит;
  • отек головного мозга;
  • формирование абсцессов разных органов;
  • инфекционно-токсический шок;
  • полиорганная недостаточность;
  • кома, летальный исход; и др.

Прогноз

Прогноз индивидуален в каждом конкретном случае. Длительность и тяжесть заболевания варьируют в широких пределах и зависят от типа возбудителя, способа заражения, индивидуального состояния организма и прочих факторов.

Профилактика

С целью предотвращения заражения заболеваниями из группы зоонозов необходимы:

Видео с YouTube по теме статьи:

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов.

Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и

мелкий рогатый скот). Источником заражения могут быть больные иерсиниозом и носители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез.Возбудитель заболевания - Yersinia enterocolitica. Путь заражения обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, вызывает энтерит. Затем иерсинии лимфогенно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются, - развивается мезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия.Выделяют 3 клинико-морфологические его формы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую.

Абдоминальная форма может быть представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терминальный катаральный или катарально- язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы.

Печень увеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям, изредка развивается острый гепатит. Селезенкагиперплазирована (масса увеличена в 1,5-2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень часты иммунокомплексные поражения сосудов- васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая отмечается у больных иерсиниозом в 95% случаев, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной форме, которая некоторыми авторами рассматривается как вариант абдоминальной, обнаруживают любые формы острого аппендицита, сочетающегося

с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Септическая форма заболевания протекает по типу септицемии; в 50% случаев она заканчивается летально.

Осложнения.Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания, которое может занимать несколько месяцев.

Исходобычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

Холера

Холера (от древнеевр. choul ran - дурная болезнь или греч. chole - желчь и rheo - течь) - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это - строгий антропоноз.

Этиология.Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно- патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология и патогенез.Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во внешней среде.

повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона

муциназы (мембранно-фильтрационная теория патогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела - алгидный (от лат. algor - холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия.В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 264).

В тонкой кишкеотмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

264.
Холера. Энтерит (энтеробиопсия):

Рис.

а - полнокровие, отек, слущивание эпителиальных клеток ворсин, клеточная инфильтрация стромы (препарат А.К. Агеева); б - гомогенизация цитоплазмы клеток кишечного эпителия (Эп), множественные вакуоли (В); разрушение и слущивание микроворсинок (Мв); Бк -

гиперсекретирующая бокаловидная клетка. Пр - просвет кишки. х10 000 (по А.А. Авакяну и др.)

и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов - селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного

Осложнения.Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры.

К специфическимосложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное

поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико- морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблю-

даются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят

инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смертьбольных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.

Чума

Чума (pestis) - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней.

Этиология.Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей человека.

Эпидемиология и патогенез.Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и доброкачественные формы.

Чума - типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных - кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно- бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума).Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут.

От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление - лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализациявозбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясня-

ют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (наличие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также характер и динамика тканевых изменений - серозно-геморрагическое воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия.Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично- легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще - паховые, реже - подмышечные, шейные). Такие

лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными (рис. 265) или множественными. Бубоны достигают 5-8 см в диаметре; лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно- красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно- геморрагического лимфаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденитстановится геморрагически- некротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются.

Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распространения инфекции.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.), где отмечаются те же

265.
Чума. Бубон правого плеча

Рис.

морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом

узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной

бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием

язв. Множественные геморрагии отмечаются как в серозных, так и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляютсявторичные бубоны (серозно- геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенкасептическая, резко увеличена (в 2-4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозногеморрагическим воспалением появляются множественные темно- красные очаги с участками некроза, где обнаруживается огромное количество возбудителя.

Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы. Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренхиматозных органов - сердца, печени, почек и т.д.

содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня. Возникаетдолевая пневмония, как правило, поражена плевра - плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью

биологического опыта - введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3-6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.

Осложнения.При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично- септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.

Наиболее распространенные переносчики зоонозов: домашние и дикие животные, сельскохозяйственные животные, насекомые, клещи, комары, дикие грызуны и летучие мыши.

Большинство из зоонозных инфекций не передается от человека к человеку или передача происходит исключительно редко. Как правило, зоонозы передаются от животных человеку такими способами:

  • укус зараженного насекомого;
  • контакт с фекалиями или мочой животного, либо орально (прикосновение грязной рукой ко рту или лицу, вдыхание пыли, содержащей частицы высушенных экскрементов животных);
  • укусы или царапины зараженных животных;
  • употребление в пищу мяса или молока зараженного животного;
  • употребление зараженной воды, а также воды из источников, пролегающих на загрязненной территории.

Бактериальные зоонозы

Каждый год миллионы людей страдают от пищевых бактериальных зоонозов, например сальмонеллеза и кампилобактериоза, вызывающих лихорадку, диарею, боли в животе, недомогание и тошноту. Прочими бактериальными зоонозами являются сибирская язва, бруцеллез, заражение веротоксинами кишечной палочки, лептоспироз, чума, лихорадка Ку (коксиеллёз), дизентерия и туляремия. Бактериальные зоонозы неуточненные относятся к отдельному классу зоонозов в международной классификации болезней. К ним относятся зоонозы неуточненной этиологии.

Прочие виды зоонозов:

  • паразитарные. К ним относится цистицеркоз (тениоз), поражающий в основном свиней. Для заболевания характерны судороги, головные боли. Аналогичные симптомы возникают и у людей. В Латинской Америке, например, из каждых 100 тысяч жителей 100 человек страдают от этого заболевания. Кроме тениоза существуют такие паразитарные зоонозы как трематодоз, эхинококкоз, токсоплазмоз и трихинеллез;
  • вирусные. Одним из вирусных зоонозов является бешенство. Это заболевание характерно для плотоядных животных и летучих мышей. Человеку передается в основном через укусы зараженных животных. При отсутствии лечения от бешенства человек умирает. По оценкам ВОЗ, от бешенства во всем мире ежегодно умирает около 55 тысяч человек, преимущественно детей. В большинстве случаев заражения людей виноваты собаки. Другие вирусные зоонозы: птичий грипп, лихорадка Конго, лихорадка Эбола, лихорадка долины Рифт;
  • грибковые. Дерматофитозы и поверхностные микозы передаются от животных человеку, вызывая изменения в состоянии кожи, волос и ногтей. Эти заболевания вызывают зуд, покраснение кожи, иногда – выпадение волос. Еще одним грибковым зоонозом является споротрихоз;
  • прочие возбудители. В частности, специфический возбудитель – неправильно свернувшийся белок, называемый прион, вызывающий губчатую энцефалопатию. Этот инфекционный агент считается причиной болезни Крейтцфельдта-Якоба (коровьего бешенства). В настоящее время это дегенеративное неврологическое заболевания является, безусловно, смертельным для человека.

Зоонозы представляют серьезную угрозу для общественного здравоохранения, однако многие из этих заболеваний не являются приоритетными в системе здравоохранения на национальном и международном уровнях. Они поражают ежегодно сотни тысяч людей, особенно в развивающихся странах, хотя большинство из них можно предотвратить.

Симптомы зоонозных заболеваний

  • тошнота, рвота, диарея с примесью крови или слизи;
  • повышение температуры, лихорадка, озноб, сонливость, вялость;
  • боли в мышцах и суставах, головная боль, субфебрильная температура;
  • увеличение лимфатических узлов, образование папул, уплотнений на коже, сыпь, крапивница (например, при чуме или лихорадке от кошачьих царапин);
  • повышенная утомляемость, нервный тик, непроизвольные движения глаз;
  • артрит, отеки, опухание суставов, болезненность суставов и мышц.

Лечение и профилактика бактериальных зоонозов

Лечение зоонозов проводят преимущественно с использованием антибиотиков. Особенности лечения зависят от конкретного вида заболевания, однако в целом многие зоонозы хорошо реагируют на пенициллин и тетрациклин. В зависимости от тяжести симптомов и развития заболевания больной может проходить лечение на дому или в стационаре. Наиболее опасны зоонозные заболевания для людей с ослабленным иммунитетом, например для больных с ВИЧ или больных СПИДом.

К основным методам профилактики бактериальных зоонозов относится:

  • ограничение контактов с зараженными или подозрительными животными. При подозрении на какое-либо заболевание у животного необходимо ограничить контакты с ним, обратиться к ветеринару и удалить зараженное животное на время лечения. В случае, когда помочь животному уже невозможно, его направляют на убой. Мясо в таком случае не употребляют в пищу, а утилизируют;
  • соблюдение мер личной защиты при регулярном контакте с животными. Прежде всего эта рекомендация касается ветеринаров, сотрудников животноводческих ферм, работников мясокомбинатов и скотобоен, а также тех, кто содержит крупный рогатый скот на частой территории. При работе с животными и уборке помещений, в которых они содержатся, необходимо соблюдать правила гигиены и надевать специальную рабочую одежду;
  • отказ от употребления в пищу мяса подозрительного качества, а также мясных продуктов, которые хранились неправильно. Даже при хранении в холодильнике мясной салат с майонезом или соусом может стать источником опасных бактерий, которые, попав в желудочно-кишечный тракт человека, приведут к развитию серьезного заболевания;
  • ограничение контактов с уже заразившимися людьми. Человек, являющийся источником опасных бактерий, выводящихся из его организма с мочой или калом, становится потенциальной угрозой для окружающих. Необходимо ограничивать контакты с больными людьми и соблюдать правила гигиены в процессе ухода за ними. Предметы домашнего пользования, а также белье и средства личной гигиены у больного человека должны быть личными до момента полного выздоровления. Помещение, в котором находится больной, необходимо тщательно убирать, а туалет и ванну, которыми он пользуется, дезинфицировать;
  • употребление очищенной воды в местах наибольшего риска заражения бактериальными зоонозами. Зараженная вода опасна не менее, чем зараженная пища. Воду следует кипятить, а после обеззараживать йодом или другими средствами дезинфекции;
  • регулярный осмотр домашних питомцев ветеринаром;
  • регулярное очищение клеток домашних животных от остатков пищи, кала и мочи (в частности, крупного рогатого скота и других);
  • уборка за животными во время выгула на общественных площадках;
  • мытье рук теплой водой с мылом после обработки животных и перед ней;
  • профилактика появления грызунов в доме и на дачных участках;
  • ношение одежды по сезону, а также закрытой одежды в местности, где распространены клещи;
  • защита от насекомых при помощи репеллентов и инсектицидов;
  • осмотр домашних животных на предмет наличия клещей, своевременное удаление паразитов;
  • вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных.

По материалам:
World Health Organization, U.S. Centers for
Disease Control and Prevention (CDC)

Что делать, если из-за ношения маски возникают проблемы с кожей лица?

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.